Bệnh do virus và vi khuẩn trên tôm thẻ chân trắng (penaeus vannamei)

- Hàng ngày, kiểm tra hoạt động bơi lội của tôm (đặc biệt khi thời tiết thay đổi); quan sát hình dáng bên ngoài (màu sắc, mảng bám trên tôm, thức ăn trong ruột); nhận diện các dấu hiệu bệnh lý (nổi đầu, tấp bờ, bơi lờ đờ, dạt vào bờ, bỏ ăn, màu sắc thay đổi, mềm vỏ, đen mang) để có các biện pháp xử lý phù hợp. - Chỉ thả nuôi tôm khi môi trường nuôi đã ổn định; cơ sở nuôi phải có ao chứa, lắng, xử lý môi trường trước khi cấp nước vào ao nuôi; - Trong quá trình nuôi chỉ sử dụng thức ăn đảm bảo chất lượng, quản lý thức ăn đúng liều lượng; bổ sung thêm Vitamin C, khoáng chất, men tiêu hóa. đặc biệt là nhóm hỗ trợ chức năng gan, tăng cường hệ miễn dịch cho tôm.

doc34 trang | Chia sẻ: lylyngoc | Ngày: 05/11/2013 | Lượt xem: 2777 | Lượt tải: 7download
Bạn đang xem nội dung tài liệu Bệnh do virus và vi khuẩn trên tôm thẻ chân trắng (penaeus vannamei), để tải tài liệu về máy bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên
ĐẠI HỌC NÔNG LÂM TP. HỒ CHÍ MINH KHOA THỦY SẢN BÁO CÁO MÔN HỌC: KỸ THUẬT SẢN XUẤT GIỐNG VÀ NUÔI GIÁP XÁC ĐỀ TÀI BỆNH DO VIRUS VÀ VI KHUẨN TRÊN TÔM THẺ CHÂN TRẮNG (Penaeus vannamei) GVHD: ThS: ÔNG MỌC QUÝ CÁC THÀNH VIÊN THỰC HIÊN: NGUYỄN VĂN PHÚC DH10NT 10116096 MAI THỊ VÂN ANH DH10NT 10116003 NGUYỄN THÀNH NHÂN DH10NT 10116086 NGUYỄN TIẾN DH10NT 10116135 LÊ THANH TÙNG DH10NT 10116154 BỆNH DO VIRUS VÀ VI KHUẨN TRÊN TÔM THẺ CHÂN TRẮNG (Penaeus vannamei) ĐẶT VẤN ĐỀ Nuôi tôm thẻ chân trắng (Litopenaeus vannamei) (TTCT) phát triển mạnh trong khoảng hơn mười năm trở lại đây. Loài này có nguồn gốc từ Tây Thái Bình Dương, Châu Mỹ La Tinh, đã được nghiên cứu nuôi thí nghiệm tại Tahiti trong đầu những năm 1970 với mục đích nghiên cứu về tiềm năng để phục vụ cho nghề nuôi trồng thủy sản. Việc sản xuất thành công con giống ở Nam Mỹ đã dẫn đến sự nhân rộng của loài tôm này vào Châu Á trong những năm 1990 như: Trung Quốc (1988); Đài Loan (1995); Việt Nam (2000); Indonesia (2001); Thái Lan (1998); Malaysia (2001); Ấn Độ (2001), Philippine (1997) (Briggs và ctv., 2004.) Thái Lan, Indonesia và Trung Quốc đã nhanh chóng chuyển từ nuôi tôm sú sang nuôi TTCT trong giai đoạn 2002-2009. Kết quả, trong một thời gian ngắn, sản lượng TTCT đã thống trị trong các hệ thống nuôi tôm của các nước này. Trong khi đó, vào năm 2003, Bộ Thủy Sản Việt Nam cấm nuôi TTCT trong cả nước vì sợ lây truyền các bệnh do virus giữa TTCT ngoại lai và loài bản địa như tôm sú (P. monodon) cũng như tác động lên sự đa dạng sinh học. Mãi cho đến năm 2006, Bộ đã cho phép nuôi TTCT ở miền Trung và miền Bắc Việt Nam nhưng vẫn bị cấm nuôi ở miền Nam. Dưới áp lực của nhà sản xuất, bắt đầu từ tháng 1 năm 2008, Bộ đã đồng ý cho phép nuôi TTCT ở các tỉnh đồng bằng Cửu Long. Mặc dù TTCT đã bắt đầu nuôi từ khoảng năm 2000 nhưng sản lượng của nó vẫn còn nhỏ, chỉ đạt 84 320 tấn so với 236 492 tấn tôm sú năm 2009 (NN&PTNT, 2009) (Bảng 1). Bảng 1. Diện tích và sản lượng tôm ở Việt Nam năm 2009 (NN&PTNT) Tôm sú Tôm thẻ chân trắng Tôm khác Tổng cộng Diện tích 598.679 18.628 12.136 629.443 Sản lượng 236.492 84.320 66.729 387.541 Trong những năm trở lại đây, diện tích và sản lượng nuôi tôm thẻ chân trắng đang tăng trưởng mạnh. (Nguồn: NN&PTNT) Cùng với sự tăng trưởng mạnh về diện tích và sản lượng và mô hình nuôi công nghiệp, ngành nuôi tôm thẻ chân trắng cũng đang phải đối mặt với nhiều thách thức, đặc biệt là vấn đề về dịch bệnh. Phạm vi đề tài tập trung vào bệnh do virus và vi khuẩn gây ra trên tôm thẻ chân trắng. Qua đó đưa ra các biện pháp phòng và trị bệnh để ngành nuôi tôm thẻ chân trắng có thể phát triển bền vững hơn. B. NỘI DUNG TÔM THẺ CHÂN TRẮNG Tên la tinh: Penaeus vannamei Tên Tiếng Anh: White Shrimp Tên Tiếng Việt: Tôm thẻ chân trắng PHÂN LOẠI Ngành: Arthropoda Lớp: Malacostraca Bộ: Decapoda Giống: Lipopenaeus Họ: Penaeidae Loài: Lipopenaeus vannamei ĐẶC ĐIỂM Tôm chân trắng vỏ mỏng có màu trắng đục nên có tên là tôm Bạc, bình thường có màu xanh lam, chân bò có màu trắng ngà nên gọi tôm chân trắng. Chuỳ là phần kéo dài tiếp với bụng. Dưới chuỳ có 2 - 4 răng cưa, đôi khi có tới 5 - 6 răng cưa ở phía bụng. Những răng cưa đó kéo dài, đôi khi tới đốt thứ hai. Vỏ đầu ngực có những gai gân và gai râu rất rõ, không có gai mắt và gai đuôi (gai telssm), không có rãnh sau mắt, đường gờ sau chuỳ khá dài đôi khi từ mép sau vỏ đầu ngực. Gờ bên chuỳ ngắn, chỉ kéo dài tới gai thượng vị. Có 6 đốt bụng, ở đốt mang trứng, rãnh bụng rất hẹp hoặc không có. Telsson (gai đuôi) không phân nhánh. Râu không có gai phụ và chiều dài râu ngắn hơn nhiều so với vỏ giáp. Xúc biện của hàm dưới thứ nhất thon dài và thường có 3 - 4 hàng, phần cuối của xúc biện có hình roi. Gai gốc (basial) và gai ischial nằm ở đốt thứ nhất chân ngực PHÂN BỐ Phân bố vùng ven bờ phía Đông Thái Bình Dương, từ biển Pêru đến Nam Mê-hi-cô, vùng biển Equađo; Hiện tôm chân trắng đã được di giống ở nhiều nước Đông á và Đông Nam á như Trung Quốc, Thái Lan, Philippin, Indonexia, Malaixia và Việt Nam. SINH SẢN Tôm chân trắng thành thục sớm, con cái có khối lượng từ 30 - 45 g/con là có thể tham gia sinh sản. Ở khu vực tự nhiên có tôm chân trắng phân bố thì quanh năm đều bắt được tôm chân trắng. Song mùa sinh sản của tôm chân trắng ở vùng biển lại có sự khác nhau ví dụ: ở ven biển phía Bắc Equađo tôm đẻ tử tháng 12 đến tháng 4. Lượng trứng của mỗi vụ đẻ phụ thuộc vào cỡ tôm mẹ: Nếu tôm mẹ từ 30 - 45g thì lượng trứng từ 100.000 - 250.000 trứng, đường kính trứng 0.22mm. Sau mỗi lần đẻ hết trứng, buồng trứng tôm lại phát triển tiếp. Thời gian giữa 2 lần đẻ cách nhau 2 - 3 ngày. Con đẻ nhiều nhất tới 10 lần/năm. Thường sau 3 - 4 lần đẻ liên tục thì có lần lột vỏ. Sau khi đẻ 14 - 16 giờ trứng nở ra ấu trùng Nauplius. Ấu trùng Nauplius trải qua 6 giai đoạn: Zoea qua 3 giai đoạn, Mysis qua 3 giai đoạn thành Postlarvae. Chiều dài của Postlarvae tôm P. Vannamei khoảng 0,88 - 3mm. BỆNH TRÊN TÔM THẺ CHÂN TRẮNG BỆNH DO VIRUS Bệnh đốm trắng trên tôm thẻ chân trắng Bệnh đốm trắng (WSSV – White Spot Syndrome Virus) là bệnh nguy hiểm nhất và gây thiệt hại rất nặng nề, đặc biệt là về kinh tế, trong nghề nuôi tôm công nghiệp trên thế giới. Dịch bệnh đốm trắng lần đầu tiên được phát hiện tại Đài Loan – 1992, Trung Quốc – 1993, Nhật Bản – 1994, sau đó là các nước In-đô-nê-xi-a, Thái Lan, Ấn Độ, Băng-la-desh, bang Texas (Hoa Kỳ). Ở Việt Nam, từ năm 1999 đến nay, hiện trạng tôm bị chết và chết trên diện rộng ở nhiều vùng nuôi tôm trọng điểm đều được báo cáo là do WSSV ( Tạp chí khoa học 2012:22c 106-108, Đại học Cần Thơ). Bệnh lây lan rất nhanh, mầm bệnh có độc lực rất cao, gây tỷ lệ chết rất lớn trong ao nuôi, có nhiều trường hợp gây chết toàn bộ cho ao nuôi. Nguyên nhân Do virus Whisspovirus Định danh - Giống: Non Occuluded Baculovirus - Họ: Baculoviridae - Họ phụ: NudiBaculoviridae Theo hội nghị virus học quốc tế lần thứ 12 (2002), các nhà khoa học đã phân loại virus gây bệnh đốm trắng là một giống mới Whisspovirus thuộc họ mới Nimaviridae (Tạp chí thông tin KHCN và Kinh Tế Thủy Sản, số 4 – 2004). Virus dạng hình que, kích thước 120 x 275 mm, có một đuôi phụ ở một đầu, kích thước 70 x 300 mm. Virus có ít nhất 5 lớp protein, trọng lượng phân tử từ 15 – 28 kD. Vỏ bao có hai lớp protein VP28 và VP29; Nucleocapsid có ba lớp VP26, VP24, VP15. Nhân cấu trúc ADN mạch đôi (Tạp chí thông tin KHCN và Kinh Tế Thủy Sản, số 4 – 2004). 1.1.2. Triệu chứng a. Dấu hiệu bên ngoài. Dấu hiệu đặc trưng: xuất hiện nhiều đốm trắng dưới vỏ (đường kính cỡ 0,5 – 3 mm) ở vùng mang và đốt cuối thân. Phần phụ bị tổn thương, nắp mang phồng, có nhiều sinh vật bám ở vỏ, ốp. Đôi khi toàn thân tôm có màu đỏ, hồng, nhợt nhạt. Tôm thường bơi lên mặt nước hoặc bơi dạt vào bờ. b. Dấu hiệu mô bệnh học trên lớp vỏ bọc ngoài và lớp biểu mô dưới vỏ. Tôm sắp chết do virus đốm trắng giảm ăn nhanh chóng, trên lớp kitin xuất hiện nhiều đốm trắng, hầu hết xuất hiện ở mặt trong của vỏ. Lớp biểu mô dưới vỏ: + Cơ quan đích để virus tấn công. + Virus tấn công vào nhân, tạo thể vùi WSSV trong nhân phình đại. + Tuyến râu cũng là cơ quan đích của virus đốm trắng. + Giai đoạn sớm của thể vùi WSSV gần giống thể vùi Cowdry A, số lượng tế bào hoại tử không nhiều. + Giai đoạn muộn, gia tăng tế bào hoại tử, thể vùi thay đổi hình thái, thể vùi to hơn, xuất hiện mép rìa nhiễm sắc thể và bắt màu yếu bazo. Mang của tôm bị nhiễm bệnh đốm trắng. Tỷ lệ tôm phát bệnh trong vòng từ 3 – 10 ngày lên đến 100%, tôm chết nhiều. Khi quan sát thấy đàn tôm có các triệu chứng của bệnh đốm trắng thì thường không kịp xử lý để làm giảm thiệt hại. Tuy nhiên không phải tôm có đốm trắng nào cũng do virus WSSV gây ra, mà tôm bị đốm trắng có thể do hàm lượng vôi trong ao quá lớn hoặc do vi khuẩn Vibrio sp. Điều kiện: Virus WSSV tồn tại trong môi trường: - Độ mặn: 5 – 40 ppt - pH: 4 -10 - Nhiệt độ: 0 – 79oC Dạ dày của tôm bị nhiễm bệnh đốm trắng. 1.1.3. Lây truyền bệnh. a. Lây nhiễm dọc. Tôm bố mẹ bị nhiễm bệnh Thức ăn của tôm bố mẹ bị nhiễm mầm bệnh Nước dùng trong trại giống bị nhiễm mầm bệnh Noãn bào tôm nhiễm WSSV thì không thành thục được nhưng trong quá trình tôm đẻ trứng có thể thải ra môi trường các virus WSSV, do đó ấu trùng tôm nhiễm WSSV. b. Lây nhiễm ngang. Virus từ tôm bệnh, vật chủ trung gian (cua, còng, tôm đất,…) mang mầm bệnh hoặc các mầm bệnh săn có trong nước truyền nhiễm sang tôm khỏe do: + Nuôi ở mật độ cao + Không có lưới ngăn + Không dùng ao lắng + Bơm nước trực tiếp từ ngoài vào ao nuôi chưa qua xử lý Một số loài chim ăn tôm nhiễm bệnh có thể lây bệnh cho tôm khỏe vùng khác. 1.1.4. Phòng và trị bệnh. Chọn tôm bố mẹ có chất lượng tốt, không nhiễm WSSV. Không vận chuyển tôm giống ở mật độ cao. Dùng thức ăn tươi sống và nấu chin. Nguồn nước cấp cho ao nuôi phải lắng, lọc và được khử trùng Ngăn chặn không cho cua, còng, giáp xác, chim, tiếp cận ao nuôi. a. Phòng ngừa và xử lý bệnh tại trại giống. Phương tiện sản xuất giống phải đạt tiêu chuẩn. Kiểm tra PCR tôm bố mẹ. Nhập tôm bố mẹ tốt, sạch giống. b. Phòng ngừa và xử lý bệnh tôm giống. Kiểm tra PCR Chọn tôm giống theo các tiêu chuẩn quy định Kiểm tra sự căng thẳng của tôm giống bằng cách thử sốc với formalin. Mật độ ương nuôi giống phải phù hợp. c. Phòng ngừa và xử lý bệnh tại ao nuôi Cải tạo đáy ao Diệt khuẩn trong ao và nước, diệt vật chủ trung gian. d. Chuẩn bị nước Giảm bớt chất hữu cơ trong ao bằng phương pháp thay nước, xiphong, tăng thời gian chạy máy sục khí. Gây màu nước, dùng phân NPK, DAP, ure, hoặc các chế phẩm gây màu nước chuyên dụng. e. Quản lý ao nuôi và nước trong quá trình nuôi Kiểm tra hằng ngày để duy trì vi sinh có ích và dưỡng chất, ổn định chất lượng nước, màu nước, các chỉ tiêu: pH, kH, oxygen hòa tan, độ trong, nền đáy: - Men vi sinh - Chế phẩm xử lý nước ao nuôi - Hút bùn đáy, thay nước, quạt nước. Khi môi trường nước và ao thay đổi do chất lượng nước và thời tiết: bổ sung dinh dưỡng cho tôm bằng các chất tạo kháng thể, giảm stress cho tôm bằng: - Vitamin C - Feed coat - Thức ăn bổ xung - Vaccin Kiểm tra sức khỏe và thức ăn của tôm: kiểm tra thức ăn trong vó, hình thể và hoạt động của tôm. Bệnh do virus nên không có thuốc điều trị. Nếu tôm bắt từ trại đã miễn nhiễm bệnh, sử dụng kháng sinh, thuốc diệt khuẩn theo chỉ định để phòng trị các bệnh khác, giúp tôm có sức đề kháng tốt hơn với các bệnh lây nhiễm từ môi trường. Khi phát hiện tôm bệnh, tốt nhất là nên thu hoạch ngay. Nước ao nuôi bị nhiễm WSSV phải xử lý bằng Chlorine, không được thải trực tiếp ra môi trường. Vớt hết tôm chết ra khỏi ao trước khi xử lý ao để nuôi tiếp. Khi tôm bị bệnh tỷ lệ chết có thể lên đến 100%, gây thiệt hại rất lớn cho người nuôi, bệnh không có thuốc điều trị nên phòng bệnh là cách tốt nhất để tránh thiệt hại do bệnh đốm trắng gây ra002E Bệnh hoại tử cơ ở tôm thẻ chân trắng Bệnh hoại tử cơ là một bệnh truyền nhiễm do tác nhân virus gây ra (infectious myonecrosis virus – IMNV). Đây là một trong những bệnh virus trên tôm được phát hiện trong thời gian gần đây nhất. Năm 2002, bệnh xảy ra lần đầu tiên ở các ao nuôi tôm thẻ chân trắng Penaeus vannamei miền Đông Bắc Braxin. Sau đó, bệnh lây lan sang các nước khác thuộc khu vực Châu Á như Indonesia, Thái Lan và tỉnh Hải Nam, Trung Quốc. Quá trình lây lan của IMNV qua các châu lục khác nhau được ghi nhận là do sự nhập chuyển của tôm bố mẹ P. vannamei. 1.2.1 Nguyên nhân. IMNV là virus có vật chất di truyền là ARN mạch đôi, với kích thước 7.560bp, cấu trúc không có lớp màng bao. Phân tích phát sinh loài dựa vào gen RNA-dependent RNA polymerase (RdRp) đã phân loại IMNV vào họ Totiviridae, giống Giardiavirus. Tôm thẻ chân trắng được ghi nhận là vật chủ chính của IMNV do khả năng gây tỉ lệ chết cao ở loài tôm này. IMNV thường gây tỉ lệ chết cho tôm thẻ chân trắng trong khoảng từ 40 cho đến 70% quần đàn. Tuy nhiên, trong các vùng nuôi tôm thẻ chân trắng có xảy ra dịch bệnh thì tỉ lệ chết do IMNV có thể lên đến 100%. Trong điều kiện phòng thí nghiệm đã cho thấy IMNV có khả năng cảm nhiễm với hai loài tôm, tôm xanh Nam Mỹ (Penaeusstylirostris) và tôm sú (Penaeus monodon). Nhiệt độ và nồng độ muối được xem là một trong những yếu tố môi trường có ảnh hưởng đến quá trình bộc phát của bệnh hoại tử cơ. 1.2.2 Triệu chứng Ở giai đoạn cấp tính, tôm bệnh hoại tử cơ thường có các dấu hiệu bệnh lý như phần cơ bụng và cơ đuôi trắng đục, do vậy có thể dẫn đến hiện tượng hoại tử và đỏ ở các vùng cơ này. Trong một số trường hợp, cơ quan lympho trương to lên gấp 2-4 lần kích thước bình thường (Hình 1). Ao tôm nhiễm IMNV mức độ nặng có thể chết đột ngột và kéo dài trong nhiều ngày. Bệnh hoại tử cơ với tỉ lệ chết cao đột ngột, thường xảy ra vào sau các thời điểm hay các hoạt động có thể gây sốc cho tôm ví dụ chài tôm, độ mặn hay nhiệt độ thay đổi một cách đột ngột... Một số tôm bệnh chết do IMNV vẫn ở trạng thái no với ruột đầy thức ăn, đó là do tôm vừa được cho ăn no ngay trước thời điểm xuất hiện của các nhân tố gây sốc kể trên. Bệnh hoại tử cơ IMN trên tôm thẻ chân trắng có dấu hiệu lâm sàng và đặc điểm mô bệnh học tương tự với bệnh trắng đuôi trên tôm biển gây ra bởi một loài virus khác có tên là Penaeus vannamei novavirus – PvNV. Do vậy, cần lưu ý đặc điểm này trong quá trình chẩn đoán bệnh. Tôm thẻ chân trắng ở giai đoạn ấu niên, tiền trưởng thành là thường nhạy cảm nhất với IMNV. Trong đó, cơ quan đích của IMNV được ghi nhận là cơ vân, mô liên kết, tế bào máu, và cơ quan bạch huyết. Do vậy, đây là một trong những cơ quan được sử dụng cho các qui trình chẩn đoán bệnh. Trường hợp tôm nhiễm IMNV mãn tính, cơ quan bạch huyết được ưu tiên dùng để phân lập IMNV. Chân bơi là cơ quan được khuyến cáo nên dùng cho quá trình phát hiện IMNV trên tôm bố mẹ. Tôm bị bệnh có biểu hiện hoại tử cơ, nhìn thấy ở một số phần vùng bụng đổi màu hơi trắng. 1.2.3 Lây nhiễm Về phương thức lây nhiễm, IMNV được xác định có khả năng truyền bệnh nếu tôm khỏe ăn tôm bệnh nhiễm IMNV. Ngoài ra, IMNV còn được ghi nhận lây lan thông qua nguồn nước. Phương thức lây nhiễm theo chiều dọc từ bố mẹ truyền qua cho thế hệ con vẫn chưa được xác định là do sự nhiễm bên ngoài trứng hay bên trong buồng trứng. Vẫn chưa có số liệu về vật truyền bệnh IMN. Tuy nhiên, do tác nhân gây bệnh hoại tử cơ có cấu trúc ARN mạch đôi, không có màng bao cho nên rất có khả năng là IMNV vẫn còn giữ khả năng lây nhiễm khi tồn tại trong ruột và chất thải của một số loài chim biển đã ăn những con tôm bệnh chết do IMNV.   1.2.4 Phòng trị Trong các trại sản xuất tôm giống, phương thức tiệt trùng trứng và ấu trùng được xem là một trong những phương pháp phòng bệnh hiệu quả. Sàng lọc và thả tôm giống không nhiễm IMNV được xem là giải pháp phòng bệnh trong các ao nuôi tôm thịt. IHHNV là bệnh do virus, nên hiện nay chưa có thuốc đặc hiệu chữa trị. Do đó, giải pháp khắc phục bệnh là định hướng chủ yếu để quản lý bệnh này trong thực tế sản xuất. Để khắc phục bệnh cần quan tâm đến một số vấn đề sau: -   Chỉ nên dùng tôm mẹ không nhiễm virus để tham gia sinh sản nhân tạo trong các trại tôm giống. -   Nên chọn những đàn giống không nhiễm IHHNV bằng kỹ thuật PCR nuôi thịt. -   Có thể áp dụng kỹ thuật sốc post larvae bằng formol (150 – 200 ppm) thời gian 30 phút và sục khí mạnh để loại đi những con post larvae yếu và mang mầm bệnh trước khi thả tôm giống xuống ao nuôi thương phẩm. -   Làm tốt công tác tẩy dọn vệ sinh trước và sau một vụ nuôi để diệt virus tự do, diệt và ngăn chặn xâm nhập của những cơ thể sinh vật mang virus (cua, còng, chim ăn cá). -   Áp dụng hình thức nuôi tôm ít thay nước và không lấy nước trực tiếp từ biển để tránh sự xâm nhập của virus vào ao; duy trì thích hợp và ổn định các yếu tố môi trường. -   Trong ao chứa nước, có thể dùng Neguvon để diệt các sinh vật mang mầm bệnh với nồng độ 0,4 – 0,6 ppm và làm mất khả năng cảm nhiễm của virus tự do trong nước bằng một số hóa chất sát trùng như formol 30 – 50 ppm, chlorine 30 – 60 ppm,… -   Tùy theo từng địa phương mà chọn vụ nuôi thích hợp, tránh mùa mà bệnh thường xuất hiện là giải pháp có hiệu quả để khắc phục bệnh trong thực tiễn sản xuất. Ngoài ra, quản lý chất lượng nước và môi trường ao nuôi luôn thích hợp và ổn định là phương pháp quan trọng và có hiệu quả. - Trường hợp ao nuôi thịt vừa xuất hiện vài con tôm chết với dấu hiệu của bệnh hoại tử cơ, nên thực hiện các bước xử lý: ổn định môi trường ao nuôi, chú trọng đến nhiệt độ, nồng độ muối, pH; tăng cường sục khí; giảm lượng thức ăn hoặc ngừng cho tôm ăn. Trường hợp bệnh xảy ra với tỉ lệ chết cao, ao nuôi tôm thịt cần được xử lý với chlorine 30ppm trong vài ngày. Bệnh nhiễm trùng virus dưới da và hoại tử (Infectious Hypodermal and haematopoietic Necrosis Virus – IHHNV) Bệnh IHNNV được phát hiện ở Mỹ trong đàn tôm chân trắng (Penaeus vannamei), còn gọi là hội chứng dị hình còi cọc của tôm chân trắng Nam Mỹ. Bệnh xuất hiện từ giai đoạn postlarvae đến tôm trưởng thành. Tỷ lệ chết của tôm P. stylirostris rất cao. Bệnh xuất hiện cả ở Singapore, Philippines, Thái Lan, Indonesia và Malaysia Bệnh IHHNV lan truyền cả chiều đứng và chiều ngang, virus có thể truyền từ tôm bố mẹ sang tôm ấu trùng hoặc lây nhiễm ở giai đoạn sớm của ấu trùng tôm. Ở Việt Nam qua phân tích mô bệnh học gan tuỵ của tôm sú P.monodon Minh Hải, Sóc Trăng xuất hiện các thể vùi ở nhân tế bào tuyến anten của tôm sú (Bùi Quang Tề, 1994) nhưng tỷ lệ nhiễm virus thấp. Tôm sú và tôm chân trắng (P. vannamei) nuôi ở Quảng Ninh chẩn đoán bằng test PCR cho thấy tôm đã nhiễm bệnh IHHNV, tôm nuôi chậm lớn và không đều, tỷ lệ tôm còi 20-50% (Bùi Quang Tề, 2004). 1.3.1 Nguyên nhân Tác nhân gây bệnh nhiễm trùng virus dưới da và hoại tử lμ giống Parvovirus, cấu trúc acid nhân là ADN, đường kính 22 nm. Virus ký sinh trong nhân tế bào tuyến anten, tế bào hệ bạch huyết, tế bào mang, tế bào dây thần kinh, không có thể ẩn (occlusion body) mà có thể vùi (inclusion body), chúng làm hoại tử và sưng to nhân vật chủ 1.3.2 Triệu chứng Tôm nhiễm bệnh IHHNV thường hôn mê, hoạt động yếu, chủy biến dạng. Tôm sú (P.monodon) bị bệnh lúc sắp chết thường chuyển màu xanh, cơ phần bụng mμu đục. Tôm chân trắng (P. vannamei) thể hiện hội chứng dị hình còi cọc, tôm giống (Juvenil) chủy biến dạng, sợi anten quăn queo, vỏ kitin xù xì hoặc biến dạng. Hệ số còi cọc trong đàn tôm giống chân trắng bị bệnh IHHNV thường từ 10-30%, khi bị bệnh nặng hệ số còi cọc lớn 30% có khi tới 50%. Tôm P. stylirostris bị bệnh dạng cấp tính, tỷ lệ chết rất cao, virus bệnh lây từ mẹ sang ấu trùng (phương thẳng đứng) nhưng không phát bệnh, thường đến postlarvae 35 dấu hiệu bệnh quan sát là tỷ lệ chết cao, virus lây lan theo chiều ngang ở tôm giống ảnh hưởng rất mãnh liệt, tôm trưởng thành đôi khi có dấu hiệu bệnh hoặc chết. Kiểm tra mô bệnh học tế bào tuyến anten, tế bào dây thần kinh và tế bào mang của tôm nhiễm bệnh IHHNV, có thể vùi trong nhân tế bào. Thời kỳ đầu thường nhỏ nằm ở trung tâm của nhân, sau lớn dần nằm gần kín nhân (bắt màu Eosin màu đỏ đến đỏ xẫm). Trong thể vùi có chứa nhiều virus. 1.3.4 Phòng trị Áp dụng theo phương pháp phòng bệnh tổng hợp. Tránh vận chuyển tôm từ nơi cá bệnh đến nơi chưa phát bệnh để hạn chế sự lây lan vùng lân cận. Những tôm chết vớt ra khỏi ao, tốt nhất là chôn trong vôi nung hoặc đốt. Nứớc tơ ao tôm bệnh không thải ra ngói xử lý bằng vôi nung hoặc bằng clorua vôi (theo phương pháp tẩy ao). Xem xét tôm thường xuyên, nếu phát hiện có dấu hiệu bệnh, tốt nhất là thu hoạch ngay. Nếu tôm quá nhỏ không đáng thu hoạch thì cần xử lý nước ao trước khi tháo bỏ. Hội chứng Taura Hội chứng Taura là một trong những bệnh khá nguy hiểm trên tôm thẻ chân trắng (Penaeus vannamei). Bệnh được mô tả lần đầu tiên tại Ecuador vào tháng 6 năm 1992. Đến tháng 3 năm 1993 bệnh trở nên bùng phát dữ dội, một số nghiên cứu trước đây cho thấy dấu hiện hội chứng Taura có lẽ đã xuất hiện trong ao tôm nuôi ở Colobia từ năm 1990 và cũng chính virus này đã tồn tại ở Ecuador từ giữa năm 1991. Trong khoảng thời gian 5 năm (1992-1997) hội chứng Taura bùng phát mạnh, gây nguy hiểm cho tôm nuôi ở khắp các vùng nuôi tôm công nghiệp ở châu Mỹ, ước tính bệnh Taura đã gây thiệt hại kinh tế khỏang 2 tỉ USD cho nền nuôi tôm công nghiệp của Châu Mỹ trong trong thời gian này. 1.4.1 Nguyên nhân Virus gây hội chứng Taura lần đầu tiên được phân loại thuộc họ Picornaviridae, đến năm 2005 virus này được tái phân loại và thuộc họ Dicistrovirdae. Virus hình cầu, có 20 mặt, đường kính 32nm, cấu trúc nhân là RNA. Hệ thống gen là một mạch đơn RNA dài 10,2kb. Cấu trúc protein capsid gồm 3 phần (24, 40 và 55 kDa) 1.4.2 Triệu chứng Tôm bị hội chứng Taura thường diễn biến qua 3 giai đoạn: cấp tính, chuyển tiếp và mãn tính. - Giai đoạn cấp tính: Tôm thẻ chân trắng khi bị bệnh sẽ có màu đỏ nhạt, đặc biệt là đuôi và các chân bơi, chính vì thế nên dân gian thường gọi là bệnh đỏ đuôi. Sự thay đổi màu là do sự gia tăng của sắc tố đỏ trong lớp biểu mô ở vỏ. Các mép chân bơi, chân bò và đuôi tôm dày lên, đây là dấu hiệu đầu tiên của sự hoại tử cục bộ. Tôm bệnh còn có một số dấu hiệu khác như: mềm vỏ, ruột rỗng và thường chết khi lột xác. Ở tôm thẻ chân trắng, giai đoạn bệnh cấp tính có tỷ lệ chết cao (40 – 90%). - Giai đo chuyển tiếp: giai đoạn này chỉ diễn ra trong trong thời gian ngắn, nhưng cũng thể hiện một số dấu hiệu: có nhiều điểm bị thương tổn màu nâu, đen trên lớp vỏ kitin, màu đen là của sắc tố melanin và là sản phẩm cuối cùng của cơ chế hoạt động miễn dịch tự nhiên ở tôm. Ở thời kỳ này tôm bệnh có thể có hay không có hiện tượng mềm vỏ và đổi màu đỏ của các phần phụ. Tôm bệnh ở thời kỳ này vẫn có thể bắt mồi bình thường. - Giai đoạn mãn tính: những con tôm bị bệnh do nhiễm virus gây hội chứng Taura nhưng sống sót qua thời kỳ cấp tính và thời kỳ chuyển tiếp thì sẽ bước sang thời kỳ mãn tính. Sau vài lần lột xác, tôm có thể trở lại bình thường, các dấu hiệu bệnh lý ở các thời kỳ trước biến mất nhưng tôm vẫn mang virus gây bệnh. Tuy nhiên, không có các dấu hiệu đặc thù để có thể nhận biết. Tôm bị hội chứng taura ở giai đoạn chuyển tiếp Theo TS. Nguyễn Quang Tề, có thể quan sát thấy như sau: Hình A: Tôm sú (P. monodon) gây nhiễm bệnh TSV (7/2004) đuôi hơi chuyển màu hồng. Hình B: Tôm chân trắng (L. vannamei) nhiễm bệnh TSV cấp tính, hôn mê, đuôi đỏ, mép đuôi hoại tử (thu mẫu ở Hải Phòng, 12/2002). Hình C: Tôm chân trắng thân chuyển màu hồng và đuôi có màu trắng đục (con phía trên)- mẫu thu Hải Phòng 11/2003. Hình D: Tôm chân trắng bị bệnh thân chuyển màu trắng đục (mẫu thu Nam Định, 9/2003). Theo TS.  DV Lightner (Đại học Arizona - Hoa Kì): Hình 1: Tôm yếu, mềm vỏ, đỏ đuôi. Hình 2: Nhìn trên kính hiển vi, thấy đuôi tôm có rìa bị hoại tử. Hình 3, 4: Thân tôm có thể chuyển sang màu trắng đục và luôn có đốm đen do hoại tử (Nguồn: Thư viện của Anaca) 1.4.4 Lây nhiễm Hội chứng Taura có khả năng lây nhiễm theo trục ngang và dọc. Sự lây nhiễm theo trục ngang xảy ra khi ao nuôi bị nhiễm nguồn nước có chứa chất thải từ tôm bệnh, những động vật ăn tôm chết cũng trở thành nguồn lây nhiễm bệnh từ nơi này sang nơi khác.  Ngoài ra, lây nhiễm theo trục dọc cũng rất dễ xảy ra do những con tôm bị bệnh ở thời kỳ mãn tính sau vài lần lột xác, những dấu hiệu của bệnh TSV biến mất, nhưng trong cơ thể vẫn mang mầm bệnh. Những tôm này sau đó được sử dụng làm tôm bố mẹ nên rất khó tránh nguy cơ sản sinh ra các đàn tôm giống mang mầm bệnh. 1.4.5 Phòng trị Giải pháp quản lý dịch bệnh hội chứng Taura được áp dụng theo phương pháp phòng bệnh tổng hợp như quản lý và tối ưu hóa môi trường nước trong ao nuôi, nước cấp vào ao phải qua xử lý và lắng lọc. Chọn tôm giống chất lượng tốt, cần quan tâm đến khâu kiểm dịch tôm giống trước khi thả nuôi. Chọn thức ăn có chất lượng đảm bảo dinh dưỡng và cho ăn đúng khẩu phần, quan sát và theo dõi tôm, ao nuôi hàng ngày. Đặc biệt trong khâu chọn tôm bố mẹ cần tránh những tôm đã từng bị hội chứng Taura. Các điều kiện nuôi tôm đều ảnh hưởng tới dịch bệnh “bùng phát do virus”. Tuy nhiên nguyên nhân chính là môi trường xấu đi, chức năng gan tụy của tôm suy giảm, làm cho hệ miễn dịch trên tôm yếu đi là tác nhân làm cho virus sinh sản nhanh hơn và đạt ngưỡng gây hại trên tôm thì tôm mới có triệu chứng điển hình như: gan tụy vàng, tôm tấp mé, lờ đờ trên mặt nước, lúc này tôm đã rớt đáy. Chính vì vậy vấn đề ở đây phải thấy rằng việc nhiễm bệnh là không thể tránh khỏi. Nếu biện pháp quản lý môi trường tốt, kết hợp phòng bệnh ngay từ đầu bằng thuốc thảo dược thì nhiều khả năng làm chậm quá trình sinh sản của virus từ đó có nhiều cơ hội cho tới kỳ thu hoạch. * Phòng bệnh: theo “quy trình phòng bệnh đa chức năng cho tôm”. * Điều trị: Khi phát hiện hoặc nghi ngờ bệnh Taura, điều đầu tiên cần xử lý môi trường, buổi sáng nâng pH > 8 để tôm ít lột vỏ, yếu, nằm đáy, chết nhiều (vì bệnh này nếu tôm lột vỏ sẽ rớt đáy). Xử lý môi trường bằng TS B52 và Zeolite, liều dùng: 1kg TS B52 + 20kgZeolite /1000m3 nước, buổi sáng để lắng tụ chất lơ lửng, khử độc tố có trong nước, 8h tối xử lý tiếp OxyMax 2kg/1000m3 nước + 1/2kg TS B52 tạo Oxy, giảm tính độc trong nước, giảm nhờn nước đáy, giảm nhớt thân, sạch mang tôm, giúp tôm khỏe để tiếp thuốc điều trị. Dùng Oxyxanhletomine liều dùng 1,5kg/1000m3 đánh vào nước chạy quạt đảo đều, sau 2 giờ dùng SDK liều dùng 2 lít/1000m3 nước, TR 555 2 lít/1000m3 nước, Bet-to-gane 2 lít/1000m3 nước lần lượt đánh vào ao nuôi. Cho tôm ăn TS 1001, Bet-to-gane liều dùng 50ml/1kg thức ăn, cho ăn ngày 2 cữ liên tục trong 5 ngày. Ngày thứ 6 diệt khuẩn lại lần 2 bằng SDK + TR 555. Ngày thứ 8 xử lý lại môi trường bằng men vi sinh liều cao. Qua ngày thứ 10 khi tôm ổn định ăn trở lại thì nên tăng từ từ tránh dư chất dinh dưỡng làm tôm lột vỏ sẽ bị rớt đáy. Bắt đầu thay nước lượng ít 10% lượng nước trong ao nuôi, ngày thứ 2: 10%, ngày thứ 3: 10% tránh gây sốc cho tôm và đồng thời khi thay nước tôm lột vỏ từ từ không rớt đáy, lúc này tăng cường Khoáng + C - Tat đánh xuống ao tôm sẽ bóng vỏ đẹp trở lại, tăng cường cho ăn liều cao liên tục 5 - 7 ngày với các nhóm vitamin. Sau khi sử dụng vi sinh xử lý thay nước đánh lại TS B52 + Zeolite để lắng lọc nước tốt, màu nước đẹp hơn. Khi thay nước xong thì diệt khuẩn SDKđể chống sốc cho tôm. Chú ý: Khi tôm bị bệnh thì các yếu tố môi trường thay đổi như: Tảo sụp, kiềm, pH giảm thấp... Vì vậy khi điều trị bệnh nên kết hợp cải tạo môi trường. BỆNH DO VI KHUẨN Hoại tử gan tụy. Gan tụy là cơ quan trọng yếu liên quan đến quá trình tiêu hóa thức ăn, hấp thụ và dữ trự dinh dưỡng của tôm. Lần đầu tiên bệnh vi khuẩn hoại tử gan tụy Necrotizing Hepatopancreatitis – NHP được báo cáo ở Texas vào năm 1985 làm tôm chết và gây thiệt hại lớn về kinh tế ở khắp các trang trại nuôi tôm ở Trung và Nam Mỹ, do đó bệnh này còn có tên “Hội chứng tử vong trong ao ở Texas”(TNHP). Mức độ tăng trưởng và sinh sản của NHP trong các tế bào biểu mô gan tụy hình ống có liên quan đến tình trạng chán ăn, lờ đờ, teo cơ vùng bụng, mềm vỏ, chậm lớn và chết ở mức độ 20-95%. Vào tháng 1 và 2 năm 1993, dịch bệnh NHP nặng nề đã bắt đầu ảnh hưởng lớn đến các trại nuôi tôm Penaeus thương phẩm ở vùng Tumbes thuộc tây bắc Peru và các vùng gần Ecuador. Kiểm tra mô bệnh học và kính hiển vi điện tử truyền qua (TEM) của tôm Penaeus vannamei ấu niên bị nhiễm đã cho thấy sự lây nhiễm nghiêm trọng ở gan tụy bởi loài vi khuẩn nội bào gam âm nhiều hình thể. Tác nhân có tên gọi là Peru NHP (PNHP) căn cứ vào vị trí địa lý xảy ra và loại thương tổn có liên quan. Dịch bệnh này đã làm cho 44 trang trại đang hoạt động ở Peru bị ảnh hưởng nặng nề và đã bị đóng cửa vào tháng 6 năm 1993. Dịch bệnh bùng phát tại hầu hết các nước Mỹ Latin ở cả hai bờ biển Đại Tây Dương và Thái Bình Dương bao gồm Mỹ, Brazil, Belize, Costa Rica, Columbia, Ecuador, Guatemala, Nicaragua, Mexico, Panama, Peru và Venezuela. Nguyên nhân Bệnh vi khuẩn hoại tử gan tụy NHP gây ra bởi loài vi khuẩn gây bệnh, cơ thể loại Rickettsia, kích thước tương đối nhỏ, đa hình thể, gam âm nội bào bắt buộc. Vi khuẩn NHP có hai hình thái học khác nhau dễ nhận diện: một là vi khuẩn hình que (0,3 x 0,9µm) đa hình thể nhỏ và thiếu tiên mao (lông roi); hai là vi khuẩn hình que xoắn ốc dài hơn (0,2 x 2,6 – 2,9µm) có 8 tiên mao (lông roi) ở đỉnh gốc của vi khuẩn và 1 – 2 tiên mao phụ (có thể là) trên chỏm xoắn. Vi khuẩn NHP là một loài mới trong nhóm vi khuẩn alpha proteobacteria được phân loại dựa trên việc phân tích trình tự gen vô tính 16S rDNA và có liên quan chặt chẽ đến vi khuẩn nội cộng sinh khác thuộc sinh vật đơn bào: Caedibacter cryophila và Holospora obtusa. Vi khuẩn NHP được tìm thấy tự do trong tế bào chất của các tế bào gan tụy bị nhiễm bệnh. Phương thức lan truyền bệnh theo phương ngang qua nguồn nước ao bị ô nhiễm (trong phân) và/ hoặc cảm nhiễm qua đường miệng (ăn thịt đồng loại). Chu kỳ sống của loài vi khuẩn này chưa xác định được vì chưa có khả năng nuôi cấy trong ống nghiệm. Các yếu tố như nhiệt độ cao (29 – 35 độ C) và độ mặn (20 – 40 ppt) có liên quan đến các triệu chứng lâm sàng rõ rệt, vật chủ trung gian và ao lắng. Tỉ lệ chết có thể từ 90 – 95% trong vòng 30 ngày của một đợt dịch. Giai đoạn tôm bị lây nhiễm: hậu post, ấu niên và trưởng thành. Môi trường gây bệnh là nước ngọt, nước lợ và nước biển. Vi khuẩn NHP đã được báo cáo trên nhiều loại tôm penaied khác nhau ở cả nước lợ và nước biển: Penaeus vannamei (white shrimp) và P. stylirostris (Pacific blue shrimp), P. aztecus (northern brown shrimp), P. californiensis (yellowleg shrimp) và P. setiferus (northern white shrimp). Triệu chứng Tôm thẻ chân trắng (Penaeus vannamei) bị hoại tử gan tụy. Nhận thấy giảm kích thước gan tụy rõ rệt. Các dấu hiệu lâm sàng về tổng quan có thể cho biết tôm nuôi nhiễm bệnh NHP: tuyến tiêu hóa (gan tụy) bị suy yếu từ nhợt nhạt đến trắng, quan sát có các dấu hiệu: lờ đờ, giảm hấp thụ thức ăn, hệ số chuyển đổi thức ăn cao, bỏ ăn, giảm tăng trưởng rõ, tỉ lệ trọng lượng chiều dài kém (“đuôi mỏng”), gầy mòn, vỏ mềm, thân nhũn, mang sậm hoặc đen, teo gan tụy. Kiểm tra ở mép ao, tôm bị nhiễm rỗng ruột và bề mặt nặng mùi do ngoại ký sinh gia tăng và các bệnh viêm nhiễm cơ hội khác (nghĩa là đốm đen). Bệnh do vi khuẩn liên quan đến vỏ bao gồm tổn thương loét biểu bì hoặc mòn phần phụ bị đen, và tế bào sắc tố phát triển dẫn đến xuất hiện rìa đen ở chân đuôi và chân bụng. Gan tụy bị teo và có một số đặc điểm sau: mềm và ướt, giữa đầy dịch, xanh xám và sọc đen (tế bào ống bị đen). Tỉ lệ chết tăng dần hơn 90% có thể xảy ra trong vòng 30 ngày khi bắt đầu có dấu hiệu lâm sàng nếu không được điều trị. Soi tươi gan tụy bị nhiễm vi khuẩn NHP có thể thấy giảm hoặc thiếu giọt lipid và/ hoặc tế bào gan tụy hình ống bị đen Sự biến đổi mô bệnh học chủ yếu do vi khuẩn NHP bao gồm viêm nhiễm huyết tương giữa các ống đáp ứng hoại tử gan tụy, phân hủy tế bào và tróc tế bào biểu mô gan tụy hình ống. Mô ống gan tụy teo rõ rệt dẫn đến hình thành vùng phù rộng (đầy dịch hoặc “lỏng”). Các tế bào biểu mô hình ống trong thương tổn u hạt đặc thù bị teo và giảm từ mô bì trụ đơn sang mô hộp về hình thái. Chúng chứa một ít hoặc không có không bào dự trữ lipid và giảm rõ rệt hoặc không có không bào bài tiết. Độ phóng đại cao (1700x) nhìn một góc của gan tụy. Tế bào biểu mô hình ống HP cho thấy không có giọt lipid trong tế bào chất, nhưng thay vào đó chứa khối lượng lớn vi khuẩn NHP nhỏ xíu, không màng bao trong nội tế bào chất (mũi tên). Độ phóng đại cao hơn (900x), chụp vi ảnh của gan tụy bị teo từ tôm thẻ chân trắng ấu niên bị bệnh NHP mãn. Ngược lại với giai đoạn bán cấp bệnh NHP, giai đoạn bệnh NHP mãn cho thấy không có, hoặc chỉ thỉnh thoảng, ổ viêm nhiễm gan tụy của tế bào ống gan tụy bị hoạt tử hoặc suy thoái. Vi khuẩn NHP có thể tìm thấy trong tế bào chất của tế bào gan tụy. TEM (10000x) Kính hiển vi điện tử truyền qua phóng đại 10.000 lần tế bào gan tụy từ tôm thẻ chân trắng ấu niên bị nhiễm bệnh NHP. Mặt nghiêng của vi khuẩn NHP nội bào hình que (mũi tên lớn) và hình xoắn ốc (mũi tên nhỏ) xuất hiện nhiều trong tế bào chất. Phòng trị Biện pháp phòng bệnh: -   Hàng ngày, kiểm tra hoạt động bơi lội của tôm (đặc biệt khi thời tiết thay đổi); quan sát hình dáng bên ngoài (màu sắc, mảng bám trên tôm, thức ăn trong ruột); nhận diện các dấu hiệu bệnh lý (nổi đầu, tấp bờ, bơi lờ đờ, dạt vào bờ, bỏ ăn, màu sắc thay đổi, mềm vỏ, đen mang) để có các biện pháp xử lý phù hợp. - Chỉ thả nuôi tôm khi môi trường nuôi đã ổn định; cơ sở nuôi phải có ao chứa, lắng, xử lý môi trường trước khi cấp nước vào ao nuôi; - Trong quá trình nuôi chỉ sử dụng thức ăn đảm bảo chất lượng, quản lý thức ăn đúng liều lượng; bổ sung thêm Vitamin C, khoáng chất, men tiêu hóa... đặc biệt là nhóm hỗ trợ chức năng gan, tăng cường hệ miễn dịch cho tôm. - Quản lý các chỉ tiêu môi trường nuôi trong khoảng thích hợp (pH, độ kiềm, khí độc NH3, H2S…) và kiểm soát mật độ tảo tránh hiện tượng tảo tàn. Biện pháp trị bệnh: quá trình điều trị hiệu quả cao khi phát hiện bệnh sớm (có dấu hiệu tôm kéo đàn, chết rải rác, sậm màu), quan trọng  là tôm vẫn còn bắt mồi. + Xử lý nước: -  Xử lý vào 8-10 sáng: Dùng 1L YU-O/8000 m3 nước  (để kiểm soát khí độc). - Xử lý vào chiều tối: dùng 1L LEADER/3000m3 nước, liên tục trong 2 ngày. + Cho ăn: 7-8 ml SYLIMAX/kg thức ăn, cho ăn liên tục 5-7 ngày. Bệnh vi khuẩn dạng sợi Nguyên nhân Do vi khuẩn dạng sợi là Leucothrix mucor, Thiothrix. sp, Cytophaga. sp, Flovobacterium. sp. Triệu trứng Tôm bệnh thường ở các giai đoạn Mysis và post larva Bệnh nặng tôm đổi màu sang màu vàng, nâu, xanh lá cây Tôm bơi lờ đờ, khó lột xác và chết hàng loạt Phòng trị Phòng: Vệ sinh bể, ao nuôi, hạn chế lượng thức ăn dư thừa hoặc mùn bã hữu cơ đáy ao. Thức ăn phải đầy đủ về chất, lượng. Trị: CuCl2 1ppm cho vào bể ương. Aquatrine 0,1ppm ngâm tôm trong 24h ở nước chảy hoặc 0,2 – 0,5ppm trong 4 -6 giờ ở nước tĩnh ngâm tôm kéo dài. KMnO4 2,5 – 5ppm ngâm trong 4 giờ. Formaline 50 – 250ppm ngâm trong 4 – 8 giờ. Chlorine T 5ppm ngâm tôm kéo dài. Oxytetraxycline100ppm ngâm tôm kéo dài. Neomycine 10ppm ngâm tôm kéo dài. CuSO4 0,5 – 1ppm ngâm tôm trong 2 – 4 giờ rồi thay nước. Streptomycine 1 – 4ppm ngâm tôm kéo dài. Bệnh phát sáng Bệnh phát sáng xuất hiện quanh năm trên các loài tôm sú, thẻ, càng xanh... Bệnh có thể xảy ra trong tất cả các giai đoạn ương nuôi từ trứng đến tôm trưởng thành. Bệnh phát triển mạnh trong môi trường nước giàu dinh dưỡng, nhiều chất hữu cơ ở độ mặn cao, thiếu oxy hòa tan, lây lan nhanh trong mùa nóng. Nguyên nhân Nhiễm vi khuẩn thuộc nhóm Luminescencet Vibrio: chủ yếu và gây nguy hiểm nhất là Vibrio harveyi. Các vi khuẩn này có enzyme Luciferase gây ra sự phát sáng. Là vi khuẩn gram âm G, phát triển nhanh ở độ mặn 10-40ppt (mạnh nhất ở độ mặn 20-30 ppt). Các vi khuẩn này có khả năng kháng lại nhiều loại kháng sinh. Bệnh có thể nhiễm từ các trại giống, ao ương sang ao thịt. Trong sản xuất giống, mầm bệnh được lây lan chủ yếu bằng đường ruột từ tôm mẹ sang ấu trùng trong giai đoạn sinh sản.  Triệu chứng Tôm yếu, bơi không định hướng, tấp mé bờ, phản ứng chậm chạp Mang và thân tôm có màu sẫm, bẩn, thịt đục màu. Gan viêm và teo nhỏ, mất chức năng tiêu hóa cho tôm. Ăn giảm, không có thức ăn và phân trong ruột, phân tôm trong nhá ít. Đầu, thân tôm phát sáng màu trắng - xanh lục trong bóng tối. Quan sát bằng kính hiển vi thấy vi khuẩn phát sáng di chuyển trong cơ, máu tôm. Có đốm sáng rất nhỏ và nhiều trên phần cơ thịt của tôm Tôm chậm lớn, có thể bị đóng rong ở mang và vỏ. Tôm chết đáy rải rác tuỳ vào mức độ nặng nhẹ của bệnh. Nếu nhiễm bệnh 100% đàn tôm trong giai đoạn 45 ngày nuôi đầu, có thể chết hàng loạt. Tôm ấu trùng nhiễm bệnh có màu trắng đục, nhiễm bệnh nạng thì lắng dưới đáy bể ương và chết hàng loạt. PHÒNG NGỪA VÀ XỬ LÍ BỆNH    Trại giống Vệ sinh kỹ lưỡng bình ấp trứng, bể ương. Thường xuyên sát trùng dụng cụ. Xử lý nguồn nước bằng UV, chlorine, ozone Xử lý trứng artemia bằng chlorine Tôm giống Chọn tôm bố mẹ khỏe, sạch bệnh. Kiểm tra bằng PCR Kiểm tra sự căng thẳng và sức khỏe của giống, loại tôm yếu bằng formol, Thả nuôi với mật độ thả phù hợp Ao nuôi Trước vụ nuôi phải cải tạo ao: nạo vét sạch bùn đáy, bón vôi, phơi ao Diệt khuẩn trong ao và nước bằng Chlorine 30ppm hoặc B.K.C 1-2ppm hoặc thuốc tím KMnO4 2-3ppm Diệt các vật chủ trung gian, hạn chế cua, còng, ốc trong ao. Vớt hết tôm chết ra khỏi ao. Dùng men vi sinh để cải tạo đáy ao và xử lý nước hằng ngày trước khi thả tôm 7 ngày. Phòng bệnh: Độ mặn: Không nuôi tôm ở độ mặn quá cao. Hạ độ mặn để ức chế vi khuẩn phát sáng. Nhiệt độ nước: Vào mùa hè, duy trì mức nước trong ao nuôi từ 1,2 – 1,5m và độ trong của nước từ 30 – 40cm để hạn chế khả năng tăng nhiệt. Giữ môi trường ổn định: Kiểm tra chất lượng nước (pH, kH, độ đục, màu sắc, tảo) và đáy ao thường xuyên để xử lý kịp thời. Tăng cường chạy sục khí. Sử dụng men vi sinh, đường cát, định kỳ. Cần giữ môi trường ổn định không để tảo tàn đồng loạt làm mất màu nước và bùn đáy. Phát triển nhóm tảo lục (chlorella) để khống chế sự phát triển của vi khuẩn Vibrio harveyi. Giảm chất hữu cơ trong nước: Kiểm tra sàng ăn hàng ngày, điều chỉnh thức ăn hợp lý, không để thừa thức ăn làm ô nhiễm nước và đáy ao. Định kỳ thay nước, xiphông đáy, hút bùn, để giảm bớt chất hữu cơ trong ao. Chăm sóc sức khỏe và phòng bệnh cho tôm: Bổ sung vitamin C, đa vitamin, men tiêu hóa và khoáng vi lượng vào thức ăn để tạo kháng thể, giúp tôm có sức đề kháng, giảm căng thẳng cho tôm nhất là khi có thay đổi môi trường nước hoặc biến động thời tiết. Từ khi tôm được 21 ngày tuổi, định kỳ kiểm tra vibrio trong nước và tôm 7 ngày/lần. Vibrio trong nước phải ít hơn 102 tế bào/cc và không có vi khuẩn này trong gan tôm. Xử lý khi tôm nhiễm bệnh Dùng thuốc kháng sinh: dùng đúng loại thuốc, đúng liều lượng, đúng thời gian. Việc sử dụng kháng sinh chỉ có kết quả khi phát hiện bệnh sớm. Bổ sung đa vitamin và men tiêu hóa vào thức ăn. Diệt khuẩn nước trong ao và khử trùng dụng cụ, thiết bị. KẾT LUẬN Bệnh trên tôm, đặc biệt là bệnh do virus và vi khuẩn thường gây thiệt hại lớn. Nhiều bệnh chưa có thuốc trị, nhất là bệnh do virus, vì vậy công tác phòng bệnh là quan trọng nhất. Nhiều bệnh dù chữa trị được nhưng cũng gây thiệt hại đáng kể. Áp dụng các biện pháp phòng bệnh chung cho tôm nuôi. Những bệnh do virus và vi khuẩn gây ra thường lây nhiễm nhanh và mạnh, vì vậy khi xảy ra dịch bệnh cần có biện pháp xử lý để tránh lây nhiễm rộng và tránh lây nhiễm cho các mùa vụ sau. Tài liệu tham khảo Lê Thanh Hùng, Ông Mọc Quý. Hiện trạng sử dụng và quản lý thức ăn nuôi tôm thẻ chân trắng (Litopenaeus vannamei) ở Việt Nam. Khoa Thủy sản, Đại học Nông Lâm tp. Hồ Chí Minh. Ths. Trần Thị Tuyết Hoa. Bệnh hoại tử cơ ở tôm thẻ chân trắng (Penaeus vannamei). Khoa Thủy sản, Đại học Cần Thơ. trích dẫn từ nguồn UV-Việt Nam Ths. Trần Thị Tuyết Hoa. Hội chứng Taura ở tôm thẻ chân trắng (Penaeus vannamei). Khoa Thủy sản, Đại học Cần Thơ. trích dẫn từ nguồn UV-Việt Nam Ths. Trần Trọng Chơn, 2000. Bài giảng bệnh cá tôm. Khoa Thủy sản, Đại học Nông Lâm tp. Hồ Chí Minh. TS. Đặng Thị Hoàng Oanh, Ths. Từ Thanh Dung, Ths. Trần Thị Tuyết Hoa, 2005. Giáo trình Bệnh học thủy sản. Tủ sách Đại học Cần Thơ

Các file đính kèm theo tài liệu này:

  • docbenh_do_virus_va_vi_khuan_tren_tom_the_chan_trang_6485.doc
Luận văn liên quan