Báo cáo Bài vi sinh y học virus HIV

1. Biện pháp:  Qua đường máu + Chỉ truyền máu khi thật cần thiết + Xét nghiệm, sàng lọc các mẫu máu, các cơ quan trước khi truyền hoặc ghép cho người khác + Dùng riêng hay tiệt trùng mọi dụng cụ xuyên chích qua da + Dùng riêng mọi dụng cụ có khả năng dính máu + Không dùng ma túy  Qua đường tình dục: + Không quan hệ tình dục bừa bãi. + Xét nghiệm HIV trước khi kết hôn. + Sống chung thủy với nhau từ cả hai phía. + Hạn chế quan hệ tình dục với nhiều người. + Sử dụng bao cao su đúng cách khi quan hệ. + Áp dụng các biện pháp quan hệ tình dục an toàn.

docx21 trang | Chia sẻ: lylyngoc | Ngày: 03/12/2013 | Lượt xem: 2558 | Lượt tải: 3download
Bạn đang xem nội dung tài liệu Báo cáo Bài vi sinh y học virus HIV, để tải tài liệu về máy bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên
Đại Học Quốc Gia Tp. Hồ Chí Minh Trường Đại Học Khoa Học Tự Nhiên Khoa Sinh Học —&– BÀI BÁO CÁO VI SINH Y HỌC VIRUS HIV SINH VIÊN: MSSV: LÊ THỊ BÌNH 0915041 PHẠM THỊ HẠNH 0915138 NGUYỄN THỊ HƯỜNG 0915213 Virus HIV và tình hình nhiễm HIV Virus HIV HIV là chữ viết tắt của virus gây AIDS bằng tiếng Anh Human-Immuno-Deficiency-Virus, có nghĩa là virus làm suy giảm miễn dịch ở người. Tình hình nhiễm HIV Trên thế giới Cơ quan UNAIDS của Liên Hợp Quốc vừa công bố một bản báo cáo về tình hình lây nhiễm bệnh HIV/AIDS, nói rằng số người nhiễm HIV trên thế giới là đáng báo động khi có hơn 38,6 triệu người đang mắc căn bệnh này. Tiến sỹ Peter Piot, Giám đốc cơ quan UNAIDS cho biết con số người nhiễm HIV trên thế giới vẫn tiếp tục tăng lên và chưa có xu hướng giảm. Theo báo cáo này, Sahara là nơi có số người nhiễm HIV cao nhất trên thế giới với gần 2/3 dân số, tiếp đến là châu Á Thái Bình Dương với 8,3 triệu người nhiễm HIV. Tuy nhiên, Đông Âu và Trung Á lại là khu vực có tốc độ lây nhiễm khủng khiếp nhất thế giới. Nam Phi vẫn là nước có số người nhiễm HIV cao nhất ở châu Phi với 5,5 triệu người mang virus HIV. Trong khi đó, việc sử dụng ma túy đang là nguyên nhân dẫn tới tình trạng gia tăng người nhiễm AIDS tại Nga và Ukraina. Tại châu Á, AIDS đang lan rộng tại Ấn Độ, phần lớn là do quan hệ tình dục nam nữ không dùng các biện pháp phòng tránh lây nhiễm. Campuchia và Thái Lan đã giảm tỉ lệ nhiễm nhưng UNAIDS cho biết Việt Nam, Indonesia và Papua New Guinea đang là những nước đáng lo ngại Tại Việt Nam Dịch HIV ở Việt Nam hiện tại vẫn trong giai đoạn tập trung, với tỉ lệ hiện nhiễm cao nhất được phát hiện trong các nhóm quần thể chính có nguy cơ cao, đó là những người tiêm chích ma túy (TCMT), phụ nữ mại dâm (PNMD) và nam tình dục đồng giới (MSM). Tỉ lệ hiện nhiễm HIV trong dân cư nói chung, ước tính khoảng 0,53% . Theo ước tính và dự báo 2005, ước tính có khoảng 293.000 người sống với HIV trong năm 2007. Tính đến ngày 31/8/2007, số lũy tích được báo cáo là 132.628 các trường hợp nhiễm HIV, 26.828 trường hợp đã chuyển thành bệnh nhân AIDS và 15.007 ca tử vong do AIDS. Tất cả 64 tỉnh, thành phố trên toàn quốc, 96% trong số tổng số 659 quận/huyện và hơn 66% trong tổng số 10.732 xã/phường đã có báo về các trường hợp nhiễm HIV. Trong số các ca nhiễm HIV được báo cáo, 78.9% ở độ tuổi từ 20 -39. Nam giới chiếm 85,2% trong tổng số các trường hợp nhiễm HIV được phát hiện. Số người trẻ nhiễm HIV ngày càng gia tăng và sự lây truyền qua đường tình dục khác giới bắt đầu xuất hiện nhiều hơn Retro Virus Retrovirus là một từ để gọi các loại virus mà vật chất di truyền của chúng là phân tử RNA.Khi chúng xâm nhập vào cơ thể thì có khả năng thực hiện quá trình phiên mã ngược nhờ enzyme đặc biệt là enzyme phiên mã ngược - Reverse Transciptase.DNA sau đó là kết hợp vào gen của vật chủ bởi một enzyme tích hợp. Vi rút này sau đó sao chép như là một phần của DNA của tế bào chủ. Retrovirus là vi rút bao bọc es thuộc về họ virus "Retroviridae". Một biến thể đặc biệt của retrovirus.Retrovirus nội sinh được tích hợp vào bộ gen của vật chủ và di truyền qua nhiều thế hệ. Đây là nhóm virus được quan tâm đặc biệt do nhiều lý do khác nhau: +) Là virus đầu tiên phát hiện thấy có khả năng gây ung thư. +) Có khả năng gây hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS), đang trở thành mối hiểm họa cho toàn nhân loại. +) Genom của virus gắn vào genom của tế bào chủ thông qua AND trung gian. Lợi dụng đặc tính này có thể dung virus làm vector đưa gene bình thường vào cơ thể thay cho gene bệnh. Quá trình này gọi là liệu pháp gene. +) Virus retro mang gene phiên mã ngược có thể sap ARN thành AND. Enzyme phiên mã ngược đang trở thành công cụ lợi hại trong kỹ thuật di truyền dung để thiết lập ngân hang cDNA, tiến hành phản ứng RT-PCR trên mẢN và xác định trình tự của axit nucleic bằng phương pháp sử dụng các dideoxinucleotide. Họ Retroviridae được chia thành 3 họ phụ là: Oncovirinae, Spumavirinae, và Lentivirinae. Oncovirinae gồm các đại diện gây khối u hoặc không gây khối u. Loại gây bệnh cho người là HTLV – 1 và HTLV – 2 gây bệnh bạch cầu tế bào T. STLV là virus phân bố rộng rãi ở khỉ, gây u lympho ở linh trưởng và giống HLTV – 1 đến 90%. Spumavirus được phát hiện thấy ở một số loài động vật như mèo, linh trưởng nhưng không gây bệnh. Tên của virus bắt nguồn từ hiện tượng tạo bọt trong các tế bào nuôi cấy. Lentivirrus cũng là tên bắt nguồn từ hiện tượng gây nhiễm chậm (lent : chậm). Chúng bao gồm các virux gây thiếu máu do nhiễm trùng ở ngựa, thiếu máu do nhiễm trùng ở dê, virus gây thiếu hụt miễn dịch ở mèo và virus gây thiếu hụt miến dịch ở người. Khi lai axit nuleic nhận thấy chúng tương đồng 40%.HIV-2 và SIV còn tương đồng đến 75%. III. Cấu trúc virus HIV-1 Cấu trúc Về mặt cấu tạo HIV-1 có hình cầu với các gai glycoprotein trên bề mặt. Cấu trúc của virus gồm có: Hình 1: Cấu trúc của virus HIV Gp120 là thành phần của virus gắn vào phân tử CD4 và các thành phần receptor chemokine trên tế bào T Gp41 giúp hợp nhất của màng tế bào chủ và màng virus. Màng bao virus là lớp đôi lipit có được từ màng bao của tế bào chủ. P17 và p24 là các protein capsid giúp ổn định cấu trúc virus và bảo vệ bộ gene. Men Protease: cắt các tiền protein thành protein cấu trúc hay chức năng của virus. Men intergrase giúp gắn chèn DNA của virus vào tế bào chủ. Reverse transciptase: là một enzyme có các chức năng sao chéo ngược từ RNA thành DNA, DNA polymerase và ribonuclease. Lõi của virus chứa hai phân tử RNA giống hệt nhau. Cấu trúc bộ gene HIV-1 HIV có bộ gene là RNA sợi dương dài khoảng 10kb, bao gồm 9 gene mã hóa cho khoảng 19 protein. Bộ gene của virus được đóng khung 2 đầu bởi 2 đoạn có trình tự lặp lại LTRs ( Long Terminal Repeat Sequences). Cấu trúc di truyền của HIV-1 gồm 3 gene cấu trúc chính: +) Gene env (envelope) mã hóa cho protein bề mặt của virus lá gp160.Sau đó.Protein náy sẽ được enzyme protease của tế bào chủ phân cắt thành gp 120 và gp41. 2 tiểu phần vùng vỏ này có vai trò kết dính vào các tế bào đích của virus ( chủ yếu là tế bào lympho T CD4). +) Gene gag (group-specific antigen) mã hóa cho các protein cấu trúc gồm lõi của virus, capsid, matrix, nucleocapside. +) Gene pol (polymerase) mã hóa cho các protein là các enzyme quan trọng của virus gồm phức hợp enzyme phiên mã ngược ( reverse transciptase + RNase H), enzyme protease và enzyme intergrase. Hình 2: Cấu trúc bộ gene virus HIV 1 6 gene còn lại là những gene liên quan đến chức năng điều hòa quá trình nhân lên và độc lực của virus, bao gồm các gene sau: +) Gene tat( trán-activator of viral transcription) mã hóa cho protein có chức năng hoạt hóa hoạt động phiên mã cảu virus bằng cách liên kết với yếu tố trả lời tat RNA. +) Gene rev ( regulator of viral expression) mã hóa cho protein có chức năng điều hòa sự biểu hiện của virus bằng cách liên kết với yếu tố trả lời rev RNA nhằm cản trở sự cắt vụn RNA trong nhân tế bào chủ, sau đó chuyển các RNA của virus ra ngoài tế bào chất để được dịch mã. +) Gene nef (negative factor) mã hóa cho protein có chức năng thây đổi đặc tính cảu các tế bào lympho T CD4 khiến chúng ngưng quá trình tự hủy hoặc trở nên nhạy cảm với virus hơn. +) Gene vif (virion infectivity factor) và vpu (viral protein unknown) mã hóa cho protein có chức năng trong việc tăng cường sự xâm nhiễm của virus vào các tế bào lympho T CD4 và làm cho tiểu phần virion trở nên trưởng thành +) Gene vpr (viral protein regulatory) mã hóa cho protein điều hòa của virus làm cho tế bào đại thực bào ngưng ở chu kỳ G2 giúp cho virus dễ dàng xâm nhập hơn. Chu trình nhân lên của HIV Sự xâm nhập vào tế bào và nhân lên của virus HIV. 1. Sự hấp phụ lên bề mặt tế bào. Hình 3: Chu kỳ nhân lên của virus HIV bám vào bề mặt tế bào cảm thụ nhờ sự phù hợp giữa Receptor tế bào với GP120 của nó. Trong đa số các trường hợp, các receptor này là các phân tử CD4 của lympho T hỗ trợ hoặc một số tế bào khác như bạch cầu đơn nhân lớn, đại thực bào và 1 số tế bào dòng lympho. 2. Sự xâm nhập vào tế bào: Sau khi đã bám vào các receptor của tế bào vật chủ , phân tử gp41 của HIV cắm sâu vào màng tế bào làm cho màng của virus hoà vào màng tế bào rồi “bơm” gen của virus vào trong tế bào. Nhờ đó genom của HIV chui vào bên trong của tế bào. Vì vậy giai đoạn này còn gọi là ‘cắm neo và hoà màng’. 3. Sự nhân lên trong tế bào: Sao mã sớm: nhờ enzym RT, ADN bổ sung của HIV đã được tạo thành (đã được tạo thành) từ khuôn mẫu ARN của nó. Lúc đầu là sản phẩm lai ARN_ADN, sau đó nhờ Enzym ARN_ase tách ARN khỏi ADN và sợi ADN bổ sung mới được tổng hợp, tạo thành phân tử ADN chuỗi kép. Tích hợp:Sau khi tổng hợp ADN kép tạo thành dạng vòng khép kín và chui vào nhân tế bào chủ. Sau đó nó tích hợp vào ADN nhờ integrase . Nhờ tích hợp, HIV đã tránh được sự bảo vệ cơ thể, tác dụng của thuốc và gây bệnh chậm. Sau khi tích hợp, AND của HIV có toàn tại ở một trong 2 trạng thái: - Không hoạt động và nằm im như tiền virus. Trạng thái tiềm tàng này có thể trở thành hoạt động như những virus độc lực dưới các tác động của môi trường. - ADN bổ sung của HIV được sao chép thành hạt virion mới. Đây là trạng thái nhân lên của HIV với các bước tiếp theo như sau: a. Sao mã muộn: ADN bổ sung của HIV được sao mã thành ARN genom và ARN thoâng tin cho nó (mARN) b. Dịch mã: Nhờ mARN được tạo thành ở giai đoạn trên, các prrotein cần của HIV được tổng hợp. c. Lắp ráp các hạt virion mới: Từ các thành phần đã được tổng hợp, các hạt HIV mới được lắp ráp ở bào tương tế bào. d.Giải phóng các hạt HIV mới: Từ các vị trí lắp ráp các hạt HIV gần màng nguyên sinh chất, các màng này nảy chồi và các hạt HIV được giải phóng. Chúng tiếp tục gây nhiễm cho tế bào mới, còn tế bào đã giúp chúng nhân lên thì bị diệt. HIV có ái tính chủ yếu với tế bào Lympho TCD4 . Ngoài ra còn có thể xâm nhập vào nhiều loại tế nào khác như : lympho bào B, đại thực bào, tế bào nguồn, tế bào hình sao, tế vào xơ non... HIV gây huỷ diệt các tế bào TCD4 gây ra suy giảm miễn địch bao gồm cả miễn dịch tế bào và miễn dịch dịch thể. Diễn tiến bệnh trong nhiễm HIV Cùng với sự nhân lên của tế bào vi rus là sự phá hủy các tế bào lympho T CD4 của bệnh nhân nhiễm HIV. Trong giai đoạn đầu của nhiễm, HIV nhân lên một cách nhanh chóng và phá hủy các tế bào lympho T CD4. Cũng trong giai đoạn này người nhiễm HIV xuất hiện các triệu chứng không điển hình như sốt nhẹ, viêm họng, tiêu chảy… sau đó cơ thể người bệnh hình thành các đáp ứng miễn dịch và giúp ngăn chặn sự nhân lên của vius trong thời gian tương đối ngắn từ 1-2 tháng. Trong giai đoạn này có sự phục hồi nhẹ tế bào lympho T CD4 ở bệnh nhân và sự suy giảm nồng độ vi rus tự do trong máu. Người nhiễm sẽ tiếp tục đi vào giai đoạn nhiễm mãn tính không triệu chứng trong khoảng 3-7 năm, trong giai đoạn này số lượng tế bào lympho T CD4 (chỉ số CD4) sẽ giảm dần hệ miễn dịch mất kiểm soát với sự nhân lên của vi rus và khả năng chống nhiễm của hệ miễn dịch cũng suy giảm theo. Đến giai đoạn cuối bệnh nhân nhiễm HIV có số lượng tế bào lympho T CD4 rất thấp và hầu như không có khả năng chống chọi với các bệnh nhiễm thông thường, cơ thể xuất hiện các bệnh nhiễm trùng cơ hội như: Nấm, CMV, zonna…và chính các bệnh nhiễm trùng cơ hội này là nguyên nhân gây tử vong cho người bệnh. Dựa trên chỉ số CD4 và tình trạng lâm sàng của người nhiễm trung tâm kiểm soát và phòng ngừa dịch bệnh Hoa Kỳ đưa ra bảng phân loại giai đoạn nhiễm ở người lớn và thanh niên như sau Đáp ứng miễn dịch trong nhiễm HIV Quá trình xâm nhiễm của HIV có thể xảy ra tại niêm mạc hoặc qua các mạch máu. Tại đây HIV có thể bị ngăn chặn bởi hệ thống miễn dịch bẩm sinh của cơ thể vật chủ thông qua kháng thể IgA xuất hiện ở niêm mạc, hoặc các dòng tế bào NK, lympho T CD8 đặc hiệu xuất hiện rất sớm nhiễm giúp tiêu diệt các tế bào bị vi rus xâm nhập trước khi HIV nhân lên và lan truyền trong cơ thể. Các cơ chế trên đều có thể giúp cho một đối tượng có nguy cơ phơi nhiễm HIV cao đề kháng tự nhiên với nhiễm HIV. Khi nhiễm vào cơ thể HIV có xu hướng nhiễm vào các monocyte hoặc các đại thực bào thông qua thụ quan CD4 và đồng thụ quan CCR5, đây là dòng vi rus hướng monocyte. HIV tiếp cận các tế bào mục tiêu là các đại thực bào, tế bào mono vốn tập trung nhiều tại các vùng niêm mạc trên cơ thể. Tiếp sau đó chúng được nhân lên, biến đổi và nhiễm vào các tế bào lympho T CD4 thông qua thu quan CD4 và đồng thụ quan CCR5/CXCR4 , là những tế bào lưu hành phổ thông trog máu ngoại vi và mô bạch huyết. khi nhiễm vào tế bào lympho T CD4, HIV nhân lên một cách mạnh mẽ và phá hủy các tế bào lympho T CD4. Bên cạnh đó chúng cũng có thể tồn tại một cách tiểm ẩn trong tế bào lympho T CD4 dưới dạng provirus. Ban đầu hệ thống miễm dịch bẩm sinh của cơ thể như các tế bào NK, cytokise.. sẽ cố gắng ngăn cản vi rus. Sau đó hệ thống miễn dịch thu được hoạt hóa đầu tiên gồm các tế bào T gây độc, và tiếp theo là các kháng thể đặc hiệu với HIV có vai trò nhất định trong việc tiêu diệt các tế bào nhiễm cũng như ngăn chặn sự nhân lên của vi rus. Trong máu ngoại vi nồng độ vi rus tự do được giảm đáng kể. tuy nhiên vi rus vẫn tồn tại và nhân lên trong hạch bạch huyết. tại đây số lượng tế bào chứa vi rus dưới dạng provirus cao gấp 5-10 lần và khả năng nhân lên của vi rus trong hạch bạch huyết cũng cao gấp 10-100 lần trong máu ngoại vi. HIV có thể tồn tại tiềm ẩn trong máu ngoại vi và trong hạch bạch huyết. Ở dạng tiểm ẩn hệ miễn dịch của cơ thể rất khó phát hiện và tiêu diệt được HIV, ngay cả thuốc điều trị cũng không thể tác động vào các provirus. Đây cũng là nguyên nhân vius này tồn tại một cách dai dảng trong tế bào chủ. Thêm vào đó HIV biến đổi rất nhanh và có những cơ chế để tránh né sự kiểm soát của hệ miễn dịch. Do sự sai sót của enzym RT, các chủng vius đột biến xuất hiệm với tần suất khá cao. Do vậy các tế bào CTL hoặc các kháng thể đặc hiệu với các kháng nguyên chuyên biệt của vi rus sẽ bị mất tác dụng . Bên cạch đó HIV còn làm giảm biểu hiện HLA-A và HLA-B có vai trò quan trong việc trình diện các kháng nguyên nội bào giảm hiệu quả của đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào của các CTL đặc hiệu. Trong các trường hợp người nhiễm có diễn tiến chậm thông thường là do duy trì được các hoạt tính của CTL giúp ngăn chặn sự lây lan của vi rus trong cơ thể và sự phá hủy các tế bào lympho T CD4. HIV cũng có thể gia tăng biểu hiện HLA-E và HLA-G tạo tín hiệu ức chế với tế bào NK nhằm tránh sự li giải của các tế bào này đối với các tế bào nhiễm vi rus. Với khả năng nhân bản mạnh cùng với sự biến đổi nhanh và các cơ chế né tránh sự đáp ứng miễn dịch, HIV là một thách thức to lớn cho việc loại trừ toàn bộ vi rus mày ra khỏi cơ thể bị nhiễm. Dịch tễ học HIV Các con đường lây nhiễm HIV HIV có ở trong máu, tinh dịch/tinh trùng, dịch âm đạo và sữa mẹ. Bởi vậy, nó chỉ có thể lây truyền từ người này sang người khác khi một trong bốn loại dịch tiết trên của một người nhiễm HIV đi vào được bên trong cơ thể của một người chưa bị nhiễm... HIV lây nhiễm chủ yếu qua 3 con đường: đường máu, quan hệ tình dục, mẹ sang con. Qua đường máu: Do truyền máu đã nhiễm HIV, chưa XN; Dùng chung bơm, kim tiêm và các dụng cụ tiêm chích....chưa được tiệt trùng đúng cách; Để máu của người nhiễm HIV tiếp xúc trực tiếp với da hoặc niêm mạc của mình và tại điểm tiếp xúc có vết thương hở hoặc vết xây xước. Do HIV có nhiều trong máu toàn phần cũng như trong các thành phần của máu như hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu, huyết tương, các yếu tố đông máu. Do đó về nguyên tắc mọi sự tiếp xúc trực tiếp của da, niêm mạc với máu của người mà ta chưa biết chắc chắn là chưa nhiễm HIV đều có thể có nguy cơ bị lây nhiễm HIV. Cụ thể, HIV có thể lây truyền từ người này sang người khác qua các dụng cụ xuyên chích qua da như dùng chung bơm kim tiêm nhất là với người tiêm chích ma túy, dùng chung các loại kim xăm trổ, kim châm cứu, các dụng cụ xăm lông mi, xăm mày; dùng chung hoặc chưa được tiệt trùng đúng cách các loại dụng cụ phẫu thuật, dụng cụ khám chữa bệnh có xuyên cắt qua da. HIV có thể lây truyền qua các vật dụng có khả năng đã dính máu của người khác trong các trường hợp như dùng chung bàn chải đánh răng, dao cạo râu. HIV còn có thể lây truyền qua tiếp xúc trực tiếp với máu khác như bị dính máu của người nhiễm HIV vào nơi có các vết thương hở, da, niêm mạc bị xây xát. HIV còn lây truyền qua truyền máu và các sản phẩm của máu hoặc ghép các mô, các tạng nhiễm HIV hoặc qua các dụng cụ truyền máu, lấy máu không được tiệt trùng đúng cách. Như vậy trong sinh hoạt cộng đồng, hành vi tiêm chích ma túy là hành vi nguy cơ cao dễ bị lây nhiễm HIV qua đường máu. Qua đường quan hệ tình dục: QHTD qua âm đạo, hậu môn...với người nhiễm HIV không sử dụng BCS. Do HIV có nhiều trong dịch sinh dục như tinh dịch của nam và dịch tiết âm đạo của nữ với số lượng đủ để làm lây truyền từ người này sang người khác. Cho nên về nguyên tắc, mọi sự tiếp xúc trực tiếp với dịch sinh dục của người mà ta không biết chắc chắn là chưa nhiễm HIV đều có nguy cơ bị nhiễm HIV. Đường tình dục là một trong 3 con đường chính lây truyền HIV, được coi là phương thức lây truyền HIV phổ biến nhất trên thế giới. Khoảng 70-80% tổng số người nhiễm HIV hiện đang còn sống trên thế giới là bị lây nhiễm HIV qua con đường này. Sự lây truyền HIV qua đường tình dục xảy ra khi các dịch thể như máu, dịch sinh dục có chứa HIV xâm nhập vào cơ thể bạn tình không nhiễm HIV trong quá trình quan hệ tình dục. HIV có thể xâm nhập qua cả những vết trầy xước nhỏ mà mắt thường không nhìn thấy. Do vậy tất cả các hình thức quan hệ tình dục với một người nhiễm HIV mà không sử dụng các biện pháp bảo vệ đều có nguy cơ lây nhiễm HIV. Những người có nhiều bạn tình, quan hệ tình dục mua – bán dâm là hành vi nguy cơ cao dễ bị lây nhiễm HIV qua đường tình dục. Qua đường mẹ- con: Mẹ bị nhiễm HIV có thể truyền sang cho con trong khi mang thai, sinh đẻ và khi cho con bú. + Khi mang thai: HIV từ máu của mẹ nhiễm HIV qua rau thai để vào cơ thể thai nhi. Sự lây truyền HIV trong thời kỳ mang thai có thể xảy ra sớm ngay khi thai nhi mới được 8 tuần tuổi và có thể kéo dài trong suốt thai kỳ. Khoảng 20-30% số trẻ em bị lây truyền HIV từ mẹ được cho là lây truyền qua bánh rau. Tuy nhiên, tỷ lệ này có thể tăng lên, hay nói cách khác, nguy cơ lây truyền HIV từ mẹ sang con qua bánh rau sang thai nhi tăng lên nếu tuổi của mẹ tăng lên hoặc khi mang thai rồi mẹ mới bị nhiễm HIV. Vì khi đó nồng độ HIV trong máu rất cao. Tương tự như vậy, người mẹ bị nhiễm HIV ở giai đoạn muộn, tức là đã ở giai đoạn AIDS mới mang thai thì nguy cơ này cũng tăng lên. + Khi sinh: HIV từ nước ối, dịch tử cung, dịch âm đạo của mẹ xâm nhập vào đứa trẻ. Khi sinh HIV cũng có thể từ trong máu mẹ xâm nhập qua các vết loét ở cơ quan sinh dục mẹ mà dính vào cơ thể của trẻ sơ sinh. Người ta cũng cho rằng các cơn co tử cung mạnh cũng có thể đẩy HIV từ máu mẹ vào tuần hoàn của thai nhi, đặc biệt là trong trường hợp đẻ khó, chuyển dạ lâu còn có thể gây ra dập nát của nhiều tổ chức của mẹ và đứa trẻ có thể nuốt phải một số virus trong máu và dịch âm đạo của mẹ làm cho nguy cơ lây nhiễm HIV của trẻ tăng lên. + Khi cho con bú: Cho dù với nồng độ không cao nhưng HIV cũng có trong sữa mẹ nên nó có thể lây nhiễm cho trẻ khi chúng bú sữa người mẹ nhiễm HIV. Khi bú HIV từ sữa mẹ có thể xâm nhập qua niêm mạc miệng, lưỡi, lợi của đứa trẻ trong trường hợp trẻ có các viêm nhiễm trong khoang miệng.  Nguy cơ lây truyền HIV qua bú sữa mẹ sẽ tăng lên nếu mẹ nhiễm HIV đã chuyển sang giai đoạn AIDS. Thời gian cho con bú càng dài thì nguy cơ lây truyền HIV cho con càng lớn. Các viêm vú, nứt vú, áp xe vú của mẹ hay các tổn thương ở miệng trẻ sơ sinh hoặc bệnh nhiễm khuẩn của mẹ trong khi cho con bú cũng làm tăng nguy cơ làm lây truyền HIV sang trẻ sơ sinh. Như vậy một bà mẹ bị nhiễm HIV mang thai có thể làm lây truyền HIV từ mẹ sang con. Tuy nhiên không phải tất cả các bà mẹ nhiễm HIV mang thai khi sinh con thì con của họ đều bị nhiễm HIV. Chỉ có 1/3 trẻ sinh ra từ bà mẹ nhiễm HIV sẽ thực sự bị nhiễm HIV. Tức là cứ 100 trẻ được sinh ra từ các bà mẹ bị nhiễm HIV thì có khoảng 30-35 trẻ bị nhiễm HIV. Tuy nhiên hiện nay, nhờ các biện pháp phòng ngừa và điều trị HIV cho những bà mẹ mang thai, tỉ lệ này đã giảm xuống còn 5%. Các Giai Đoạn Phát Triển Của HIV: Quá trình phát triển từ nhiễm HIV thành AIDS có thể trải qua 3 giai đoạn sau: Giai đoạn sơ nhiễm (GĐ cửa sổ): Giai đoạn này kéo dài từ 2 tuần-6 tháng. Xét nghiệm HIV thường âm tính nhưng khả năng lây cho người khác rất cao vì nồng độ virut trong máu rất lớn. 2-8 tuần sau khi nhiễm HIV, bất kỳ qua con đường nào, 20% bệnh nhân có biểu hiện của một nhiễm trùng cấp với sốt (38-40oC), đau cơ, đau khớp, vã mồ hôi, mệt mỏi, chán ăn, nôn ói, tiêu chảy, viêm họng, phát ban đỏ ngoài da (xuất hiện ở 50% bệnh nhân), hạch to, lách to. Một số bệnh nhân có biểu hiện thần kinh như viêm não, viêm màng não, viêm dây thần kinh ngoại biên… Các triệu chứng này hiện diện trong vòng 5-10 ngày và tự khỏi hoàn toàn. Trong giai đoạn này, mới có sự hiện diện của kháng nguyên trong máu. Phải chờ 2-12 tuần sau kháng thể mới xuất hiện và lúc này mới có thể xác định được bằng các xét nghiệm sàng lọc và chẩn đoán nhiễm HIV thông thường (huyết thanh chẩn đoán). Trong thời gian này, do không biết mình nhiễm bệnh, người nhiễm HIV rất dễ truyền bệnh cho những người khác. Giai đoạn ủ bệnh: dài từ 1-10 năm hoặc lâu hơn. Sau giai đoạn cửa sổ, bệnh nhân nhiễm HIV rơi vào giai đoạn dài không triệu chứng lâm sàng, nhưng chẩn đoán huyết thanh lại khá dễ dàng, dựa vào sự hiện diện của kháng thể kháng HIV. Sau khi huyết thanh dương tính, 50-70% trường hợp xuất hiện hội chứng hạch to toàn thân và kéo dài. Hội chứng này được chẩn đoán khi có đủ các điều kiện sau: Có ít nhất 2 hạch khác nhau (không kể hạch bẹn). Mỗi hạch thường có đường kính trên 1 cm. Hiện diện kéo dài trên 1 tháng. Không giải thích được lý do nổi hạch (như nổi hạch không do nhiễm trùng tại khu vực đó hoặc viêm hạch...). Hay gặp nhất là hạch cổ, hạch dưới hàm và hạch nách. Một số hạch ít gặp hơn là hạch ở khuỷu tay, trung thất (trong lồng ngực), trong ổ bụng. Giai đoạn AIDS: Khi bệnh nhân được chẩn đoán là AIDS nghĩa là nhiễm trùng do HIV đã đến giai đoạn cuối cùng. Thời gian từ lúc xác định bệnh đến lúc chết thường không quá 2 năm, trung bình là 18 tháng. Riêng đối với trẻ em, thời gian này thường ngắn hơn, độ 10-12 tháng. Biểu hiện lâm sàng chính thường là nhiễm trùng cơ hội (ở phổi, hệ thần kinh, hệ tiêu hoá) hoặc ung thư. biểu hiện thường gặp: Sốt kéo dài trên 1 tháng, tiêu chảy kéo dài trên 1 tháng, ho kéo dài trên 1 tháng, viêm ngứa da toàn thân, gầy (giảm trêm 10% trọng lượng cơ thể), xuất hiện nhiều bệnh như ung thư, lao, … người bệnh nhanh chóng tử vong tuỳ theo điều kiện chăm sóc và điều trị, xét nghiệm HIV dương tính. Chẩn đoán và điều trị HIV Chẩn đoán xét nghiệm HIV Hiện nay có nhiều kỹ thuật xét nghiệm phát hiện nhiễm HIV: Các kỹ thuật phát hiện kháng thể kháng HIV: Serodia, ELISA,Western Blot, ngưng kết Latex, miễn dịch phóng sạ (RIA), miễn dịch huỳnh quang (IFA)... Trong các kỹ thuật phát hiện kháng thể kháng HIV, người ta chia ra loại xét nghiệm sàng lọc và xét nghiệm xác định (như Western Blot). Các xét nghiệm phát hiện HIV và kháng nguyên HIV: Phân lập HIV, phát hiện kháng nguyên P24, PCR (phát hiện HIV - RNA). Các kỹ thuật này cần có các labo rất hiện đại nên khó thực hiện được. Hiện nay, ở nước ta chủ yếu sử dụng các kỹ thuật phát hiện kháng thể kháng HIV. Theo tài liệu "Hướng dẫn chẩn đoán, điều trị nhiễm HIV/AIDS" của Bộ y tế 5/2000, quy định xét nghiệm chẩn đoán nhiễm HIV ở nước ta hiện nay như sau: Xét nghiệm phát hiện kháng thể kháng HIV đối với người lớn và trẻ em ³ 18 tháng tuổi Một mẫu máu được gọi là kháng thể HIV dương tính khi cả ba lần xét nghiệm với ba loại sinh phẩm có chế phẩm kháng nguyên khác nhau và các nguyên lý phản ứng khác nhau đều dương tính. Xét nghiệm chẩn đoán nhiễm HIV ở trẻ em dưới 18 tháng tuổi Trẻ em < 18 tháng tuổi khi kháng thể kháng HIV (+) cần được gửi mẫu huyết thanh về Viện Vệ sinh dịch tễ Trung ương hoặc Viện Pasteur thành phố Hồ Chí Minh để xét nghiệm kháng nguyên P24 hoặc kỹ thuật PCR. Điều trị nhiễm HIV/AIDS Hiện nay chúng ta chưa có điều kiện để đo nồng độ vi rút trong huyết thanh, do đó mọi quyết định điều trị dựa vào các biểu hiện lâm sàng và số lượng tế bào CD4 trong máu. Bệnh viện (cơ sở điều trị) thực hiện điều trị người nhiễm HIV/AIDS theo hướng dẫn, đồng thời phối hợp với các cơ quan liên quan để tổ chức theo dõi và quản lý tốt người bệnh nhiễm HIV/AIDS tại cộng đồng. Phương hướng điều trị Điều trị nhằm mục tiêu: Điều trị kháng retrovirus (kháng HIV). Điều trị chống nhiễm trùng cơ hội. Chăm sóc, dinh dưỡng, nâng cao thể trạng. Điều trị kháng Retrovirus (ARV) Mục đích: Ức chế sự nhân lên của virus và kìm hãm lượng virus trong máu ở mức thấp nhất. Phục hồi chức năng miễn dịch, giảm nguy cơ mắc các bệnh nhiễm trùng cơ hội. Cải thiện chất lượng sống và tăng khả năng sống sót cho người bệnh Nguyên tắc: Điều trị ARV chủ yếu là điều trị ngoại trú và được chỉ định khi người bệnh có đủ tiêu chuẩn lâm sàng, và/hoặc xét nghiệm và chứng tỏ đã sẵn sàng điều trị. Bất cứ phác đồ điều trị nào cũng phải có ít nhất 3 loại thuốc. Điều trị ARV là điều trị suốt đời; người bệnh phải tuân thủ điều trị tuyệt đối để đảm bảo hiệu quả và  tránh kháng thuốc. Người nhiễm HIV được điều trị ARV vẫn phải áp dụng các biện pháp dự phòng lây nhiễm virus cho người khác. Người nhiễm HIV được điều trị ARV khi tình trạng miễn dịch chưa phục hồi cần tiếp tục điều trị dự phòng các bệnh nhiễm trùng cơ hội. Các nhóm thuốc điều trị kháng retro vi rút hiện nay: (3 loại) Nhóm nucleoside ức chế men sao chép ngược (nucleosidereverse transcriptase inhibitors - NRTLs), các thuốc thuộc nhóm này gồm: Zidovudine (ZDV, AZT); Didanosine (ddI); Lamivudine (3TC); Zalcitabile (ddC); Stavudine (Zerit, d4T)… Nhóm không phải nucleoside ức chế men sao chép ngược (non - nucleoside reverse transcriptase inhibitors - NNRTLs), các thuốc thuộc nhóm này gồm: Nevirapine (Viramune); Delaviridine; Loviride… Nhóm ức chế protease (protease inhibitors - Pis), các thuốc thuộc nhóm này gồm: Indinavir (Crixivan); Nelfinavir; Ritronavir; Saquinavir… Tiêu chuẩn bắt đầu điều trị những người nhiễm HIV Tiến hành điều trị khi: Nhiễm HIV có triệu chứng lâm sàng, bao gồm: nhiễm nấm candida tái phát ở niêm mạc, bạch sản dạng lông ở lưỡi, sốt kéo dài trên 1 tháng, tiêu chảy kéo dài, gầy sút cân. v.v… Nhiễm HIV không có triệu chứng lâm sàng nhưng số lượng tế bào CD4 < 500/mm3 máu. Nhiễm HIV không có triệu chứng lâm sàng và số lượng tế bào CD4 > 500/mm3 máu. Nếu có điều kiện đo được nồng độ virut HIV trong máu thì tiến hành điều trị cho: Người bệnh có 30.000 - 50.000 bản sao/mm3 hoặc Người bệnh có TCD4 giảm nhanh mặc dù chỉ có 5.000 - 10.000 bản sao/mm3. Phác đồ điều trị ARV: Phác đồ chính: AZT + 3TC + NVP hoặc d4T + 3TC + NVP Chỉ định: Sử dụng một trong hai phác đồ này cho tất cả các người bệnh bắt đầu điều trị ARV Phác đồ thay thế: phác đồ AZT + 3TC + EFV hoặc d4T + 3TC + EFV Chỉ định: Sử dụng một trong hai phác đồ này khi người bệnh không sử dụng được NVP Phác đồ TDF + 3TC+ NVP hoặc TDF + 3TC+ EFV Chỉ định: Sử dụng một trong hai phác đồ này khi người bệnh không dùng được cả AZT và d4T Phác đồ AZT+ 3TC+ TDF Chỉ định: Sử dụng phác đồ này khi người bệnh không dùng được cả NVP và EFV Điều trị ARV cho phụ nữ mang thai: Nguyên tắc Cần phát hiện sớm tình trạng nhiễm HIV ở phụ nữ mang thai (PNMT) để áp dụng các biện pháp can thiệp dự phòng lây truyền HIV từ mẹ sang con (DPLTMC), bao gồm dự phòng bằng ARV, dùng sữa thay thế cho con và giới thiệu các dịch vụ chăm sóc và điều trị sau sinh. PNMT nhiễm HIV cần được hội chẩn với cơ sở chăm sóc và điều trị HIV/AIDS để xem xét điều trị bằng ARV hay điều trị DPLTMC. PNMT được ưu tiên điều trị ARV khi đủ tiêu chuẩn; quá trình chuẩn bị sẵn sàng điều trị có thể rút ngắn để việc dự phòng bằng ARV kịp thời và hiệu quả. Cần sử dụng phác đồ DPLTMC hiệu quả nhất. Người phụ nữ sau khi sinh cần được đánh giá lại về lâm sàng và miễn dịch để xem xét chỉ định điều trị ARV. Nếu không có chỉ định, điều trị ARV được dừng lại hoàn toàn; nếu có chỉ định, sử dụng phác đồ ARV phù hợp như những người lớn khác. Phác đồ ưu tiên: AZT + 3TC + NVP Phác đồ thay thế: - Khi không sử dụng được AZT: Thay AZT bằng d4T hoặc ABC - Khi không sử dụng được NVP do phát ban và ngộ độc: áp dụng 1 trong các lựa chọn sau theo thứ tự ưu tiên: + AZT + 3TC + EFV (nếu thai > 12 tuần); hoặc + AZT + 3TC + LPV/r hoặc + AZT + 3TC + ABC Phụ nữ đang điều trị ARV thì có thai: Tiếp tục điều trị ARV và lưu ý: Những người phụ nữ đang sử dụng phác đồ có EFV và thai <12 tuần: thay EFV bằng NVP (cho ngay liều 200mg x 2 lần/ngày) hoặc các phác đồ thay thế phù hợp. Tư vấn về nguy cơ ảnh hưởng đến thai và thảo luận về kế hoạch giữ thai hoặc không giữ thai với PNMT... Có thể tiếp tục sử dụng phác đồ có EFV trong 3 tháng giữa và 3 tháng cuối của thai kỳ, nếu có chỉ định. Phác đồ điều trị dự phòng cho trẻ sinh ra từ các bà mẹ điều trị ARV Nếu mẹ điều trị ARV trước sinh trên 4 tuần: Siro AZT 4mg/kg hai lần một ngày x 7 ngày; Nếu mẹ điều trị ARV trước sinh chưa đủ 4 tuần: Siro AZT 4mg/kg hai lần một ngày x 4 tuần Phác đồ điều trị ARV cho người phụ nữ sau sinh con có tiền sử được dự phòng lây truyền mẹ con bằng liều đơn NVP Nếu có chỉ định điều trị ARV trong vòng 6 - 12 tháng sau sinh: + Có thể chỉ định phác đồ bậc 1 như đối với các người bệnh HIV khác + Sử dụng phác đồ: AZT + 3TC + TDF, hoặc thay NVP hoặc EFV bằng LPV/r, nếu có điều kiện để tránh kháng thuốc. - Nếu có chỉ định điều trị ARV sau 6- 12 tháng sau sinh: chỉ định phác đồ bậc 1 như đối với các người bệnh HIV khác. Hướng dẫn khi người bệnh quên uống thuốc: Khi phát hiện ra quên uống thuốc theo lịch, người bệnh phải uống ngay liều thuốc vừa quên. Tiếp theo tính thời gian uống liều kế tiếp theo lịch như thường lệ: Nếu thời gian đến liều uống kế tiếp còn trên 4 tiếng, uống liều đó vào đúng thời gian theo lịch như bình thường. Nếu thời gian đến liều uống kế tiếp còn dưới 4 tiếng, không được uống liều kế tiếp theo lịch cũ mà phải đợi trên 4 tiếng mới được uống. Nếu quên hơn 2 liều trong một tuần, người bệnh phải báo cho bác sĩ điều trị để được hướng dẫn. Các dấu hiệu lâm sàng chứng tỏ người bệnh đáp ứng với điều trị ARV: Tăng cân, thèm ăn trở lại và ăn ngon miệng, chức năng vận động tốt hơn Hết các dấu hiệu liên quan đến các NTCH và bệnh lý liên quan đến HIV Phòng chống lây nhiễm HIV Biện pháp: Qua đường máu Chỉ truyền máu khi thật cần thiết Xét nghiệm, sàng lọc các mẫu máu, các cơ quan trước khi truyền hoặc ghép cho người khác Dùng riêng hay tiệt trùng mọi dụng cụ xuyên chích qua da Dùng riêng mọi dụng cụ có khả năng dính máu Không dùng ma túy Qua đường tình dục: Không quan hệ tình dục bừa bãi. Xét nghiệm HIV trước khi kết hôn. Sống chung thủy với nhau từ cả hai phía. Hạn chế quan hệ tình dục với nhiều người. Sử dụng bao cao su đúng cách khi quan hệ. Áp dụng các biện pháp quan hệ tình dục an toàn. Chiến lược quốc gia về phòng chống HIV/AIDS Mục tiêu chung: Làm giảm tỉ lệ nhiễm HIV xuống 0,3% Giảm tác hại của HIV/AIDS đối với sự phát triển kinh tế - xã hội Để đạt được các mục tiêu này, có 9 chương trình hành động quốc gia và 4 hoạt động ưu tiên tại Việt Nam trong tương lai: 1. Chương trình thông tin giáo dục và truyền thông thay đổi hành vi phòng lây nhiễm HIV/AIDS. 2. Chương trình can thiệp giảm thiểu tác hại dự phòng lây nhiễm HIV/AIDS. 3. Chương trình chăm sóc, hỗ trợ người nhiễm HIV/AIDS. 4. Chương trình giám sát HIV/AIDS, theo dõi, đánh giá chương trình. 5. Chương trình tiếp cận điều trị HIV/AIDS. 6. Chương trình dự phòng lây nhiễm HIV/AIDS từ mẹ sang con. 7. Chương trình quản lý và điều trị các nhiễm khuẩn lây truyền qua đường tình dục. 8. Chương trình an toàn truyền máu. 9. Chương trình tăng cường năng lực và hợp tác quốc tế trong phòng, chống HIV/AIDS Bốn hoạt động ưu tiên cho Việt Nam trong tương lai: Tăng cường các hoạt động thông tin-truyền thông-giáo dục (IEC) để thay đổi hành vi không an toàn Đẩy mạnh can thiệp giảm tác hại Tăng cường tư vấn, chăm sóc và điều trị HIV Tăng cường năng lực quản lý, theo dõi và đánh giá chương trình Tài liệu tham khảo Ước tính và dự báo nhiễm HIV tại Việt Nam năm 2007- 2012 (VAAC) Báo cáo Công tác phòng, chống HIV/AIDS 6 tháng đầu năm và trọng tâm kế hoạch 6 tháng cuối năm 2012( Bộ y tế)

Các file đính kèm theo tài liệu này:

  • docxvsy_hoan_chinh_287.docx