[Tóm tắt] Luận án Nghiên cứu nồng độ hs-CRP và TNF-anpha huyết thanh ở bệnh nhận bệnh mạch vành có hay không có bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

2.3. Multivariate analysis with the classic risk factors for coronary heart disease and the factors studied (hs-CRP, TNF-, BPTNMT) in predicting coronary artery disease  Cigarette smoking (OR=3,27; 95%: 1,22-8,74; p<0,05)  COPD (OR=0,33; 95%: 0,14-0,81; p<0,05)  TG/HDL-c >3 (OR=2,32; 95%: 1,14-4,71; p<0,05)  hs-CRP >3mg/L (OR=3,28; 95%: 1,65-6,52; p<0,01)  TNF-> 17pg/ml (OR=2,55; 95%: 1,19-5,46; p<0,05) 2.4. Lesion sites of coronary arteries in study groups -between CAD group and CAD+COPD group: There were no significant differences of lesion in LAD, LCx branches between CAD group and CAD+COPD group, - but there was significant difference of lesion in RCA branch: lesion in RCA branch in CAD+COPD (63.60% compared with 44.20%; p<0.05). 2.5.The number of lesion coronary artery branches: - between CAD group and CAD+COPD group: Patients who had both CAD and COPD tend to hurt more coronary artery branches (OR= 2.77; 95%: 1.21- 6.32).

pdf51 trang | Chia sẻ: builinh123 | Ngày: 02/08/2018 | Lượt xem: 147 | Lượt tải: 0download
Bạn đang xem trước 20 trang tài liệu [Tóm tắt] Luận án Nghiên cứu nồng độ hs-CRP và TNF-anpha huyết thanh ở bệnh nhận bệnh mạch vành có hay không có bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, để xem tài liệu hoàn chỉnh bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên
ủa nhóm bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và nhóm bệnh mạch vành có bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Bảng 3.31 Số điểm Gensini của nhóm BMV và nhóm BMV+ BPTNMT n BMV BMV+ BPTNMT P 86 33 > 0,05 27,59 33,66 SD 28,24 27,43 Thang điểm Gensini trong nhóm phối hợp BMV+ BPTNMT cao hơn nhóm BMV nhưng không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05). 3.3.8 Phân tích đa biến với các yếu tố nguy cơ kinh điển của bệnh mạch vành và các yếu tố nghiên cứu (hs-CRP, TNF-, BPTNMT) với bệnh mạch vành Bảng 3.32 Phân tích đa biến với các yếu tố nguy cơ kinh điển của bệnh mạch vành và các yếu tố nghiên cứu (hs-CRP, TNF-, BPTNMT) với bệnh mạch vành Yếu tố BMV (+) BMV (-) OR Khoảng tin cậy 95% p Hút thuốc lá 69,2% 30,8% 3,27 1,22-8,74 <0,05 BPTNMT 59,2% 40,8% 0,33 0,14-0,81 <0,05 Giới (nữ/ nam) 44,7% 55,3% 0,87 0,29-2,57 >0,05 Tuổi  70 63,6% 36,4% 1,55 0,68-3,53 >0,05 Đường huyết  5,6mmol/L 59,2% 40,8% 0,78 0,39-1,57 >0,05 TG/HDL-c >3 67,5% 32,5% 2,32 1,14-4,71 <0,05 hs-CRP >3mgl/L 75% 25% 3,28 1,65-6,52 <0,01 TNF- >17pg/ml 66,9% 33,1% 2,55 1,19-5,46 <0,05 13 Nhận xét: Các yếu tố nguy cơ dự báo BMV là: - Hút thuốc lá (OR=3,27; 95%: 1,22-8,74; p<0,05) - BMTNMT (OR=0,33; 95%: 0,14-0,81; p<0,05) - Tỷ số TG/HDL-c >3 (OR=2,32; 95%: 1,14-4,71; p<0,05) - Nồng độ hs-CRP >3mg/L (OR=3,28; 95%: 1,65-6,52; p<0,01) - Nồng độ TNF-> 17pg/ml (OR=2,55; 95%: 1,19-5,46; p<0,05) 3.3.9 Liên quan các vị trí động mạch vành tổn thương giữa nhóm bệnh mạch vành và nhóm bệnh mạch vành có bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Bảng 3.32 Liên quan giữa BPTNMT và nhánh mạch vành tổn thương BPTNMT n p không có Tổn thương nhánh LAD không 26 (30,20%) 11 (33,30%) 37 > 0,05 có 60 (69,80%) 22 (66,70%) 82 Tổn thương nhánh LCx không 64 (74,40%) 21 (63,60%) 85 > 0,05 có 22 (25,60%) 12 (36,40%) 34 Tổn thương nhánh RCA không 48 (55,80%) 12 (36,40%) 60 <0,05 (phép kiểm 1 đuôi) có 38 (44,20%) 21 (63,60%) 59 Tổng số 86 (100%) 33 (100%) 119 Trong số các nhánh mạch vành tổn thương không có sự khác biệt về tổn thương các nhánh LAD, LCx giữa các bệnh nhân bị BMV không có BPTNMT và các bệnh nhân bị BMV có kèm BPTNMT. Tuy nhiên, có sự khác biệt về vị trí tổn thương nhánh RCA giữa các bệnh nhân này: Trong số 33 bệnh nhân bị BMV+ BPTNMT thì có 21 bệnh nhân (63,60%) có tổn thương ở nhánh RCA so với 38/86 (44,20%) bệnh nhân bị BMV mà không có BPTNMT (p< 0,05). 3.3.10 Liên quan số tổn thương mạch vành giữa nhóm bệnh mạch vành và nhóm bệnh mạch vành có bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính 14 Bảng 3.33 Liên quan BPTNMT với số mạch vành tổn thương. Số nhánh mạch vành Tổng số p 1  2 BPTNMT Không 60 (69,80%) 26 (30,20%) 86 (100%) < 0,05 Có 15 (45,50%) 18 (54,50%) 33 (100%) Tổng số 75 44 119  Các bệnh nhân bị BMV có kèm BPTNMT có khuynh hướng tổn thương nhiều nhánh mạch vành hơn (OR= 2,77; 1,21- 6,32).  Trong 86 trường hợp BMV không có BPTNMT thì có 26 trường hợp có tổn thương từ  2 nhánh mạch vành nhưng trong 33 trường hợp BPTNMT+BMV thì có 18 bệnh nhân có tổn thương từ  2 nhánh mạch vành (30,20% so với 54,50%; p< 0,05). Trung bình, mỗi bệnh nhân trong nhóm BMV có tổn thương 1,39 nhánh trong khi mỗi bệnh nhân trong nhóm BMV+ BPTNMT có tổn thương 1,66 nhánh. CHƯƠNG 4 BÀN LUẬN 4.2 NỒNG ĐỘ hs-CRP VÀ TNF- TRONG CÁC NHÓM NGHIÊN CỨU 4.2.1 So sánh nồng độ hs-CRP của các nhóm nghiên cứu 4.2.1.1 So sánh nồng độ hs-CRP giữa nhóm bình thường với nhóm bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Nồng độ hs-CRP trung bình trong nhóm BPTNMT cao hơn đáng kể so với nồng độ hs-CRP của nhóm chứng (4,18  3,94 mg/L so với 2,38  2,58mg/L; p= 0,033). Không có khác biệt có ý nghĩa thống kê về nồng độ hs-CRP giữa giai đoạn nhẹ – trung bình với nặng – rất nặng (p> 0,05). Nồng độ hs-CRP trong nhóm BPTNMT của chúng tôi cũng giống với nồng độ hs-CRP trong nghiên cứu của Sarya Marevíe là 3,9 mg/L (3,9 – 4,9), của Anup N. Nillawar là 4,6 mg/L; của Surya P Bhatt là 4,59mg/L và của V M Pinto-Plata là 5,03mg/L. 15 4.2.1.2 So sánh nồng độ hs-CRP giữa nhóm bình thường với nhóm bệnh mạch vành Nồng độ hs-CRP trung bình trong nhóm BMV là 9,91 ± 12,97mg/l, cao hơn đáng kể so với nhóm chứng (p< 0,001). Kết quả hs-CRP trong nhóm BMV của nghiên cứu giống với kết quả về nồng độ hs-CRP trong nghiên cứu của Mahalle N. và cs (9,91mg/L so với 11,7mg/L; p> 0,05) và nhóm đau thắt ngực ổn định (9,91mg/L ± 12,97 so với 7,79 ± 5,15mg/L; p>0,05) nhưng thấp hơn so với nồng độ hs- CRP của nhóm đau thắt ngực không ổn định trong nghiên cứu của Nguyễn Minh Đức (9,91mg/L so với 12,8mg/L; p< 0,05). So với kết quả của tác giả Phạm Trung Hà, nồng độ hs-CRP trong nghiên cứu cao hơn kết quả hs-CRP trong nhóm bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính (9,91mg/L so với 3,89mg/L; p< 0,01) nhưng thấp hơn so với nhóm bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp (9,91mg/L so với 28,01mg/L; p< 0,001). Kết quả hs-CRP của chúng tôi cũng thấp hơn so với kết quả của Nguyễn Đức Khánh (9,91mg/L so với 42,96mg/L; p< 0,001). Sự khác biệt là do các đối tượng BMV của nghiên cứu là các bệnh nhân không có nhồi máu cơ tim cấp. 4.2.1.3 So sánh nồng độ hs-CRP giữa nhóm bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có bệnh mạch vành với nhóm bình thường, nhóm BPTNMT và nhóm bệnh mạch vành Nồng độ hs-CRP trong nhóm BPTNMT+BMV cao hơn so với nhóm chứng (12,15mg/L so với 2,38mg/L; p< 0,01) và nhóm BPTNMT (12,15mg/L so với 4,18mg/L; p< 0,05). Tuy nhiên, so với nhóm BMV thì sự khác biệt không có có ý nghĩa thống kê (12,15mg/L so với 9,91mg/L; p> 0,05). 4.2.2 So sánh nồng độ TNF- của các nhóm nghiên cứu 4.2.2.1 So sánh nồng độ TNF- giữa nhóm chứng với nhóm bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Nồng độ TNF- trung bình trong nhóm BPTNMT là 38,62pg/ml và sự khác biệt có ý nghĩa thống kê so với nồng độ TNF- 16  trong nhóm chứng (p< 0,05). Kết quả nồng độ TNF- trong nhóm BPTNMT của chúng tôi cũng giống với kết quả nghiên cứu của Fisun Karadag và cs trên 35 bệnh nhân có BPTNMT ổn định (38,62pg/ml so với 32,87pg/ml; p> 0,05). Nghiên cứu của Suzana E Tanni trên 77 bệnh nhân BPTNMT cũng thấy có gia tăng nồng độ của TNF- so với nhóm chứng (4,8pg/ml so với 3,7pg/ml; p< 0,05). 4.2.2.2 So sánh nồng độ TNF- giữa nhóm chứng với nhóm bệnh mạch vành Nồng độ trung bình của TNF- trong nhóm BMV của nghiên cứu chúng tôi là 28,35pg/ml, gia tăng so với nhóm chứng là 18,84pg/ml (p< 0,01). Nồng độ trung bình của TNF- trong nhóm BMV của nghiên cứu không khác biệt có ý nghĩa thống kê với nồng độ TNF- trong nghiên cứu của Mahalle N. và cs (28,35pg/ml so với 25,3pg/ml; p> 0,05). 4.2.2.3 So sánh nồng độ TNF- giữa nhóm bệnh mạch vành có bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính với nhóm chứng, nhóm bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và nhóm bệnh mạch vành Nồng độ TNF- trong nhóm BMV+ BPTNMT cao hơn so với nồng độ TNF- của nhóm chứng (33,26pg/ml so với 18,84pg/ml; p< 0,001). Tuy nhiên, không có khác biệt có ý nghĩa thống kê về nồng độ của TNF- giữa nhóm BMV+ BPTNMT với nhóm BPTNMT (33,26pg/ml so với 38,61pg/ml; p> 0,05). Nồng độ TNF- trong nhóm BMV+ BPTNMT cao hơn so với nồng độ của TNF- trong nhóm BMV nhưng không có ý nghĩa thống kê (33,26pg/ml so với 28,35pg/ml; p> 0,05). 4.3 KHẢO SÁT MỐI LIÊN QUAN VÀ TƯƠNG QUAN GIỮA NỒNG ĐỘ hs-CRP VÀ TNF- VỚI CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ, ĐẶC ĐIỂM CỦA BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH, BỆNH MẠCH VÀNH 17 4.3.2 Tương quan giữa hs-CRP và TNF- với FEV1 của nhóm bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Kết quả nghiên cứu cho thấy có mối tương quan nghịch giữa nồng độ của hs-CRP với FEV1 (hệ số tương quan r = - 0,240; p < 0,05) cũng như giữa nồng độ của TNF- với FEV1 (hệ số tương quan r = - 0,531; p < 0,001). Mohammad Shameem và cs nghiên cứu sự kết hợp giữa nồng độ CRP và các chất chỉ điểm dự đoán tiên lượng của bệnh nhân BPTNMT trên 50 bệnh nhân ghi nhận nồng độ CRP có tương quan nghịch với FEV1 (hệ số tương quan r = - 0,736; p< 0,001) nhưng không có tương quan với tuổi của bệnh nhân (p> 0,05). Alavi SA. và cs nghiên cứu trên 160 bệnh nhân BPTNMT cũng thấy có tương quan nghịch giữa nồng độ hs-CRP và FEV1 (hệ số tương quan r = - 0,392; p< 0,001). Abdelsadek H. Al-Aarag và cs nghiên cứu nồng độ CRP trên 40 bệnh nhân BPTNMT thấy nồng độ CRP gia tăng đáng kể trên nhóm BPTNMT (31,09 mg/l so với 6mg/dl) và có tương quan nghịch với FEV1 (hệ số tương quan r = - 0,61; p < 0,001). 4.3.3 Tương quan giữa nồng độ hs-CRP và nồng độ TNF- với độ nặng của bệnh mạch vành theo thang điểm Gensini ở nhóm bệnh mạch vành Có mối tương quan thuận giữa nồng độ hs-CRP với thang điểm Gensini trong nhóm BMV (r = 0,407, p< 0,001) cũng như tương quan thuận giữa nồng độ TNF- với điểm Gensini (r = 0,208; p< 0,05). Mối tương quan thuận giữa nồng độ hs-CRP với mức độ trầm trọng của tổn thương động mạch vành đã được ghi nhận qua kết quả của nhiều nghiên cứu như nghiên cứu của Lê thị Bích Thuận (r = 0,256); nghiên cứu của Nguyễn Minh Đức (r = 0,574; r = 0,516 đối với hội chứng vành cấp và r = 0,756 đối với đau thắt ngực ổn định); nghiên cứu của Nguyễn Đức Khánh (r = 0,546; p< 0,001). Israel Gotsman và cs nghiên cứu trên 201 bệnh nhân được chụp động mạch vành cũng cho thấy có mối tương quan thuận giữa 18 nồng độ TNF- với thang điểm Gensini (r = 0,23 trong đó r = 0,26 đối với các bệnh nhân BMV ổn định và r = 0,15 đối với các bệnh nhân có hội chứng vành cấp; p < 0,05). 4.3.4 Tương quan giữa nồng độ hs-CRP và nồng độ TNF- với độ nặng của bệnh mạch vành theo thang điểm Gensini ở nhóm bệnh mạch vành có bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Có mối tương quan thuận giữa thang điểm Gensini với nồng độ của hs-CRP ở nhóm BMV+ BPTNMT (hệ số tương quan r = 0,408; p< 0,001) và với nồng độ TNF- (r = 0,386; p < 0,001). Có tương quan thuận về nồng độ của hs-CRP và nồng độ TNF- trong nghiên cứu (r = 0,327; p< 0,05). 4.3.5 So sánh thang điểm Gensini của nhóm bệnh mạch vành và nhóm bệnh mạch vành có bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Thang điểm Gensini trong nhóm BMV+ BPTNMT cao hơn thang điểm Gensini trong nhóm BMV nhưng không có ý nghĩa thống kê (33,66  27,43 so với 27,59  28,24; p> 0,05). 4.3.6 Phân tích đa biến với các yếu tố nguy cơ kinh điển của bệnh mạch vành và các yếu tố nghiên cứu (hs-CRP, TNF-, BPTNMT) hs-CRP, TNF- và BPTNMT cho dự báo bệnh mạch vành cho thấy: hút thuốc lá (OR=3,27; 95%: 1,22-8,74; p<0,05); BMTNMT (OR=0,33; 95%: 0,14-0,81; p3 (OR=2,32; 95%: 1,14-4,71; p3mg/L (OR=3,28; 95%: 1,65-6,52; p 17pg/ml (OR=2,55; 95%: 1,19-5,46; p<0,05) 4.3.7 So sánh các giai đoạn của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính giữa 2 nhóm bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và nhóm bệnh mạch vành có bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Trong nhóm BPTNMT, 76,20% bệnh nhân thuộc giai đoạn nhẹ-trung bình; 23,80% thuộc giai đoạn nặng-rất nặng. Trong nhóm 19 BMV+ BPTNMT, 78,80% bệnh nhân thuộc giai đoạn nhẹ-trung bình và 21,20% bệnh nhân thuộc giai đoạn nặng-rất nặng. Không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về giai đoạn bệnh của BPTNMT giữa 2 nhóm BPTNMT và nhóm BMV+ BPTNMT (p> 0,05). 4.3.8 So sánh các vị trí động mạch vành tổn thương giữa nhóm bệnh mạch vành và nhóm bệnh mạch vành có bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Kết quả nghiên cứu cho thấy sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê về vị trí động mạch vành bị tổn thương giữa các bệnh nhân BMV+ BPTNMT so với các bệnh nhân bị BMV ở các nhánh LAD (p> 0,05) và ở vị trí LCx (p> 0,05). Tuy nhiên, có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về vị trí tổn thương nhánh RCA giữa các bệnh nhân này: trong số 33 bệnh nhân bị BMV+ BPTNMT thì có 21 bệnh nhân (63,60%) có tổn thương ở nhánh RCA so với 38/86 (44,20%) bệnh nhân bị BMV mà không có BPTNMT. 4.3.8 So sánh số tổn thương mạch vành giữa nhóm bệnh mạch vành và nhóm bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có bệnh mạch vành Trong nhóm BMV, tổn thương một nhánh động mạch vành chiếm đa số với 69,80% (60/86); tổn thương  2 nhánh động mạch vành chiếm 30,20% (26/85). Trong nhóm BMV+ BPTNMT, tổn thương 1 nhánh chỉ chiếm 45,50% (15/33) trong khi tổn thương  2 nhánh động mạch vành chiếm 54,50% (18/33). Trung bình mỗi bệnh nhân trong nhóm BMV có tổn thương 1,39 nhánh động mạch vành trong khi mỗi bệnh nhân trong nhóm BMV+ BPTNMT có tổn thương trung bình 1,66 nhánh và sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê (p< 0,05). Như vậy, sự hiện diện đồng thời của BPTNMT trong BMV làm gia tăng nguy cơ tổn thương số nhánh mạch vành (OR=2,77; khoảng tin cậy 95%: 1,21 – 6,32). Xiao Lei Zhang và cs cũng ghi nhận các bệnh nhân BMV có kèm BPTNMT có tổn thương 2,33 20 nhánh động mạch vành. Kết quả nghiên cứu của Ramazan Topsakal và cs cũng cho thấy là so với nhóm BMV, các nhóm BMV+ BPTNMT có số nhánh mạch vành tổn thương nhiều hơn (2,5 nhánh so với 2,1 nhánh; p< 0,01). KẾT LUẬN 1-Nồng độ hs-CRP và TNF- trong các nhóm bệnh lý 1.1-Nồng độ hs-CRP trong các nhóm bệnh lý gia tăng so với nhóm chứng -Nồng độ hs-CRP trong các nhóm bệnh lý gia tăng so với nhóm chứng Nhóm bệnh mạch vành: 9,91 ± 12,97mg/L ( trung vị 4,54 mg/L); nhóm bệnh mạch vành + bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính: 12,15 ± 18,91mg/L( trung vị 5,20 mg/L) và nhóm bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính: 4,18  3,92 mg/L (trung vị 3,20 mg/L) so với nhóm chứng: 2,38  2,57mg/L(trung vị 1,30 mg/L) Nồng độ hs-CRP nhóm bệnh mạch vành và nhóm bệnh mạch vành + bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính cao hơn nhóm bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Nồng độ hs-CRP nhóm bệnh mạch vành thấp hơn so với nhóm bệnh mạch vành + bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, tuy nhiên sự khác biệt chưa có có ý nghĩa thống kê. 1.2-Nồng độ TNF- trong các nhóm bệnh lý gia tăng so với nhóm chứng: Nhóm bệnh mạch vành: 28,35 ± 29,07pg/ml (trung vị 21,00pg/mL); nhóm bệnh mạch vành + bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính: 33,26 ± 18,60pg/ml ( trung vị 26,10 pg/mL) và nhóm bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính: 38,62 24,29pg/ml (trung vị 29,60 pg/mL) đều cao hơn so với nhóm chứng: 18,84 8,67pg/ml; ( p<0,01). 21 TNF- của nhóm BPTNMT cao hơn so với nhóm BMV và BMV+ BPTNMT, TNF- của nhóm BMV + BPTNMT cao hơn so với nhóm BMV đơn thuần , tuy nhiên sự khác biệt chưa có ý nghĩa thống kê. 2-Mối liên quan và tương quan hs-CRP và TNF- với các đặc điểm bệnh lý: 2.1. Liên quan hút thuốc lá với hs-CRP và TNF-: Người hút thuốc lá có gia tăng đáng kể nồng độ hs-CRP (5,27  12,11mg/L so với 8,79  13,86mg/L; p<0,05) và TNF-  trong máu (20,72  12,11pg/ml so với 31,24  26,94pg/ml; p<0,01). 2.2. Liên quan chức năng thông khí phổi (FEV1) và thang điểm Gensini (tim mạch ) với hs-CRP và TNF-: - Nhóm bệnh mạch vành + bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính: Có mối tương quan nghịch giữa FEV1 với nồng độ hs-CRP (r= - 0,394; p<0,001) và nồng độ TNF- (r = - 0,503; p<0,001). Có mối tương quan thuận giữa độ nặng của bệnh mạch vành theo thang điểm Gensini với nồng độ hs-CRP (r = 0,402; p<0,001) và với nồng độ TNF- (r = 0,422; p<0,001). -Nhóm bệnh mạch vành: Có mối tương quan thuận giữa độ nặng của bệnh mạch vành theo thang điểm Gensini với nồng độ hs-CRP (r= 0,407; p<0,001) và với nồng độ TNF- (r= 0,208; p<0,05). 22 - Nhóm bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính: Có mối tương quan nghịch giữa FEV1 với nồng độ hs-CRP (r= - 0,240; p<0,05) và nồng độ TNF- (r= - 0,531; p<0,001). 2.3. Phân tích đa biến với các yếu tố nguy cơ kinh điển của bệnh mạch vành và các yếu tố nghiên cứu (hs-CRP, TNF-, BPTNMT) trong dự báo bệnh mạch vành  Hút thuốc lá (OR=3,27; 95%: 1,22-8,74; p<0,05)  BMTNMT (OR=0,33; 95%: 0,14-0,81; p<0,05)  Tỷ số TG/HDL-c >3 (OR=2,32; 95%: 1,14-4,71; p<0,05)  Nồng độ hs-CRP >3mg/L (OR=3,28; 95%: 1,65-6,52; p<0,01)  Nồng độ TNF-> 17pg/ml (OR=2,55; 95%: 1,19-5,46; p<0,05) 2.4. Vị trí mạch vành tổn thương giữa nhóm bệnh mạch vành và nhóm bệnh mạch vành + bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính: không có sự khác biệt về tổn thương các nhánh LAD, LCx nhưng có sự khác biệt về vị trí tổn thương nhánh RCA: các bn bệnh mạch vành + bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có tổn thương nhánh RCA nhiều hơn (63,6% so với 44,2%; p< 0,05) 2.5. Số nhánh mạch vành tổn thương giữa nhóm bệnh mạch vành và nhóm bệnh mạch vành + bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính: Các bệnh nhân bị bệnh mạch vành có kèm bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có khuynh hướng tổn thương nhiều nhánh mạch vành hơn (OR= 2,77; 95%: 1,21- 6,32). 23 KIẾN NGHỊ hs-CRP và TNF- là hai chất chỉ điểm viêm hệ thống giúp lâm sàng tầm soát những người hút thuốc lá có bệnh mạch vành có hay không có kèm bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. 24 DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH KHOA HỌC ĐÃ CÔNG BỐ 1. Trần văn Thi, Lê văn Bàng, Hoàng thị Thu Hương (2013): “Nghiên cứu mối liên quan giữa rối loạn lipid máu và tổn thương mạch vành”, Tạp chí Y Dược học, Trường Đại học Y Dược Huế, 15, tr 178-185. 2. Trần văn Thi, Lê văn Bàng, Hoàng thị Thu Hương (2014): “Nghiên cứu nồng độ hs-CRP và TNF- ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có bệnh mạch vành”, Tạp chí Y Dược học, Trường Đại học Y Dược Huế, 22+23, tr 48-56. 1 HUE UNIVERSITY UNIVERSITY OF MEDICINE AND PHARMACY TRẦN VĂN THI STUDY OF SERUM HS-CRP AND TNF- α LEVELS IN CORONARY ARTERY DISEASE PATIENTS WITH OR WITHOUT CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE Speciality : Cardiology Code : 62.72.01.41 SYNOPSIS OF DOCTORAL DISSERTATION HUE - 2016 2 The research was implemented at: HUE UNIVERSITY UNIVERSITY OF MEDICINE AND PHARMACY Supervisors: Assoc. Prof LE VAN BANG, MD, PhD Assoc. Prof HOANG THI THU HUONG, MD, Ph.D Review 1: Review 2: Review 3: The thesis will be reported at the Council to protect thesis of Hue University. At............time............date............month............2016 Thesis could be found in: 1. National Library of Vietnam 2. Hue learning resource center 3. Library of Hue University Of Medicine and Pharmacy 3 INTRODUCTION Coronary artery disease and chronic obstructive pulmonary disease are two of the leading medical causes of death worldwide in which especially chronic obstructive pulmonary disease is the only disease of the top 10 diseases which continues to rise in incidence. Both coronary artery disease and chronic obstructive pulmonary disease have the same important risk factors such as smoking, increased age and chronic inflammation. Many studies showed coordinated chronic obstructive pulmonary disease in patients with coronary artery disease. Smoking status and low level systemic inflammation is considered the main mechanism mounted between the two pathologies. There were many studies on the role of inflammatory factors such as hs-CRP and TNF-α in patients with coronary artery disease as well as in chronic obstructive pulmonary disease. However, there is little documentation on these inflammatory marker factors in patients with pathological combination of both coronary artery disease and chronic obstructive pulmonary disease. Therefore, we conducted the study "Study of serum hs-CRP and TNF- α levels in coronary artery disease patients with or without chronic obstructive pulmonary disease" with the following objectives: 3. Determine the hs-CRP and TNF-α levels in three groups of coronary artery disease, chronic obstructive pulmonary disease and coronary artery disease group including chronic obstructive pulmonary disease. 4 4. Survey the relationship and hs-CRP correlation between TNF-α and in the groups with some risk factors, FEV1 and extent of coronary artery lesion on a scale Gensini. - Scientific and practical significance of the study + Scientific significance This study will help to determine the concentration of hs- CRP and TNF- in serum in patients with coronary artery disease who have chronic obstructive pulmonary disease, coronary artery disease and chronic obstructive pulmonary disease. This study also evaluated the association of coronary artery lesions in the presence of chronic obstructive pulmonary disease. + Practical significance Hs-CRP and TNF-α levels in patients with coronary artery disease, coronary artery disease with chronic obstructive pulmonary disease, and chronic obstructive pulmonary disease may help assess the inflammatory system. - The new contribution of the study This is the first thesis research in Vietnam to coordinate two biological markers hs-CRP and TNF-α and help provide a relatively comprehensive view of systemic inflammation in coronary artery disease with chronic obstructive pulmonary disease. Structure of the study The study consists of 122 pages: 3 pages of Introdution, 41 pages of review of the literature, 16 pages of patient and methods, 22 pages of results, 31 pages of discussion, 3 pages of conclusions, 1 page of suggestions. The study has 34 tables, 8 charts, 8 Figure, 1 schema, 170 references: 19 articles in Vietnamese, 122 in English. 5 Chapter 1. REVIEW OF THE LITERATURE 1.3 The association between chronic obstructive pulmonary disease and coronary artery disease COPD and ischemic heart disease are the two leading causes of hospitalization and death in North America. Both diseases are responsible for over 60% of all deaths that are related to smoking. COPD is considered a risk factor for CAD. Lies Lahousse et al studied on 253 patients showed that COPD patients with increased thickness of the inner layer of the inner-middle carotid plaque and less stable. Tobacco smoke has an important role in the startup of inflammatory process in patients with COPD. Systemic inflammation is not only a major pathogenetic factor of COPD but also an important pathophysiological component of atherosclerosis. In addition, the changes in pathophysiology of COPD can also impact directly on cardiovascular function. 1.3.1 Prevalence and association of COPD and CAD 1.3.1.1 Prevalence of CAD in patients with COPD Patients with COPD have higher incidence of ischemic heart disease. Pilar de Lucas-Ramos et al performed a multicenter study in 1200 COPD patients and a control group of 300 subjects. Results of the study showed that patients with COPD had significantly higher incidence of ischemic heart disease (12,5% vs 4,7%; p < 0,001). 1.3.1.2 Prevalence of COPD in patients with CAD The SPRINT study enrolled patients who survived the acute phase of MI reporting the prevalence of COPD which was 7%. Conversely, the PREMIER registry, which also included MI survivors, used a “less strict” definition of COPD by including asthma reported a prevalence of COPD which was up to 15,6%. 6 Bursi included all individuals with a first MI and did not include patients with asthma, which provided the prevalence of COPD in the community at 12%. Soriano J.B. reported that the prevalence of COPD among 119 coronary artery disease patients was 33,6%. AlaEldin H. Ahmed conducted a study which was designed to estimate the prevalence of COPD in 59 patients with CAD. The results was that up to 44% of patients with CAD had concomitant COPD. 1.3.3 The effect of systemic inflammation on the coronary arteries and the lungs Atherosclerosis share many inflammatory mechanisms in COPD. Pathological process caused by the inflammatory mediators in the arteries of the atherosclerosis have the same as those of the lungs in COPD. As in atherosclerosis, airways remodeling and destruction of lung tissues may be due to the mechanism of local and systemic inflammation. Initially, there was an increased immune response by releasing of cytokines such as TNF-α and interleukin, macrophages and neutrophils which focused in the inflammatory areas. The process of inflammation caused increased secretion of phlegm, destruction of lung tissues leading to emphysema, peribronchioles fibrosis, thick and remodeled airways, decreased ability to clear the mucus and breaking down the barrier of epithelium. At later stage, the changes in the lung tissues and airways such as proteolytic and the degeneration of extracellular matrix show the same sign as those in atherosclerosis. In the lungs, proteolytic leads to emphysema and disrupts the fibrous cap of plaque in atherosclerosis. As a results, chronic inflammation as well as the repeatedly repair of tissue damage occurred in the blood vessels of the heart and 7 the lung parenchyma. This process causes formation, development and rupture of plaques in ischemic heart disease and airflow limitations and chronic bronchitis in COPD. 1.3.4 The plasma concentration inflammatory markers in COPD and CAD Both COPD and CAD have an increase in the plasma concentration of acute phase proteins and inflammatory markers such as leukocyte, CRP, TNF-, the interleukin 6, 7, 8 and fibrinogen. Chapter 2. SUBJECTS AND METHODOLOGY 2.1 SUBJECTS OF STUDY 2.1.1 Inclusion criteria 193 cases which were coronary angiography fulfilling the inclusion and exclusion criteria were selected for study after obtaining informed consent in Heart Institute, Thong Nhat Hospital and 115 People Hospital. These patients were divided into 4 groups: 2.1.1.1 The CAD + COPD group: 33 patients. 2.1.1.2 The CAD group: 86 patients. 2.1.1.3 The COPD group: 21 patients. 2.1.1.4 The Control group: 53 patients. 2.1.2 Diagnostic Criteria 2.1.2.1 Coronary Artery Disease Diagnostíc Criteria + Significantly coronary artery lesions Significantly coronary artery lesions when there were atherosclerotic lesions causing stenosis of at least 70% of a subsidiary coronary arteries or at least 50% of the main left coronary artery. + The severity of coronary artery disease was assessed according to a scale Gensini - Luminal Diameter Reduction (%)  25% - 1 point; 50% - 2 points; 75% - 4 points.  90% - 8 points; 99% - 16 points; 100% - 32 points. 8 - Location of coronary lesions - Severity of coronary lesions Severity of coronary lesions = Total of score of lesions x coefficient. 2.1.2.2 COPD Diagnostíc Criteria: according to GOLD 2010 2.1.3 Exclusion Criteria - Patients with heart failure, myocardial infarction or unstable angina pectoris: chest pain, dyspnea, ECG ST-segment elevation kinetics, increased cardiac enzymes. - Patients with acute infections are detected by clinical examination or subclinical. - Fever due to different causes. - Being treated with immunosuppressive drugs. - The cancer has been diagnosed or suspected. - Kidney failure, trauma or stroke less than 3 months. History of diabetes. - Coexisting illnesses such as arthritis, systemic disease ... - Contraindications for spirometry testing:  New myocardial infarction (within 1 month), uncontrolled hypertension or stroke.  Unknown mild or moderate hemoptysis  suspected pneumonia or tuberculosis.  New or progressive pneumothorax.  After chest, abdominal, or eyes surgery - Do not agree to participate in this study. 2.2. RESEARCH METHOD 2.2.1 Study design: cross-sectional study. 2.2.2 Sample design Sample size: according to the formula to estimate sample size proportion with p=0.28 (according to AlaEldin H. Ahmed, 28% of patients with catheter-proven CAD have concomitant COPD). 1 – p = 0,78;  = 5%; d = 10%  n = 78 CAD patients. 9 2.2.3 Steps in study 2.2.3.1 Physical Examination + Collecting medical documents of the patients were coronary angiography, satisfying the inclusion criteria, without exclusion criteria + Taking history - Previous smoking status  Pack(s)/day=cigarette(s)/20  Smoking Year(s)  Pack-year = pack(s)/day x year(s) - Taking history and physical examination detect exclusion criteria 2.2.3.2.Methods of spirometry testings Spirometry Machine (Koko) nSpire Health – USA connected to computer. Obstructive syndrome: FEV1/FVC < 70% predicted. Staging severity for COPD based on the value of FEV1. 2.2.3.3.Quantification of serum hs-CRP Method: Serum hs-CRP was measured according to the immune method of turbidimetry hs-CRP Tina-quant. The test was performed at the Department of Biochemistry 115 People's Hospital 2.2.3.4. Quantification of plasma TNF- α TNF-α was quantified by chemiluminescent Immune Assay - ILCA) with 60 minute incubation time. The test is performed on the IMMULITE 1000 System from Siemens, the German manufacturer. The test was performed at the Department of Biochemistry of the Hoa Hao Medical Diagnostic Center Ho Chi Minh City. 2.3.Statistical analysis Results were analysed statistically by SPSS 17.0 for window. p<0.05 was considered as a significant difference between the groups. 10 2.4 The Ethics in research The research protocol was approved by Scientific and Ethics Councils of University of Medicine and Pharmacy and 115 people Hospital. The patients and/or their families are fully explained and consent to participate in research, committed to cooperating in the research process. Patients can withdraw from the study in any circumstance. Chapter 3. RESULTS 3.1. PATIENTS COMMON CHARACTERISTICS 3.1.1 Percentage of patients in the groups Table 3.1 Percentage of patients in the groups. Group n Percentage Control 53 27,46 COPD 21 10,88 CAD 86 44,56 CAD+COPD 33 17,10 Total 193 100 CAD alone (44,56%); CAD+COPD (17,10%) 3.2 hs-CRP and TNF-α levels in all study groups 3.2.1 Compare hs-CRP levels of the study groups 3.2.1.1 Compare hs-CRP levels among COPD group, CAD group and CAD+COPD Table 3.22 hs-CRP levels in all study groups Group hs-CRP Control n=53 COPD n=21 CAD n=86 CAD+COPD n=33  SD (mg/L) 2,38 ± 2,58 4,18 ± 3,94 9,91± 12,97 12,15 ± 18,91 Median (mg/L) 1,30 3,20 4,54 5,20 p (compared with control group) <0,05 <0,001 <0,01 11  There was an increase in hs-CRP levels in all groups compared with the control group (p <0.05).  There were significant differences in hs-CRP levels of between COPD group with CAD group (p <0.001) and with the CAD+COPD group (p <0.05) but no significant difference in hs-CRP levels between CAD group with CAD + COPD group (p> 0.05). 3.2.2 Compare TNF-α levels of the study groups 3.2.2.4 Compare TNF-α levels among COPD group, CAD group and CAD+COPD Table 3.23 TNF-α levels of the all groups Group TNF- Control n=53 COPD n=21 CAD n=86 CAD+COPD n=33  SD (pg/ml) 18,84 ± 8,67 38,62 ± 24,29 28,35 ± 29,07 33,26 ± 18,60 Median (pg/ml) 16,8 29,60 21,00 26,10 p (compared with control group) <0,05 <0,01 < 0,001  There was an increase in TNF-α levels in all groups compared with the control group (p <0.05).  There were no significant differences of TNF-α among groups (p >0.05). 3.3 The relationships and Correlations among hs-CRP and TNF- α levels with risk factors, characteristic of COPD , CAD and CAD+COPD groups 3.3.2 The relaionship between hs-CRP and TNF-α with smoking status 12 Table 3.26 The relaionship between hs-CRP and TNF-α with smoking status Smoking n SD p hs-CRP (mg/L) No 65 5,27 8,19 < 0,05 Yes 128 8,79 13,86 TNF- (pg/ml) No 65 20,72 12,11 < 0,01 Yes 128 31,24 26,94 There was relationship between hs-CRP and TNF-α with smoking (p<0.05 and p< 0.01; respectively). 3.3.3 Correlation between hs-CRP and TNF-α levels with FEV1 in COPD group Table 3.27 Correlation between hs-CRP and TNF-α levels with FEV1 Correlation FEV1 to (Spearman’s rho) r p hs-CRP (mg/L) - 0,240 <0.05 TNF- (pg/ml) - 0,531 <0.001 There was an inverse correlation between hs-CRP and TNF-α levels with % FEV1 (p <0.05). 3.3.4 Correlation between hs-CRP and TNF-α with severity of CAD group according to Genisini score in CAD group Table 3.28 Correlation between hs-CRP and TNF-α levels with severity of CAD group according to Genisini score in CAD group Correlation to Gensini (Spearman’s rho) r p hs-CRP (mg/L) 0.407 < 0.001 TNF- (pg/ml) 0.208 < 0.05 There was an positive correlation between hs-CRP levels and TNF-α with severity of CAD according to Gensini score (p <0.05). 13 3.3.5 Correlation between hs-CRP and TNF-α levels with severity of CAD group according to Genisini score in CAD +COPD group Table 3.29 Correlation between hs-CRP and TNF-α with severity of CAD group according to Genisini score in CAD +COPD group Correlation of Genisini score to (Spearman’s rho) r p hs-CRP (mg/L) 0.402 < 0.001 TNF- (pg/ml) 0.422 < 0.001 There was an positive correlation between hs-CRP levels and TNF-α with severity of CAD according to Gensini score (p <0.05). 3.3.6 Correlation between hs-CRP and TNF-α with FEV1 in CAD +COPD group Table 3.30 Correlation between hs-CRP and TNF-α with FEV1 in CAD +COPD group Correlation FEV1 (Spearman’s rho) r p hs-CRP (mg/L) - 0.394 < 0.001 TNF- (pg/ml) - 0.503 < 0.001 There was an inverse correlation between hs-CRP levels and TNF-α with % FEV1 (p <0.001). 3.3.7 Comparision of Gensini score in COPD group and CAD+COPD group Table 3.31 Gensini score in COPD group and CAD+COPD n CAD CAD+COPD P 86 33 > 0.05 27.59 33.66 SD 28.24 27.43 Genisini score in CAD+COPD group was higher than these in CAD, but there was no significant difference (p > 0.05). 14 3.3.8 Phân tích đa biến với các yếu tố nguy cơ kinh điển của bệnh mạch vành và các yếu tố nghiên cứu (hs-CRP, TNF-, BPTNMT) với bệnh mạch vành Bảng 3.32 Phân tích đa biến với các yếu tố nguy cơ kinh điển của bệnh mạch vành và các yếu tố nghiên cứu (hs-CRP, TNF-, BPTNMT) với bệnh mạch vành Yếu tố BMV (+) BMV (-) OR Khoảng tin cậy 95% p Hút thuốc lá 69,2% 30,8% 3,27 1,22-8,74 <0,05 BPTNMT 59,2% 40,8% 0,33 0,14-0,81 <0,05 Giới (nữ/ nam) 44,7% 55,3% 0,87 0,29-2,57 >0,05 Tuổi  70 63,6% 36,4% 1,55 0,68-3,53 >0,05 Đường huyết  5,6mmol/L 59,2% 40,8% 0,78 0,39-1,57 >0,05 TG/HDL-c >3 67,5% 32,5% 2,32 1,14-4,71 <0,05 hs-CRP >3mgl/L 75% 25% 3,28 1,65-6,52 <0,01 TNF- >17pg/ml 66,9% 33,1% 2,55 1,19-5,46 <0,05 3.3.9 The relationship of lesion sites of coronary arteries between CAD group and CAD+COPD group Table 3.32 The relationship of lesion sites of coronary arteries between CAD group and CAD+COPD group COPD n p No Yes LAD lesion No 26 (30.20%) 11 (33.30%) 37 > 0.05 Yes 60 (69.80%) 22 (66.70%) 82 LCx lesion No 64 (74.40%) 21 (63.60%) 85 > 0.05 Yes 22 (25.60%) 12 (36.40%) 34 RCA lesion No 48 (55.80%) 12 (36.40%) 60 <0.05 (one-tail test) Yes 38 (44.20%) 21 (63.60%) 59 Total 86 (100%) 33 (100%) 119 There were no significant differences of lesion in LAD, LCx branches between CAD group and CAD+COPD group, but there was 15 significant difference of lesion in RCA branch between groups: 21/33 (63.60%) patients with lesion in RCA branch in CAD+COPD but 38/86 (44.20%) in CAD alone (p<0.05). 3.3.10 The relationship of number of coronary lesion branches between CAD and CAD+COPD Table 3.33 The relationship of number of coronary lesion branches between CAD and CAD+COPD. Coronary branches Total p 1  2 COPD No 60 (69.80%) 26 (30.20%) 86 (100%) < 0,05 Yes 15 (45.50%) 18 (54.50%) 33 (100%) Total 75 44 119  Patients in CAD+COPD group tend to have more coronary lesion branches (OR= 2.77; 1,21- 6,32).  26/86 patients with ≥ 2 coronary lesion branches in CAD group but 18/33 patients in CAD+COPD (30.20% compared to 54.50%; p< 0.05). Average, 1.39 coronary lesion branches per 1 patient in CAD group but 1.66 coronary lesion branches per 1 patient in CAD+COPD group. Chapter 4. DICUSSION 4.2 hs-CRP and TNF-α levels in all groups 4.2.1 Comparision of hs-CRP levels in all groups 4.2.1.1 Comparision of hs-CRP levels between control group and COPD group hs-CRP levels in COPD group were significanly higher than those in control group (4.18 ± 3.94 mg/L and 2.38 ± 2.58mg/L; p< 0.05 respectively). There was no significant difference of hs-CRP 16 levels between mild-moderate stage and severe-very severe stage (p>0.05). hs-CRP levels in COPD group of our study were similar to those of Sarya Marevíe author which were 3.9 mg/L (3.9 – 4.9); Anup N. Nillawar 4.6 mg/L; Surya P Bhatt 4.59mg/L and V M Pinto- Plata 5.03mg/L. 4.2.1.2 Comparision of hs-CRP levels between control group and CAD group hs-CRP levels in CAD group (9.91 ± 12.97mg/l) were significanly higher than those in control group (p< 0.001). hs-CRP levels in CAD group of our study were similar to those of Mahalle N. et al which were (9.91mg/L compared to 11.7mg/L; p> 0.05) and stable angina group (9.91mg/L ± 12.97 compared to 7.79 ± 5.15mg/L; p>0,05), but lower than those of unstable angina in Nguyen Minh Đuc study (9.91mg/L compared to 12.8mg/L; p< 0.05). hs-CRP levels in chronic ischemic heart disease group of our study were significanly higher than those of Pham Trung Ha author (9.91mg/L compared to 3.89mg/L; p< 0.01), but were significanly lower than in acute myocardial infarction (9,91mg/L compared to 28.01mg/L; p< 0.001). The results of our study were also lower than those of Nguyen Đuc Khanh (9.91mg/L compared to 42.96mg/L; p< 0.001). The reason for this difference may be due to the fact that there were no acute myocardial infarction patients in our study. 4.2.1.3 Comparision of hs-CRP levels between COPD+CAD and control group, COPD group and CAD group hs-CRP levels in COPD+CAD group were significanly higher than those in control group (12.15mg/L and 2.38mg/L; p< 0.01 respectively) and COPD (12.15mg/L compared to 4.18mg/L; p< 17 0.05). However, there was no significant difference of hs-CRP levels between COPD+CAD and CAD (12.15mg/L compared to 9.91mg/L; p> 0.05). 4.2.2 Comparision of TNF-α levels in all groups 4.2.2.1 Comparision of TNF-α levels between control group and COPD group Mean TNF-α level in COPD was 38.62mg/ml which was significantly different in these of control group (p<0.05). The result of TNF-α in our COPD group was similar to these of Fisin Karadag et al with 35 stable COPD (38.62pg/ml compared to 32.87pg/ml; p> 0.05). Suzana E Tanni’s study on 77 COPD patients reported that there was an increment of TNF-α levels compared with controls (4.8pg/ml versus 3.7pg/ml; p <0.05). 4.2.2.2 Comparision of TNF-α levels between control group and CAD group Mean TNF-α levels in our CAD group was 28.35pg/ml which was higher than these of control group 18.84pg/ml (p< 0.01). There was no significant difference of mean TNF-α level between our CAD group and these of Mahalle N. et al ‘s study (28.35pg/ml compared with 25.3pg/ml; p> 0.05). 4.2.2.3 Comparision of TNF-α levels between CAD+COPD group and control group, COPD and CAD TNF-α levels in CAD + COPD group were significanly higher than control group (33.26pg/ml compared with 18.84pg/ml; p< 0.01). However, there was no significant difference of TNF-α levels between CAD + COPD and COPD (33.26pg/ml compared with 38.61pg/ml; p> 0.05). TNF-α levels in CAD + COPD group 18 were insignificanly higher than those in CAD group (33.26pg/ml compared with 28.35pg/ml; p> 0.05). 4.3 The relationships and correlations among hs-CRP and TNF-α levels with risk factors, characteristic of COPD , CAD and CAD+COPD groups 4.3.2 Correlation between hs-CRP and TNF-α levels with FEV1 in COPD group There was an inverse correlation between hs-CRP levels and % FEV1 (Correlation coefficients r = -0.240; p <0.05) as well as between TNF-α and FEV1(Correlation coefficients r = - 0.531; p < 0.001). Mohammad shameem et al studied the combination of CRP and other markers which predict patient's prognosis in 50 COPD patients noted CRP levels correlated inversely with FEV1 (correlation coefficient r = - 0.736 ; p <0.001), but no correlation with the age of patients (p> 0.05). Alavi SA. et al studied on 160 COPD patients also found a negative correlation between hs-CRP levels and FEV1 (correlation coefficient r = - 0.392; p <0.001). Al- Aarag Abdelsadek H. et al studied CRP levels above 40 COPD patient noted that CRP levels significantly increase in COPD group (31.09 mg/l compared to the 6 mg/dl) and inversely correlated with FEV1 ( the correlation coefficient r = - 0.61; p <0.001). 4.3.3 Correlation between hs-CRP and TNF-α with severity of CAD group according to Genisini score in CAD group There was a positive correlation between hs-CRP levels and severity of CAD according to Gensini score (r = 0.407; p< 0.001) as well as between TNF-α level and Gensini score (r = 0.208; p< 0.05). 19 A positive correlation between hs-CRP levels with severity of coronary artery lesions was noted by the results of numerous studies such as Le Thi Bich Thuan study (r = 0.256); Nguyen Minh Duc study (r = 0.574; r = 0.516 for acute coronary syndrome and r = 0.756 for stable angina); Nguyen Duc Khanh study (r = 0.546; p <0.001). Israel Gotsman et al studied 201 patients with coronary angiography also found that there is a positive correlation between the of TNF-α with Gensini score(r = 0.23, r = 0.26 which, for patients stable CAD and r = 0.15 for patients with acute coronary syndrome; p <0.05). 4.3.4 Correlation between hs-CRP and TNF-α with severity of CAD group according to Genisini score in CAD + COPD group There was a positive correlation between Genisini score and hs-CRP level in CAD+COPD group (correlation coefficient r = 0.408; p <0.001) and TNF-α level (r = 0.386; p <0.001). There was a positive correlation between hs-CRP level and TNF-α in this study (r = 0.327; p <0.05). 4.3.5 Comparision of Gensini score in COPD group and CAD+COPD group Genisini score in CAD+COPD group was higher than those in CAD, but there was no significant difference (p > 0.05). 4.3.6 Multivariate analysis with the classic risk factors for coronary heart disease and the factors studied (hs-CRP, TNF-, BPTNMT) in predicting coronary artery disease hs-CRP>3mg/L increased odds ratio of 3.28 times the risk of coronary artery disease. TNF->17pg/ml increased odds ratio of 2.55 times the risk of coronary artery disease. 20 4.3.7 Comparision of COPD stages between COPD and COPD+CAD group In COPD group, 76.20% of patients mild-moderate stage; 23,80% severe-very severe stage. In CAD + COPD group, 78.80% of patients with mild-moderate and 21.20% of patients with severe-very severe. No differences were statistically significant in the stages between COPD groups and CAD + COPD groups (p> 0.05). 4.3.8 Comparision of lesion sites of coronary arteries between CAD group and CAD+COPD group The study results showed that the difference was not statistically significant in lesion sites of coronary arteries among CAD + COPD patients and in CAD patients with LAD branch (p> 0.05) and with LCx branch (p> 0.05). However, there were statistically significant differences in lesion site of RCA branch between patients: 21/33 CAD + COPD patients (63.60%) with lesions in the RCA branch compared with 38/86 (44.20%) CAD patients without COPD. 4.3.9 Comparision of number of coronary lesion branches between CAD and CAD+COPD In CAD group, lesion in 1 branch of coronary artery were 69.80% (60/86); 2 lesion branches accounted for 30.20% (26/85). In CAD+COPD lesion in 1 branch of coronary artery were 45.50% (15/33); 2 lesion branches accounted for 54.50% (18/33). Average, 1.39 coronary lesion branches per 1 patient in CAD group but 1.66 coronary lesion branches per 1 patient in CAD+COPD group and this difference was significant (p< 0.05). Thus, the presence of COPD in CAD increased the risk of damage to the number of coronary branches (OR = 2.77; 95% confidence interval: 1.21- 6.32). Xiao Lei 21 Zhang et al also noted that the CAD+COPD patients had compromised coronary arteries branch 2.33. Findings of Ramazan Topsakal et al also showed that CAD + COPD group had the number of lesion coronary artery branches more than those in CAD group, (2.5 versus 2.1 branches; p <0.01). CONCLUSION 1-hs-CRP and TNF-α levels in all disease groups 1.1.hs-CRP levels There was an increase in hs-CRP levels in all groups compared with the control group CAD group: 9.91 ± 12.97mg/L ( Median: 4,54 mg/L); CAD+COPD: 12.15 ± 18.91mg/L ( Median:4,54) and COPD group: 4.18 ± 3.92 mg/L (Median:3,20) compared with 2.38 ± 2.57mg/L (Median: 1,30mg/L). hs-CRP levels in CAD group and CAD+COPD group were higher than those in COPD group, hsCRP levels in CAD group are lower than in CAD+COPD group but no significant difference 1.2.TNF α levels There was an increase in TNF-α levels in all groups compared with the control group: CAD group: 28.35 ± 29.07pg/ml (Median 21.00 pg/mL; CAD+COPD group: 33.26 ± 18.60pg/ml (Median 26,10pg/mL) and COPD group: 38.62± 24.29pg/ml (Median 29,60 pg/mL) compared with 18.84± 8.67pg/ml (Median 16.8 pg/mL); p<0.01. TNF-α levels in COPD group were higher than those in CAD and CAD+COPD, but there were no significant difference. 2-The relationships and correlations among hs-CRP level and TNF-α with characteristic of COPD , CAD and CAD+COPD groups: 22 2.1. Relationship between hs-CRP level and TNF-α with smoking There was relationship between hs-CRP and TNF-α with smoking (p<0.05 and p< 0.01; respectively). 2.2. The relationships and correlations among hs-CRP level and TNF-α with Gensini Score and FEV1 in CAD group,CAD+COPD group and COPD group - CAD group: There was an positive correlation among severity of CAD according to Gensini score and hs-CRP levels (r= 0.407; p<0.001) and TNF-α levels (r= 0.208; p<0.05). - CAD+COPD group: There was an inverse correlation among FEV1 and hs-CRP levels (r= - 0.394; p<0.001) and TNF-α levels (r = - 0.503; p<0.001). There was a positive correlation among severity of CAD according to Gensini score and hs-CRP levels (r= 0.402; p<0.001) and TNF-α levels (r= 0.422; p<0.001). - COPD group: There was an inverse correlation among FEV1 and hs-CRP levels (r= - 0.240; p<0.05) and TNF-α levels (r = - 0.531; p<0.001). 2.3. Multivariate analysis with the classic risk factors for coronary heart disease and the factors studied (hs-CRP, TNF-, BPTNMT) in predicting coronary artery disease  Cigarette smoking (OR=3,27; 95%: 1,22-8,74; p<0,05)  COPD (OR=0,33; 95%: 0,14-0,81; p<0,05)  TG/HDL-c >3 (OR=2,32; 95%: 1,14-4,71; p<0,05)  hs-CRP >3mg/L (OR=3,28; 95%: 1,65-6,52; p<0,01)  TNF-> 17pg/ml (OR=2,55; 95%: 1,19-5,46; p<0,05) 23 2.4. Lesion sites of coronary arteries in study groups -between CAD group and CAD+COPD group: There were no significant differences of lesion in LAD, LCx branches between CAD group and CAD+COPD group, - but there was significant difference of lesion in RCA branch: lesion in RCA branch in CAD+COPD (63.60% compared with 44.20%; p<0.05). 2.5.The number of lesion coronary artery branches: - between CAD group and CAD+COPD group: Patients who had both CAD and COPD tend to hurt more coronary artery branches (OR= 2.77; 95%: 1.21- 6.32). 24 SUGGESTIONS hs-CRP and TNF- can help clinical screening for smokers who have coronary artery disease with or without chronic obstructive pulmonary disease. 25 THE PUBLISHED ARTICLES RELATED TO THE STUDY 3. Tran van Thi, Le Van Bang, Hoang Thi Thu Huong (2013): “Relationship between dyslipidemia and coronary lesions in coronary heart disease”, Journal of Medicine and Pharmacology, vol 15, pp 178-185. 4. Tran van Thi, Le Van Bang, Hoang Thi Thu Huong (2014): “Study of hs-CRP and TNF- levels in COPD patients accompanied with coronary artery disease”, Journal of Medicine and Pharmacology, vol 22+23, pp 48-56.

Các file đính kèm theo tài liệu này:

  • pdfnghien_cuu_nong_do_hs_crp_va_tnf_huyet_thanh_o_benh_nhan_benh_mach_vanh_co_hay_khong_co_benh_phoi_ta.pdf
Luận văn liên quan