Hội chứng rối loạn và suy giảm hô hấp trên heo (PRRS)

g của nó cho thấy rằng nó gần giống với Lactic Dehydrogenase virus của chuột ( LDH). Tất cả các virus có thể tách khỏi virus khác do sự biến đổi (Meulenberg, 1993). Hình: PRRS xâm nhiễm : các đại thực bào với các "chân giả" có tác dụng bắt giữ các tác nhân gây bệnh (Nguồn Boehringer Ingelheim Vetmedica GmbH) Hình đại thực bào bệnh Đại thực bào khỏe Nguồn bệnh và quá trình truyền lây của PRRS Sự tồn tại của vi rút và đường truyền lây: Vi rút có trong dịch mũi, nước bọt, phân, nước tiểu của lợn mắc bệnh hoặc mang trùng và phát tán ra môi trường. Ở các loại lợn mẫn cảm, vi rút có thời gian tồn tại và được bài thải ra ngoài môi trường tương đối dài: ở lợn mang trùng và không có triệu chứng lâm sàng, vi rút có thể được phát hiện ở nước tiểu trong 14 ngày, ở phân khoảng 28-35 ngày, ở huyết thanh khoảng 21-23 ngày, ở dịch hầu họng khoảng 56-157 ngày, ở tinh dịch sau 92 ngày và đặc biệt ở huyết thanh của lợn bị nhiễm bệnh sau 210 ngày vẫn có thể tìm thấy vi rút. Ở lợn bệnh hoặc lợn mang trùng, vi rút tập trung chủ yếu ở phổi, hạch amidan, hạch lympho, lách, tuyến ức và ở huyết thanh. Đây là những bệnh phẩm cần được lấy để gửi đi chẩn đoán, xét nghiệm trong phòng thí nghiệm. Sức đề kháng của vi rút: ở điều kiện môi trường có độ pH 6.5 vi rút gần như mất tính gây bệnh; ở nhiệt độ 40C vi rút tồn tại được 120 giờ, 200C tồn tại trong 20 giờ, 370C tồn tại được 3 giờ, 560C tồn tại được trong vòng 6 phút. Vi rút cũng dễ dàng bị tiêu diệt bởi các hoá chất sát trùng thông thường như: vôi bột, chlorine, formon, iodine… Vi rút có thể phát tán, lây lan thông qua các hình thức: Trực tiếp: tiếp xúc với lợn ốm, lợn mang trùng, các nguồn có chứa vi rút như: phân , nước tiểu, bụi, nước bọt, thụ tinh nhân tạo và có thể do lợn nòi hoặc thậm chí là một số loài muỗi (Aedes vexans) và ruồi (Musca domestica); chim hoang (vịt trời) ……cũng có thể là trung gian truyền bệnh. Gián tiếp: qua dụng cụ chăn nuôi và dụng cụ bảo hộ lao động nhiễm trùng. Hình thức phát tán qua không khí (từ phân, các hạt bụt chứa vi rút có thể theo gió đi xa tới 3 km, chất thải mang vi rút) được xem là mối nguy hiểm ở trong các vùng dịch. 2. Mức độ nghiêm trọng tùy thuộc vào biến chủng. Có một sự thay đổi đáng kể về mức độ nghiêm trọng của bệnh trong thực địa và điều này có lẻ do sự khác nhau trong biến chủng. Halbur (1995) gần đây đã chú giải về tính nghiêm trọng của chủng phân lập được ở Mỹ ATC VR 2385 so với chủng khác của USA VR 2431 hay tác nhân Lelystad; ATC 2385 gây đông đặc phổi 54.2% khoảng 10 ngày sau khi tiêm truyền nhưng VR 2431 chỉ gây 9.7% và Lelystad 6.8%. Trong các thí nghiệm của chúng tôi với “ Tác nhân Humberside” ở Anh, chúng tôi đã nhận thấy rằng các chủng độc lực rất thấp này không gây đông đặc phổi hay bệnh tích đại thể và chỉ gây các bệnh tích nhẹ phát hiện được dưới kính hiển vi. Halbur (1994) cũng so sánh độc lực của 6 chủng phân lập ở Mỹ trên 105 heo 5 tuần tuổi và tìm thấy có sự biến đổi đáng kể về khả năng gây bệnh với tỉ lệ bệnh tích đại thể ở phổi dao động từ 19-62%. Người ta không biết hiện có bao nhiêu chủng nhưng chắc chắn rằng có các biến đổi về tính kháng nguyên và tính di truyền đáng kể trong số các chủng virus đã phân lập được, các chủng Châu Âu thường được cho là độc lực thấp. Tất cả các chủng ở Mỹ tương tự nhau vì thế có thể có một sự bảo hộ tốt giữa chúng (có sự giống nhau khoảng 90% giữa các chủng Quebec và USA ATC 2385). Chỉ với mức độ giống nhau 50-70% giữa tác nhân Lelystad và USA ATC 2332 có lẽ không có sự bảo hộ chéo hoàn toàn giữa chủng USA và Châu Au. 3. Triệu chứng lâm sàng Biểu hiện lâm sàng rất biến đổi. Bệnh có thể có những biểu hiện lâm sàng từ nhẹ, ít cho đến nghiêm trọng hoặc không có triệu chứng nào. Tính thay đổi này là đặc điểm chính của hội chứng PRRS (White, 1992). - Trong nhiều trường hợp, bạn sẽ không thấy gì sau khi virus xâm nhập vào đàn. Nhiều đàn có huyết thanh dương tính nhưng không có dấu hiệu lâm sàng. Trong hầu hết các trường hợp, thời gian ủ bệnh có thể lên đến 5 ngày với các dấu hiệu về sinh sản 2-4 tuần sau đó. Có nhiều yếu tố liên quan, đặc biệt: loại đàn (tình trạng sức khỏe tốt, tập quán); mật độ đàn trong vùng- có thể góp phần lây lan bệnh qua đường không khí; mật độ đàn và cách quản lý trong trại; môi trường và quan trọng nhất là bệnh đã xuất hiện trước đó. Trong nhiều ổ dịch, có một sự gia tăng trong các bệnh ghép khác mà có lẻ làm người ta nghi ngờ là PRRS. Điều này được thấy như một sự gia tăng trong cách sử dụng thuốc, tỷ lệ loại thải vì bệnh và một sự gia tăng trong các rối loạn đặc hiệu như nhiễm S.suis type 2, hô hấp trên heo do coronavirus (PRCV), cúm heo, P.multocida, …. Thú vị là bệnh ghẻ do sarcop ở Anh là một vấn đề quan trọng trong các đàn bị nhiễm PRRS. Tuy nhiên, khoảng 50% trường hợp mà chúng ta đã thấy đều không được tiến hành phân lập virus hay vi trùng mà đều được cho là do virus PRRS, mặc dù trên hầu hết thú không có sự phân lập virus hay chứng minh đáp ứng kháng thể đối với virus. Trong các trường hợp này, sẽ phân lập được virus và có huyết thanh dương tính từ các thú trong đàn. Ở các nước khác. tác nhân gây bệnh cũng gắn liền với các bệnh khác mà không có ở Anh (như EMCV hay giả dại) hay các bệnh đã vắng mặt trong những năm gần đây (như TGE) vì thế tình trạng dương tính ở Anh tương đối không phức tạp. - Dấu hiệu lâm sàng có thể được quan sát hoặc trong đàn giống hoặc trong đàn thịt hoặc cả hai nhưng trong đàn thịt các bệnh khác có lẻ làm che mất sự nhiễm mầm bệnh chính và làm khó phát hiện hơn. Giai đoạn cấp tính của bệnh có thể được thấy như mất khả năng sinh sản, suy hô hấp cấp tính. Mất khả năng sinh sản thường giảm dần trong vòng 2-3 tháng, nhưng ở Anh Quốc và các nơi khác bệnh hô hấp vẫn tiếp tục kéo dài trong nhiều tháng. Ở Anh, chúng tôi gọi tình trạng này là hội chứng hô hấp sau cai sữa và người ta cho rằng bệnh được gây ra do sự lưu hành của virus PRRS trong khu vực nuôi heo con theo mẹ. Bệnh này càng phức tạp thêm nếu nhiễm các chủng cúm heo mới (H1N7, H1N1, 195852 và H1N2). Kiểm tra bệnh tích đại thể thường không thấy gì ngoại trừ thỉnh thoảng có đông đặc phổi và sưng hạch. Hình : Những dấu hiệu bệnh trên heo Mô bệnh học tế bào phổi bình thường Mô bệnh học tế bào phổi bệnh Bảng 1: Các dấu hiệu lâm sàng của PRRS CẤP TÍNH Nái Bỏ ăn, hôn mê, sốt Mất sữa Đẻ non Tăng tỷ lệ thai khô, heo con chết ngay sau khi sinh Heo con sinh ra yếu Tăng tỷ lệ chết Tím tái Bầm tím Giảm tỷ lệ đẻ Chậm lên giống Nọc Giống heo nái, giảm số lượng và chất lượng tinh dịch Mất tính dục Heo con theo mẹ Tỷ lệ chết trước cai sữa tăng Tỷ lệ chết sau cai sữa tăng Bệnh hô hấp- khó thở, không ho Đặc tính tiêu chảy kéo dài ở Anh Bầm tím, xanh tím, phù mặt và mí mắt Lông khô, chảy máu rốn Heo thịt Giảm tăng truởng Tỷ lệ bệnh, tỷ lệ chết tăng Dễ nhiễm thêm bệnh khác MÃN TÍNH Heo con theo mẹ Thể trạng kém Bệnh hô hấp Nái Rối loạn sinh sản kéo dài ( Dee và Joo, 1995) * Lợn nái: - Ở giai đoạn cai sữa: sốt 40-42oC, biếng ăn, sảy thai vào giai đoạn cuối, tai chuyển màu xanh nhạt, tím nhạt ở thể cấp tính, quá cấp tính, đẻ non, động dục không bình thường, ho và viêm phổi nặng khiến lợn thường ngồi thở. - Ở giai đoạn đẻ và nuôi con: sốt cao, biếng ăn, lười uống nước, mất sữa, viêm vú, đẻ sớm, phần da mỏng biến màu (mầu hồng), lờ đờ hoặc hôn mê, thai chết lưu hoặc lợn con chết ngay sau khi sinh; lợn con mới sinh thường rất yếu, tai màu xanh nhạt; ở thể cấp tính: đẻ non. * Lợn con: sốt cao (trên 40oC), gầy yếu, viêm phổi, mắt có dử màu nâu, phần da mỏng như da bụng, gần mang tai thường có mầu hồng, đôi khi da có vết phồng rộp, tiêu chảy nhiều, ủ rũ, run rẩy. * Lợn nhỡ, lợn thịt: sốt cao (trên 40oC), biếng ăn, ủ rũ, ho; những phần da mỏng như phần da gần tai, phần da bụng lúc đầu mầu hồng nhạt, dần dần chuyển thành mầu hồng thẫm, tím nhạt. * Lợn đực giống: sốt, bỏ ăn, đờ đẫn hoặc hôn mê, giảm hưng phấn hoặc mất tính dục, lượng tinh dịch ít, chất lượng tinh kém. Bệnh tích: Bệnh tích đặc trưng nhất là ở phổi: phổi viêm hoại tử và thâm nhiễm đặc trưng bởi những đám chắc, đặc (nhục hoá) trên các thuỳ phổi, cuống phổi chứa đầy dịch viêm sầu bọt, trên mặt cắt ngang của thuỳ bệnh lồi ra, khô, thuỳ bị bệnh có màu xám đỏ. Nhiều trường hợp viêm phế quản phổi hoá mủ ở mặt dưới thuỳ đỉnh. Ngoài ra, bệnh tích cũng có thể thấy như: thận xuất huyết đinh ghim, hạch amidan sưng, sung huyết, não sung huyết, hạch màng treo ruột xuất huyết, loét van hồi manh tràng. 4. Hậu quả của bệnh Bệnh có lẻ gây tổn thất kinh tế nghiêm trọng như đã được báo cáo ở Mỹ và Hà Lan, khoảng 65 pound/nái/năm. Ở Anh, bệnh có ảnh hưởng thay đổi hơn nhiều và có lẻ không nghiêm trọng bằng các chủng cúm heo mới. Virus ưa thích đặc biệt đối với tế bào miễn dịch và gây chết đại thực bào ở túi phổi. Nó gây nhiễm đại thực bào túi phổi (AM) ( phụ thuộc vào nguồn gốc của chúng) và tế bào phổi type II. Trong trường hợp đại thực bào, nó làm mất khả năng giải phóng ion peoxit và làm giảm số đại thực bào túi phổi trong 7 ngày sau khi nhiễm. Những thay đổi ngắn hạn được thấy trong máu là giảm lymphocytes, monocytes và neutrophils trong máu tuần hoàn 4 ngày sau khi nhiễm. Viêm mũi nhẹ, viêm não lympho và viêm cơ tim lympho đã được báo cáo ở Mỹ và Hà Lan nhưng không có ở Anh. Dĩ nhiên, nó gây một khuynh hướng thiên về S. suis type II (Galina & cộng sự, 1994) và trong nhiễm thí nghiệm với PRRS và A. pleuropneumoniae, Wensvoort (1995) đã chứng minh: trên thú bị nhiễm bệnh kép có bệnh tích ở phổi nhiều hơn và trọng lượng phổi lớn hơn. Trong giai đoạn nhiễm mới nhất (sau 28 ngày) có một sự gia tăng tối đa về các chức năng dịch thể và trung gian tế bào. Nó có thể gây ra sự kích thích tế bào B (hạch triển dưỡng), thường với các trung tâm mầm triển dưỡng. Các ảnh hưởng này trên các tế bào miễn dịch có khuynh hướng ngăn chặn miễn dịch trên heo dẫn đến các tình trạng viêm phổi khác nhau. Bệnh tích chủ yếu của PRRS là viêm phổi kẻ, đặc biệt nghiêm trọng trên heo con theo mẹ. Ngoài ra, còn có các bệnh tích nhau thai và mạch nhưng không thấy ở Anh. Hầu hết các nhà nghiên cứu trên khắp thế giới không thấy bệnh tích trên thai hay trên heo con chết ngay sau khi sinh. 5. Sự truyền lây của virus Heo là vật chủ duy nhất. Virus không được tìm thấy trên chuột hay chuột cống trên các trại bị nhiễm PRRS. Virus có thể không phải lúc nào cũng gây ra các dấu hiệu nhiễm bệnh trên những con heo tiếp xúc sau khi nhiễm thí nghiệm. Yoon (1993) chỉ có thể quan sát một ca nhiễm virus huyết trên heo sau khi tiếp xúc với thời gian từ lúc nhiễm đầu tiên kéo dài vì thế nhiễm virus huyết trên những con mới tiếp xúc khó chứng minh hơn. Việc nhập heo bị nhiễm vào đàn thường là nguồn bệnh chính. Một biện pháp để nhập heo cái dương tính vào trong một đàn âm tính đã được Dee, Joo và Pijoan ( 1994) mô tả. Sự tiếp xúc qua đường không khí chỉ là nét đặc trưng khi mật độ chăn nuôi heo dày đặc và gây nhiễm một lượng lớn thú cùng một lúc (như ở Hà lan và Humberside, ở Anh, trong ổ dịch đầu tiên). Heo bị nhiễm virus huyết ngay sau khi tiếp xúc và nồng độ virus cao tăng lên trong vòng 12-24 giờ sau khi tiếp xúc và có lẻ kéo dài khoảng 8 tuần trên thú non. Heo mang trùng có lẻ do bị nhiễm trong tử cung và sự tái phát đã được chứng minh sau khi dùng prednisolone vào lúc 200 ngày sau khi nhiễm. Virus được bài thải trong dịch mũi (lên đến 30 ngày), tinh dịch (43 ngày, PCR đã phát hiện virus sau 67 ngày) và nước tiểu, với tầm quan trọng theo thứ tự, bài thải qua đường phụ là phân. Virus đi qua nhau thai trong tháng cuối của thời kỳ mang thai và một số chủng có lẻ qua nhau thai trong giữa thai kỳ. Chẩn đoán Chẩn đoán cho trận dịch tác động lên sinh sản một cách cấp tính bao gồm: lấy mẫu máu trong giai đoạn hồi phục hoặc cấp tính của những con heo nái mà gần đây có vấn đề về sinh sản. Mẫu của con heo cấp tính được lấy ngay lập tức và mẫu của những con đang hồi phục thì lấy máu 3-4 tuần sau đó. Nếu virus PRRS là nguyên nhân gây bệnh thì hàm lượng kháng thể PRRS gia tăng giữa những mẫu cấp tính và mẫu sau khi hồi phục. Mẫu máu heo cấp tính có thể sử dụng để phân lập virus hoặc được dùng để xác định kháng nguyên của virus bằng kiểm tra PCR. Mẫu máu hoặc mô (phổi, lách, hạch lympho) từ những heo con sinh ra đã yếu hoặc những heo cai sữa bị nhiễm cấp tính cũng có thể dùng để phân lập virus Dựa vào các triệu chứng lân sàng và bệnh tích mô tả ở phần trên. Trong phòng thí nghiệm, có thể dùng phản ứng Immunoperoxidase một lớp (IPMA) để phát hiện kháng thể 1-2 tuần sau khi nhiễm; phản ứng kháng thể huỳnh quang gián tiếp (IFA) kiểm tra kháng thể IgM trong 5-28 ngày sau khi nhiễm và kiểm tra kháng thể IgG trong 7-14 ngày sau khi nhiễm: phản ứng ELISA phát hiện kháng thể trong vòng 3 tuần sau khi tiếp xúc. Ngoài ra, phương pháp PCR phân tích mẫu máu (được lấy trong giai đoạn đầu của pha cấp tính) để xác định sự có mặt của virus, đây là phản ứng tương đối nhạy và chính xác Cần thường xuyên kiểm tra huyết thanh vì đó là một công cụ chuẩn để: - (i) Chẩn đoán bệnh tốt - (ii) Hiểu được sự luân chuyển của virus trong đàn - (iii) Điều khiển những tiến bộ trong chiến lược kiểm soát PRRS trong đàn thú thương phẩm. Ở đàn thú thương phẩm nên kiểm tra huyết thanh theo qúi, đối với đàn thú giống nên kiểm tra thường xuyên hơn 6. Các khó khăn trong chẩn đoán Chẩn đoán còn nhiều khó khăn do bệnh mới xuất hiện trong thời gian gần đây. Chẩn đoán thăm dò có thể được thực hiện dựa trên các dấu hiệu lâm sàng (mất khả năng sinh sản của heo nái, bệnh hô hấp trên heo lứa). Chẩn đoán cuối cùng đòi hỏi phải phân lập virus, điều này rất khó vì nó đòi hỏi nuôi cấy đại thực bào túi phổi heo (porcine alveolar macrophage – PAMs) và một số dòng tế bào thận khỉ châu Phi (African monkey kidney cell). Tuy nhiên, người ta chưa thành công trong việc tuyển lựa các dòng tế bào này trong nuôi cấy nhân tạ. Các dòng tế bào khỉ thường không nhạy cảm cho tất cả các chủng PRRS, nhất là ở chủng châu Âu. Và chỉ 1 hay 2 dòng tế bào sẽ hỗ trợ cho sự phát triển nhưng không phải tất cả các chủng. Có nhiều vấn đề với sự biến đổi của kháng nguyên và với sự lưa chọn mô tốt nhất mặc dù huyết thanh và phổi thường được nghĩ là tốt nhất. Trên heo lớn hơn, các đại thực bào túi phổi đáng tin cậy hơn huyết thanh hay phổi hay 27 mô khác.       Gần đây, Wills và cộng sự ( 1995) đã mô tả việc phục hồi virus PRRS từ các mảnh vảy cạo ra từ vùng hạch amydal vòm miệng trong vòng 2 ngày sau khi nhễm, và mặc dù họ đã phân lập virus từ heo bị nhiễm trùng huyết 23 ngày sau khi nhiễm, họ cũng phục hồi nó từ miệng hầu (lấy bằng tăm bông) trong vòng 157 ngày sau khi nhiễm. Phát hiện virus hoặc kháng nguyên virus PRRS Một số kĩ thuật chuẩn đoán có độ nhạy cao không cần nuôi cấy tế bào cũng đã được phát triển như: RT-PCR, miễn dịch huỳnh quang, hóa mô mô dịch, lai in situ, RT-PCR, nested-PCR. Các kĩ thuật nói trên được sử dụng để phát hiện kháng nguyên hoặc axit nucleic của virus PRRS. Kĩ thuật RT-PCR, nested-PCR cắt phân đoạn đa hình RFLPcho phép phân biệt các dòng virus PRRS châu Mỹ và châu Âu. Ngoài ra kĩ thuật ELISA phát hiện kháng thể kháng PRRS cũng đã được phát tiển và thương mại hóa (bộ kít ELISA của IDEXX). Phản ứng kháng thể huỳnh quang gián tiếp (Indirect Fluorescent Assay- IFA), trung hòa virus (serum virus Neutralization – SNV), miễn dịch peroxidase một lớp (Immunoperoxidase Monolayer Assay–IMPA) và ELISA (enzyme- Linked Immunosorbent Assay) đều có thể sử dụng pháp hiện kháng thể đặc hiệu kháng PRRS. Đa số việc chẩn đoán trong trại dựa vào huyết thanh học. Có 4 test được dùng để phát hiện kháng thể chống PRRS: Thử nghiệm immunoperoxidase một lớp (IPMA) phát hiện kháng thể 1-2 tuần sau khi nhiễm và kháng thể này có lẻ kéo dài đến 12 tháng. Việc nuôi cấy tế bào đại thực bào túi phổi một lớp, trên các đĩa. Tế bào sau khi nuôi cấy 24 giờ sẽ được gây nhiễm với PRRS với liều 105 TCID50 và được ủ ở 370C cho tác dụng với kháng thể heo cộng hợp HRPO (horseradish peroxidase). Kết quả được đánh giá thông qua sự hiện diện trên lớp tế bào khi cho tác dụng với dung dịch chromogen (AEC) trong 30 phút. Nếu mẫu huyết thanh có chứa kháng thể kháng PRRS, 30-50% tế bào sẽ có màu đỏ. Trong trường hợp âm tính vẫn giữ nguyên màu tế bào. Ngoài ra còn dựa trên hiệu giá kháng màu ở độ pha loãng lớn nhất mẫu cho kết quả nhuộm màu 50% tế bào. Hiệu giá 0,4 thì kết quả được ghi nhận là dương tính. Hình: kết quả ELISA Chẩn đoán trên môi trường nuôi cấy tế bào: Tế bào đại thực bào phổi heo được nuôi trên các đĩa đáy bằng và được tiếp xúc với mẫu xét nghiệm. Mẫu xét nghiệm có thể là huyết thanh, dịch tràn ổ bụng, dịch phế nang dịch mẫu mô 10% (hạch, phổi, lách). PRRS tồn tại trong huyết thanh lâu hơn trong mô nhưng đối với thú già thì trong mô lại nhiều hơn trong máu.--> lựa chọn mẫu phụ thuộc vào giai đoạn nhiễm bệnh. Nếu bệnh mãn thì việc lựa chọn sẽ là hạch hạnh nhân, hạch bạch huyết, dịch thanh khí quản và dịch phế nang… Lưu ý lấy mẫu ở heo con nên lấy khi chưa bú mẹ đề tránh hiện tượng truyền kháng thể kháng virus từ nái mẹ qua. Mẫu cần bảo quản ở khoảng 40C trong quá trình bảo quản và vận chuyển mẫu đi xét nghiệm. Thời gian lưu trữ tốt nhất là 48 h. mẫu bệnh phẩm bảo quản lâu -700C. Bệnh tích tế bào sau 1-2 ngày nuôi cấy trên tế bào và một vài trường hợp xuất hiện bệnh sau vài lần cấy truyền. Việc phát hiện để chính xác cần có kĩ thuật nhuộm tế bào với kháng thể đặc hiệu PRRS. Các mẫu xuất hiện bênh tích trong lần nuôi cấy đầu tiêndương tính giả do độc tính có sẵn của mẫu xét nghiệm mà không phải của PRRS. Bệnh tích tế bào dương tính ở 2 lần cấy chuyển hoặc chỉ ở lần cấy chuyển thứ 2 được xem là mẫu dương tính nghi ngờ. Chỉ khẳng định kết quả dương tính khi bệnh tích tế bào sau 24-48 h nuôi cấy và sau khi có kết quả dương tính với kháng thể đặc hiệu với PRRS. Phương pháp hóa mô miễn dịch (immunohistochemitry staining – IHC) thực hiện trên mẫu mô lát cắt và kể cả mẫu mô đã được cố định trong formol. Điều này giúp cho quá trình bảo quản mẫu bệnh phẩm. IHC có độ nhạy cao hơn FA nhưng mất nhiều thời gian và chi phí hơn. T. Opriessnig, 2004 Normal Interstitial pneumonia Halbur, AASV Phương pháp RT-PCR: virus PRRS là virus RNA nên sử dụng kĩ thuật RT-PCR nhằm pháp hiện sự hiện diện của virus trong mẫu bệnh phẩm. Kĩ thuật có độ nhạy và độ đặc hiệu cao với thời gian ngắn nên được sử dụng khá phổ biến. Với mẫu là tinh dịch, phân phôi, dịch xoang ngực…với nhiều cặp mồi khác nhau cho phép phát hiện ORF7, ORF6 hay ORF1b của virus PRRS. Kĩ thuật đòi hỏi kĩ thuật viên phải có kĩ thuật cao từ các qui trinh thu nhận, trữ mẫu, tách chiết và tinh sạch…RNA phải được thực hiện một cách nghiêm ngặt. PRRS có 2 dòng: châu Âu và châu Mỹ, 2 dòng virus này có độ tương đồng về gen khoảng 52-81%. Để phân biệt phải dựa vào cặp mồi đặc hiệu. Một vài cặp mồi sử dụng trong kỹ thuật RT-PCR phát hiện PRRS: Rovira và cộng sự, 2002. 5’ CCT CGT CAA GTA TGG CCG GTC 3’ 5’ GAC TGT CAA ATT AGC TTG CAC CC 3’ Meritxel Donadeu, 1999 5’ CCA GCC AGT CAA TAC RCT GTG 3’ 5’ GCG AAT CAG GCG CAC WGT ATG 3’ Helmi Mardassi và cộng sự, 1994 5’ ATGGCCAGCCAGT CAATCA 3’ 5’ TCGCCCTAATTGAATAGGTG 3’ Dòng châu Âu Dòng châu Mỹ Điều trị: Đối với lợn đã nhiễm bệnh hoặc có triệu chứng bệnh cần được cách ly để điều trị, sử dụng một số thuốc tăng cường sức đề kháng và ngăn ngừa nhiễm bệnh kế phát theo hướng dẫn sau: - Thực hiện biện pháp phòng bệnh cho tòan đàn theo phương án “phòng bệnh cho đàn có nguy cơ nhiễm bệnh”. - Cách ly tòan bộ vật nuôi đã mắc bệnh và có triệu chứng bệnh. - Đảm bảo chuồng trại luôn khô thóang và sạch sẽ, đồng thời giữ ấm cho vật nuôi. - Sử dụng Interferon α để điều trị với liều 1ml/50 kg thể trọng 2 lần cách nhau 3 ngày hoặc tiêm lặp lại 5 lần đến khi thấy hồi phục. - Sử dụng Microcin để điều trị và ngăn ngừa nhiễm bệnh kế phát với liều 4ml/ 10kg thể trọng liên tục trong 5 ngày. - Điều trị triệu chứng bằng cách sử dụng các chế phẩm như: Sắt (Fe-B12) để tăng cường tái tạo hồng cầu, Canxi (Ca) để điều hòa canxi huyết, compho (bromhexine) giản phế quản giúp giảm ho, anagin để giảm sốt, bổ sung các chất khóang vi lượng (Oresol) để chống mất nước khi lợn bị tiêu chảy. - Phục hồi hệ vi sinh vật đường ruột bằng các chế phẩm men vi sinh, đồng thời giúp khả năng tiêu hóa bằng cách sử dụng hệ enzym đường ruột. Sử dụng liệu trình trong suốt thời gian lợn mắc bệnh. - Tăng khả năng đề kháng và kích thích tính thèm ăn bằng cách bổ sung các vitamin nhóm C, nhóm B và acid amin cho lợn ốm. Cơ chế họat động chống virut của Interferon α Interferon là một nhóm các protein tự nhiên được sản xuất bởi các tế bào của hệ thống miễn dịch ở hầu hết các động vật nhằm chống lại các tác nhân ngoại lai như vi rút, vi khuẩn, kí sinh trùng và tế bào ung thư. Interferon thuộc một lớp lớn của glycoprotein được biết đến dưới cái tên cytokine (chất hoạt hoá tế bào). Interferon đóng vai trò quan trọng trong cửa ngõ miễn dịch đầu tiên của cơ thể. Nó là một phần của hệ thống miễn dịch không đặc hiệu (non-specific immune system) và được kích hoạt bởi giai đoạn đầu của quá trình cảm nhiễm trước khi hệ miễn dịch đặc hiệu (specific immune system) có thời gian để đáp ứng. Có 3 lớp Interferon chính: alpha, beta và gamma. Chúng thường có chung các tác dụng như:kháng vi rút, kháng khối u, hoạt hóa đại thực bào và tế bào lympho NK (Natural Killer), tăng cường sự biểu hiện của các phân tử MHC (MHCMajor histocompatibility complex - Phức hợp hòa hợp tổ chức chính) lớp I và II. Interferon alpha và beta được sản sinh bởi nhiều loại tế bào bao gồm tế bào T, B, đại thực bào, nguyên bào xơ, tế bào màng trong, nguyên bào xương và các loại khác. Chúng đều có đặc tính kháng vi rút và đặc tính kháng ung thư. Chúng kích thích cả đại thực bào và tế bào NK. Interferon gamma có liên quan đến sự điều hòa miễn dịch và phản ứng viêm. Ở người chỉ có duy nhất một loại Interferon gamma. Nó được sản sinh bởi các tế bào T hoạt động và tế bào NK. Interferon gamma cũng có vài tác dụng kháng vi rút và kháng ung thư nhưng tác dụng này rất yếu. Do vậy, Interferon gamma không được sử dụng để điều trị ung thư. Ngoài ra Interferon gamma cũng được giải phóng bởi các tế bào T hỗ trợ 1 (T helper 1) và các tế bào bạch cầu mới ở vị trí nhiễm trùng - kết quả của phản ứng viêm. Nó cũng kích thích đại thực bào giết vi khuẩn đã được nhận chìm. Interferon gamma được giải phóng bởi tế bào T hỗ trợ 1- cũng có vai trò điều hoà quan trọng đối với phản ứng của tế bào T hỗ trợ 2 (T helper 2). Ngoài 3 loại Interferon thông dụng trên còn có Interferon omega- được các tế bào bạch cầu sản sinh ra ngay tại nơi nhiễm trùng và tại khối u. Các Interferon này kích hoạt 20-30 protein và nhiều chức năng của chúng vẫn chưa được hiểu biết đầy đủ. Tuy nhiên, có 3 protein đóng vai trò quan trọng trong việc kích hoạt trạng thái kháng vi rút đã được nghiên cứu rộng rãi. Sự xuất hiện của 1 trong các protein này (2’5’ oligo A synthase) dẫn đến sự hoạt hoá thứ hai của chúng (một ribonuclease) có thể phá huỷ mARN (ARN thông tin) và sự xuất hiện của protein thứ 3 (một protein kinase) dẫn đến sự ức chế bước đầu tiên của quá trình tổng hợp protein. Điều này kích hoạt quá trình tổng hợp protein của vi rút nhưng cũng làm ức chế tổng hợp protein của tế bào chủ. Vì vậy, các protein này chỉ được tạo ra và hoạt hoá khi cần. Interferon đã kích hoạt sự tổng hợp dạng không hoạt động của các protein này trong tế bào đích. Double- stranded ARN là nhân tố hoạt hoá các protein này. Nó trực tiếp hoạt hoá 2’5’ oligo A synthase và protein kinase R và hoạt hoá gián tiếp ribonuclease L. Sự hoạt hoá các protein này đôi khi dẫn đến sự chết của tế bào nhưng ít nhất quá trình cảm nhiễm vi rút đã được ngăn chặn. Sự Nâng cao (của) phản ứng miễn dịch Tới Vacxin Bởi Lĩnh vực Phát minh ALPHA Chất kháng thể Phát minh này liên quan đến sự Nâng cao Vacxin đặc biệt sự sử dụng trong lợn và đặc biệt hơn hội chứng tái sản xuất và hô hấp như heo (PRRS). T Helper 1 MHC II presentation + IL-12 IL-2 IFN-gamma Cytotoxic T cell Macrophage Natural killer cell IL-12 IFN-gamma Virus-infected host cell IFN- IFN- IFN- Vaccine phòng bệnh: là biện pháp quản lý để hỗ trợ trong việc phát triển hệ miễn dịch trong đàn heo. Mục đích việc tiêm phòng vaccine là tạo ra một sự miễn dịch ổn định bằng cách tiêm vào đàn heo một lượng virus đã giảm độc lực. Điều này sẽ tạo được miễn dịch có hiệu qủa cho toàn đàn. Biện pháp tiêm phòng vaccine rất có hiệu qủa cao khi: - (i) heo hậu bị thay đàn kết hợp với nuôi cách ly tốt - (ii) sử dụng cho heo nái trước khi phối giống Tiêm phòng vaccine cho heo con có tác dụng tạo nên miễn dịch phòng hộ cho heo cai sữa và heo đang phát triển Tiêm chủng vaccine diện rộng là thích hợp nhất cho heo giai đoạn nuôi thịt. Đàn heo không bị nhiễm từ môi trường được tạo ra bằng cách tiêm chủng vaccine cho những con heo đang tồn tại ở trại 2 lần, khoảng cách 30 ngày/lần Có 3 loại vaccine phòng bệnh là: Porcilis PRRS của Intervet-Hà Lan; BSL-PS 100 của Besta-Singapore; Amervac PRRS của Hipra-Tây Ban Nha. Tuy nhiên, giá vaccine tương đối cao, khoảng 10.000đ/liều. Trong điều kiện Trung Quốc cũng như Việt Nam do virus đã tạo ra nhiều biến chủng (chủng đã được phân lập từ virus biến chủng Protein 2 đã mất đi 30 amino acid không liên tục) với các độc lực khác nhau, cho nên việc tiêm phòng vaccine trong giai đoạn hiện nay chưa hẳn đã có tác dụng. Biện pháp tốt nhất là phải tăng cường an toàn sinh học, tăng cường vệ sinh thú y, tăng cường công tác kiểm dịch và kiểm soát giết mổ Việt Nam đã gia nhập WTO và đang dần dần hoà nhập sâu hơn với nền kinh tế thế giới. Bên cạnh những thời cơ và vận hội mới vẫn còn không ít những thách thức “tiềm ẩn”. Có thể trong thời gian sắp tới, Việt Nam sẽ phải đối mặt với những căn bệnh lạ đe dọa đàn gia súc, gia cầm cũng như sức khỏe cộng đồng. Để dự báo và thực hiện công tác phòng chống dịch bệnh hiệu quả, ngành thú y phải được đầu tư và nâng cấp đồng bộ từ trung ương đến địa phương. 7. Chúng ta có thể làm gì để kiểm soát PRRS Kiểm soát PRRS bằng biện pháp phân nhóm đàn heo PRRS đã làm phiền con người rất nhiều bởi vì chúng ta phải làm việc cực lực mới hiểu được bệnh này, mới kiểm soát những trận dịch PRRS cấp tính và loại bỏ virus ra khỏi đàn gia súc trên thế giới. Với thời gian, con người đã đưa ra kiểm soát PRRS một cách có hệ thống từ chẩn đoán, hiểu biết sự lây truyền, luân chuyển virus bên trong đàn thú đến phân loại đàn dựa vào kiểu gây nhiễm cũng như phát triển và ứng dụng chiến lược can thiệp Phân nhóm đàn heo: chiến lược kiểm soát PRRS một cách tốt nhất dựa vào kiểu luân chuyển của virus và biểu hiện lâm sàn ở mỗi đàn thú. Đàn thú được chia làm 5 nhóm: - Đàn âm tính (N): đàn không bị nhiễm PRRS - Đàn bất hoạt, ổn định (SI): đàn heo giống bị nhiễm bệnh trước đó nhưng đàn heo này đã trở lại mức sinh sản như trước khi bị nhiễm và khi chẩn đoán cho thấy không có sự luân chuyển của virus PRRS. Heo cai sữa có mang kháng thể PRRS từ heo mẹ nhưng âm tính về huyết thanh hoặc ở mức bảo hộ cơ thể rất thấp khi heo được cai sữa. Không có sự khác nhau về sản xuất - Đàn có kiểm soát, ổn định (SC): tương tợ như đàn thú bất hoạt, ổn định. Ngoại trừ con heo đó biến đổi hình thái virus PRRS sau cai sữa. Trường hợp này ảnh hưởng đến sản xuất và dấu hiệu lâm sàn không thể quan sát được hoặc đo lường được - Đàn có hoạt động ổn định (SA): tương tợ như đàn có kiểm soát ổn định. Trường hợp này vừa có ảnh hưởng đến sản xuất vừa biểu hiện triệu chứng lâm sàn - Đàn hoạt động không ổn định (UA): có sự luân chuyển của virus, có những thay đổi về: lâm sàn, sản xuất trên heo để giống và heo đang tăng trưởng. Đây là nhóm heo đặc biệt chú ý vì có thể đang bị nhiễm PRRS cấp tính hoặc mãn tính -Mục đích là phải ổn định đàn với ít nhất 50% nái có huyết thanh dương tính. Trong một trại heo thịt, tốt nhất chỉ mua heo từ một nguồn, mua từ nhiều nguồn là yếu tố dẫn đến tai họa. Kiểm soát PRRS rất khó đặc biệt trên các đàn lớn với tỷ lệ loại thải nái cao (10% +) và một tỷ lệ thay thế cao hơn ( 30% +). Vì thế về cơ bản là lúc nào cũng có một đàn mới. Đơn giản nó bao gồm việc ngăn ngừa sự lây lan trong chuồng nuôi và do đó làm giảm thách thức đối với hệ thống miễn dịch. Tuy nhiên, có thể kiểm soát bệnh. Nái hậu bị có huyết thanh dương nên nhập vào đàn có huyết thanh dương và ngược lại, kiểm dịch tốt là tối cần thiết. Thời gian 60 ngày có thể là đủ nhưng nếu nghi ngờ thì kéo dài thành 120 ngày. Freese và Joo ( 1994) đã báo cáo một trại heo tự động trở về tình trạng âm tính với PRRS, có lẻ do cách quản lý “ cùng đầy chuồng, cùng trống chuồng”. Done và cộng sự ( 1994) ở Anh đã mô tả các biện pháp tương tự để kiểm soát bệnh hô hấp bằng cách làm giảm thách thức giống như các cách đã được McCaw và Henry mô tả ở Mỹ ( 1995). Họ đã phác thảo việc loại trừ PRRS từ một đàn nái 4000 con bằng cách ngăn ngừa sự lây lan trong chuồng nuôi bằng cách dùng các phòng riêng biệt, “cùng đầy chuồng, cùng trống chuồng”, không di chuyển ngược lại, ngưng nhập các heo con khác bầy cho một nái nuôi, loại bỏ heo bệnh và heo gần chết, và quan trọng nhất, không giữ lại heo chậm lớn mà nên giết nhân đạo để duy trì nghiêm ngặt chế độ “ cùng đầy chuồng, cùng trống chuồng”. Biện pháp này là sự lựa chọn có thể thực hiện được để làm giảm quần thể heo nuôi bằng cách cho vào các hố chôn, tiêu độc sát trùng 3 lần trong 14 ngày đã được Dee và Joo mô tả ( 1994). Kỹ thuật cai sữa sớm và giảm số đầu con đã hỗ trợ rất lớn cho việc kiểm soát bệnh. Tất cả những biến đổi và sự thay đổi vị trí với số vị trí khác nhau là có thể phù hợp cho hệ thống cá thể, nhưng với ý định là làm giảm thách thức vi sinh vật đối với hệ thống miễn dịch non nớt và vì thế ngăn ngừa “ sự ngăn chặn miễn dịch “ hay làm mất sức đề kháng bệnh. Đối với heo nọc, thời gian đề nghị kiểm dịch là trong 120 ngày. 8. Chủng ngừa bị hạn chế bởi lứa tuổi Các vaccin được sản xuất gần đây không gây phản ứng tại vị trí tiêm, giảm tỷ lệ chết, làm giảm điều trị bệnh và làm tăng trọng trên heo chủng ngừa so với heo không chủng ngừa. Lý tưởng nhất là dùng vaccin 5 tuần trước khi di chuyển đến multiplier/ finisher. Mặc dù không được khuyến cáo dùng cho heo trưởng thành, nó đã được dùng rộng rãi và nhiều loại đã dùng trên nái hậu bị đã chủng ngừa trong lô mỗi 4 tháng. Khi có nhiều vaccin trên thị trường hơn, danh sách khuyến cáo sử dụng sẽ gia tăng và nó sẽ có thể bảo vệ tất cả mọi lứa tuổi chống lại nhiều chủng gây bệnh hơn. 9. Nhận xét Hội chứng loạn sản và hô hấp trên heo (PRRS) là một bệnh nghiêm trọng gắn liền với bệnh hô hấp và sinh sản. Đây là nguyên nhân chính và dẫn đến nhiễm vi trùng và virus thứ phát. Bệnh thường biến mất sau 2-4 tháng nhưng có thể kéo dài trong các đàn lớn và ảnh hưởng tới heo con mẫn cảm trong chuồng heo con theo mẹ nơi virus có khả năng lưu hành. Bệnh có thể được kiểm soát bằng quản lý, đặc biệt bằng cách dùng kỹ thuật cai sữa sớm và tách đàn. Trong tương lai, việc chủng ngừa sẽ cung cấp một khả năng tốt hơn để ổn định đàn. II. PHÒNG NGỪA CÁC BỆNH HÔ HẤP THÔNG QUA KIỂM SOÁT MÔI TRƯỜNG TỐI ƯU Tối ưu hóa môi trường chăn nuôi heo để phòng chống các ổ dịch bệnh hô hấp nghĩa là đáp ứng yêu cầu về “ cân bằng sức khỏe”. Điều này được thấy khi các ảnh hưởng môi truờng cân bằng được hai yếu tố về tình trạng sức khỏe: Khả năng kháng bệnh của thú và áp lực gây bệnh của nhiều tác nhân gây bệnh. Sức đề kháng đặc hiệu phụ thuộc chủ yếu vào môi trường chăn nuôi heo và được xem là ở mức cao nhất của nó trong một môi trường dễ chịu ít stress. Ap lực của mầm bệnh có thể được kiểm soát bằng cách hạn chế sự xâm nhập của tác nhân gây bệnh vào trại, và bằng cách áp dụng các tiêu chuẩn vệ sinh cao. 1. Các yếu tố quan trọng cho sức khỏe Trong một nghiên cứu vào năm 1978 trong 251 trại heo thịt, với tỷ lệ bệnh viêm phổi thấp (dưới 10%) so sánh với 251 trại với tỉ lệ bệnh viêm phổi cao (hơn 25%). Tỷ lệ bệnh viêm phổi rõ ràng thấp hơn ở các trại heo thịt, nơi đó: Tất cả heo chỉ được mua từ một trại giống. Thực hiện chính sách “ cùng đầy chuồng, cùng trống chuồng”. Ngăn từng ô ( ít hơn 100 ô). Không di chuyển heo trong suốt thời kỳ nuôi vỗ béo. Heo được nuôi trong chuồng với sàn xi măng hay các thanh gỗ mỏng. Trong một nghiên cứu gần đây của Elber (1991), một cuộc điều tra hoàn chỉnh đã ghi nhận không chỉ số ca bệnh hô hấp trên heo giết mổ mà sự hiện diện của các triệu chứng bệnh hô hấp (ho và hắt hơi) và lượng thuốc được dùng ( iều trị cá thể và điều trị theo nhóm) trên các trại heo thịt. Đầu tiên, kết quả cho thấy lượng thuốc được dùng để phòng và trị bệnh vẫn còn cao. Phân tích cũng nêu bật cách để có thể giảm dùng thuốc là tối ưu hóa môi trường. Ví dụ, thuốc sử dụng, được thể hiện trên số lượng của các nhóm heo xuất chuồng- nhóm heo không dùng thuốc trong suốt thời kỳ nuôi vỗ, bị ảnh hưởng mạnh mẽ bởi số trại giống cung cấp/ trại heo nuôi vỗ; thuốc dùng giảm với sự giảm số trại multiplier. Mỗi sự trộn lẫn heo con sơ sinh từ nhiều đàn có nguồn gốc khác nhau ảnh hưởng đến sức khỏe của nhóm theo 2 cách: Gia tăng nguy cơ xâm nhập của mầm bệnh lạ, và gia tăng stress thông qua việc đánh cắn nhau. Khi nguy cơ mắc bệnh gia tăng, nhu cầu dùng thuốc gia tăng theo. Dựa trên kết quả phân tích dữ liệu, nhìn vào sự kết hợp khác nhau của các yếu tố rủi ro, người ta đã đưa ra một danh sách về tình trạng các trại mà có thể cải thiện rõ ràng về tình trạng sức khỏe của thú như sau: Đàn có chu kỳ khép kín. Hệ thống “cùng đầy chuồng, cùng trống chuồng”. Các ô tách biệt hoàn toàn, nhỏ (tối đa 100 ô). Lối thông khí vào gián tiếp. Hệ thống thông hơi. Hệ thống hơi nóng. Một phần sàn dát thanh gỗ mỏng. Mật độ heo bình thường (0.7m2/ heo). Qui trình tiêu độc sát trùng. Ngăn ngừa sự xâm nhập của mầm bệnh một cách nghiêm ngặt. Trên các đàn heo theo chu kỳ khép kín (từ khi đẻ đến khi xuất chuồng), heo ở trong trại đến khi giết thịt. Đây là hệ thống thường được ưu chuộng vì sự vận chuyển heo đi xa, có thể gây stress, là không cần thiết. Cũng vậy, không trộn lẫn heo từ các nguồn khác nhau. Sự lựa chọn kín đối với các đàn kín là sự kết hợp cố định của một trại heo nuôi vỗ bởi một trại giống. Hệ thống “cùng đầy chuồng, cùng trống chuồng” là nền tảng quan trọng cho sức khỏe của heo. Tất cả heo được lấy khỏi một chuồng hay một ô heo riêng biệt trước khi đưa heo con sơ sinh mới cùng ngày tuổi, cùng trọng lượng vào. Vì luôn luôn có một thời kỳ trống chuồng, việc tiêu độc sát trùng có thể được thực hiện rất có hiệu quả. Có thể khó để tổ chức thực hiện điều này trong hệ thống nuôi liên tục, nơi việc thay thể heo xảy ra trên cơ bản mỗi chuồng vì chuồng luôn luôn đầy heo. Tuy nhiên, “cùng đầy chuồng, cùng trống chuồng” có thể được áp dụng trên mỗi trại, mỗi dãy, hay mỗi ô chồng nhỏ. Trong trường hợp ô chuồng nhỏ, mỗi ô cá thể thường không xây theo chiều ngang đối với hành lang chính. Sự kết hợp này giúp thuận lợi cho lối không khí vào gián tiếp cho sự thông thoáng. 2. Điều kiện khí hậu Để đảm bảo sức đề kháng bệnh cao, điều quan trọng, heo phải được nuôi trong điều kiện khí hậu môi trường dễ chịu. Điều này có nghĩa là cung cấp đủ không khí sạch cho heo trong mọi tình huống, hạn chế ẩm độ tương đối cao, nồng độ hơi độc cao, tác nhân gây bệnh và bụi. Dù bên ngoài trời nóng hay lạnh, luôn luôn phải thông gió. Trong điều kiện lạnh, đòi hỏi thông gió ít nhất nhưng cần có hệ thống hơi nóng để làm ấm không khí lạnh ở mức dễ chịu. Nhiệt độ bên ngoài ấm đòi hỏi tỷ lệ thông gió cao để thoát hơi nóng từ chuồng trại. Sự thay đổi nhu cầu thông gió chỉ có thể được kiểm soát thông qua hệ thống cơ khí, khi đó tốc độ quạt được kiểm soát bởi người giám sát dựa trên nhiệt độ bên trong. Ngay cả với hệ thống kiểm soát tự động cũng rất khó để ngăn ngừa khí hậu xấu bên trong. Những thay đổi nhiệt độ không khí trong chuồng nuôi tạo ra một sự luân chuyển không khí liên tục tạo nguy cơ gió lùa làm heo lạnh. Khi không khí đến trực tiếp từ bên ngoài trong điều kiện lạnh, nguy cơ gió lùa tăng đặc biệt khi nhiệt độ giảm xuống dưới 00C. Vì thế, tốt nhất nên có một hệ thống thông khí vào gián tiếp. Không khí đầu tiên vào phòng trước (ví dụ hành lang chính) tại đây không khí có thể được làm nóng lên trước vào mùa lạnh trước khi vào ô chuồng heo. 3. Gió lùa rất nguy hiểm Khi nhiệt độ không khí luân chuyển thấp đặc biệt kết hợp tốc độ không khí cao hơn, một tác động gây lạnh xảy ra trên bề mặt thú. Anh hưởng lạnh có thể được đo bằng nhiệt kế kata. Dụng cụ này đo ảnh hưởng trực tiếp của nhiệt độ và tốc độ không khí, được thể hiện khi giá trị kata mất nhiệt mW/ cm2 bề mặt cơ thể. Trong một chuồng heo có kiểm soát khí hậu, có nhiều thí nghiệm được thực hiện để xem vùng nhiệt độ dễ chịu của heo ở nhiều lứa tuổi khác nhau. Sự dao động nhiệt độ và giá trị kata được nghiên cứu liên quan đến sức khỏe heo. Kết quả các nghiên cứu này cho thấy nhiệt độ thấp và ngay cả dao động nhiệt độ suốt ngày và đêm, trong mức hợp lý, không là các yếu tố quan trọng nhất gây nguy hiểm cho sức khỏe. Ngay cả nhiệt độ ổn định ở mức thấp hơn nhiệt độ tới hạn thấp nhất không gây bất cứ ảnh hưởng rõ ràng nào cho tình trạng sức khỏe. Một sự dao động nhiệt độ hơn 24 giờ từ 5-100C là thích hợp cho heo cai sữa và heo xuất chuồng không gây bất cứ vấn đề rõ ràng nào. Tuy nhiên, một sự dao động nhiệt độ hơn 100C dường như vượt quá ngưỡng. Tất cả các kết quả này đạt được trong môi trường có các điều kiện tối ưu với các yếu tố khí hậu khác. Điều này có nghĩa là không có gió lùa trên thú (tốc độ không khí luôn luôn thấp hơn 0.15m/giây). So sánh các điều kiện thí nghiệm này với đối chứng, có thể thấy rằng gió lùa có ảnh hưởng nguy hiểm cho sức khỏe thú. Ngay cả trong giai đoạn sau của thời kỳ nuôi vỗ với heo xuất chuồng trọng lượng lớn, có một ảnh hưởng âm tính rõ ràng. Một cơn gió lùa, được xếp loại là có giá trị kata lớn hơn 35mW, có một ảnh hưởng âm tính trên năng suất và tình trạng sức khỏe. Hơn nữa, ảnh hưởng âm tính của gió lùa lớn hơn trong môi trường nhiệt độ cao hơn so với môi trường nhiệt độ lạnh hơn. Vì thế, trong một môi trường ấm các ảnh hưởng ngoài mong đợi của gió lùa có thể nguy hiểm hơn. Yêu cầu giá trị kata bình thường được xác định trên heo ở các giai đoạn khác nhau. Heo đang bú cần 10mW, heo cai sữa 25mW và heo xuất chuồng, đến cuối giai đoạn xuất chuồng, 35mW. Việc kiểm soát những cơn gió lùa này trong chuồng heo cần có dụng cụ tiêu chuẩn cao. Trong những năm gần đây, các kết quả tốt với hệ thống thông thoáng trên trần, đặc biệt kết hợp với một hành lang chính để ngăn ngừa gió lùa tại các mức sống của heo đã trở nên rõ ràng. 4. Sự thoải mái được đòi hỏi trong mọi điều kiện Việc phòng chống bệnh hô hấp có liên quan nhiều đến việc ngăn ngừa sự xâm nhập của tác nhân gây bệnh. Chuồng nuôi và biện pháp quản lý ở trại là các khía cạnh chính đối với sức khỏe. Dựa trên kết quả của nhiều nghiên cứu dịch tễ học, có thể nhận thấy các điều kiện trại có môi truờng tối ưu cho heo. Thiết kế chuồng trại phải cung cấp cơ cấu các tiêu chuẩn đo lường vệ sinh cao và khả năng nhận biết khí hậu bên trong chuồng thích hợp cho heo dưới các điều kiện bên ngoài khác nhau. III. MỘT CHIẾN LƯỢC QUỐC GIA CHỐNG PRRS Hội chứng PRRS, nếu không được kiểm soát, có thể gây tổn thất cho Đan Mạch 90 triệu DKK mỗi năm. Vì thế, một chương trình Quốc Gia chống PRRS đã được khởi xướng để ngăn ngừa tổn thất kinh tế do PRRS, và để giúp ngành chăn nuôi loại trừ bệnh. Hội chứng PRRS xảy ra ở Đan Mạch vào năm 1992 và hiện nay đã có hơn 33% đàn heo Đan Mạch dương tính. Số này thấp hơn nhiều so với các nước láng giềng phía Nam. Vào 1995, sự phát triển “nhẹ” ngoài mong đợi của PRRS làm cho Uy Ban Quốc Gia về giống, sức khỏe và chăn nuôi heo đưa ra một phân tích kỹ thuật và kinh tế về 8 lựa chọn trong tương lai Đối với mỗi chiến lược, đầu tiên tính toán chi phí kiểm soát và tổn thất chăn nuôi. Hai mục này được thêm vào để nhấn mạnh tổng chi phí của chiến lược. Việc tính toán được thực hiện trong một thời kỳ 10 năm ( 1996 -2005) dựa trên mức giá năm 1996. Người ta chứng minh rằng sự tiếp tục lây lan không bị hạn chế của PRRS sẽ gây tổn thất cho ngành chăn nuôi heo Đan Mạch khoảng 90 triệu DKK mỗi năm. Một chiến lược kiểm soát bao gồm chủng ngừa đàn hậu bị và heo con sẽ tốn ít chi phí hơn nhiều. Việc dùng vaccin “ rộng rãi” cũng cho thấy tốn kém hơn dùng có kiểm soát. Điều này là do chiến lược dùng rộng rãi không kiểm soát được PRRS. Dựa trên các kết quả phân tích, Uy Ban Quốc Gia quyết định tiếp tục công việc vào dự án “ V2” – hiện nay đã trở thành chương trình chống PRRS Quốc Gia. 1. Hạn chế tổn thất chăn nuôi và sự tiếp tục lây lan PRRS Nói chung, 2 mục đích của chương trình chống PRRS quốc gia là hạn chế tổn thất kinh tế do PRRS và tiêu diệt PRRS. Các mục đích này được theo đuổi thông qua 3 nguyên tắc riêng biệt: Thiết lập tình trạng PRRS trên toàn đàn. Đây là cách duy nhất đảm bảo rằng PRRS không lây lan qua việc bán thú bị nhiễm. Chủng ngừa các đàn dương tính. Điều này giúp đảm bảo hạn chế tổn thất chăn nuôi trên các đàn bị nhiễm mãn tính và làm giảm nguy cơ lây lan qua đường gió giữa các đàn heo xuất chuồng bị nhiễm. Thu thập được kiến thức và hướng dẫn về các biện pháp để có thể giúp loại trừ PRRS trong các đàn bị nhiễm mãn tính. Cho đến bây giờ, việc thực hiện chương trình trong thời kỳ 3 năm (1996-1998) đã được quyết định. Các kết quả được theo dõi liên tục để những thay đổi có thể được quyết định càng nhanh càng tốt. “ Sự kiện quan trọng” quyết định tiến trình tiếp tục đã được hợp tác. “ Sự kiện quan trọng” đầu tiên là : Tháng 2/ 1997 phải biết tình trạng PRRS trên 80% quần thể heo Đan Mạch và các đàn dương tính phải được chủng ngừa. Tháng 5/1997 sự rủi ro của việc dùng vaccin phải được ghi nhận kể cả các ảnh hưởng phụ và khuynh hướng lây lan. Chương trình tự nguyện và có lẻ sẽ duy trì trong một thời gain. Quyết định về việc công bố công khai đợi kết quả của các “ Sự kiện quan trọng” này, trong số các chi tiết khác. 2. Kiểm tra máu, nếu dương tính có lẻ chủng ngừa Vì chương trình là tự nguyện, Uy Ban Quốc Gia phải được phép ghi chép các kết quả kiểm tra PRRS. Đối với mục đích này, chủ đàn heo gởi “ một card trả lời màu cam”. Sau đó, tình trạng của đàn được quyết định bằng cách lấy mẫu máu. Trên các đàn hơn 50 con nái phải lấy 20 mẫu ( 10 nái và 10 heo thịt), ở các trại chỉ nuôi nái lấy 10 nái và 10 heo cái nhỏ/ hậu bị và ở các đàn heo chỉ có heo thịt ( có 250 ô chuồng hay hơn) lấy 20 mẫu. Ở các đàn nhỏ hơn, lấy nửa số mẫu. Mẫu được kiểm tra tại Viện Thú Y về Nghiên Cứu Virus của Bang. Người chăn nuôi phải trả chi phí lấy mẫu nhưng chi phí xét nghiệm lấy từ quỹ Quốc Gia. 3. Giám sát cẩn thận Đây là lần đầu tiên một vaccin sống được đồng ý dùng trên heo ở Đan Mạch. Vì thế, việc xem xét các đặc tính của vaccin là rất quan trọng. Điều này dễ đạt được trong chương trình kiểm soát hơn là trong chiến lược dùng “rộng rãi”. Cùng với Viện Thú Y về Nghiên Cứu Virus của Bang, Uy Ban Quốc Gia đảm bảo rằng có một sự khái quát liên tục. Trong 200 đàn bắt đầu chủng ngừa, kết quả chăn nuôi được giám sát 100 trong số 200 đàn này, PRRS cũng đang được đánh giá. Hơn nữa, việc tiếp tục phát tán của PRRS và khả năng lây lan của vaccin virus được giám sát. Người ta biết rằng vaccin- được dùng trên các đàn âm tính - tự bản thân nó có một khuynh hướng lây lan đáng kể - không được thể hiện trong các thông tin có sẵn trước đó. Nếu việc lây lan của vaccin trở thành một vấn đề và gây bệnh trên các đàn âm tính hay nếu virus vaccin không biến mất khi ngưng chủng ngừa, thì việc chủng ngừa của chương trình chống PRRS Quốc Gia sẽ phải được xem xét lại. 4. Hưởng ứng hơn 50% Đến nay, chương trình đã nhận được sự hưởng ứng tích cực từ ngành chăn nuôi. Vào giữa tháng 9/1996, chủ của 8600 đàn đã gởi “ card trả lời màu cam” và 5200 đàn đã được kiểm tra. 5200 đàn đại diện khoảng 560000 nái hay khoảng 60% tổng đầu con. Việc đồng ý chủng ngừa đã giải quyết khoảng 1000 đàn với 152000 nái. Bất chấp những nghi ngờ về vaccin, chủ đàn đã để đàn của họ được kiểm ta để tránh việc lây lan PRRS thông qua heo bị nhiễm. IV. VẤN ĐỀ CỦA NGƯỜI CHĂN NUÔI Chủ của các đàn dương tính với PRRS có thể ký một hợp đồng với Uy Ban Quốc Gia về chương trình chủng ngừa. Sau đó, vaccin được dùng miễn phí. Vaccin sống nhưng virus (nguồn từ Mỹ) được làm yếu đi và đông khô ở dạng bột. Vaccin phải được hòa tan trước khi dùng và sau đó dùng trong vòng 2 giờ. Vaccin được dùng trên heo từ 3 -18 tuần tuổi. Trước khi chủng ngừa trên đàn heo nái, người ta khuyến cáo rằng phải xác định chi tiết tình trạng PRRS trên đàn. Điều này được thực hiện bằng cách kiểm tra “ herd profile”- mẫu máu được lấy khoảng 20-25 heo từ các khu vực chuồng khác nhau. Người chăn nuôi chỉ phải trả công lấy mẫu. Kết quả cho thấy sự nhiễm PRRS là mới hay mãn tính, nhóm tuổi có liên quan và một chiến lược lựa chọn có thể được xem xét (loại thải một phần). Việc chủng ngừa do người chăn nuôi thực hiện theo hướng dẫn của bác sĩ thú y. Nhiều người đã chọn cách bắt đầu chủng ngừa tất cả thú từ 3-18 tuần tuổi, chủng ngừa lúc cai sữa. Hơn nữa, heo hậu bị phải được chủng ngừa. Nếu chúng được chủng ngừa lúc cai sữa, nên chủng nhắc lại lúc 18 tuần- có thể do việc bán đàn giống dương với PRRS. Trên các đàn heo thịt dương tính với PRRS, heo phải được chủng ngừa lúc mới đến hay tốt hơn trong lúc bán đàn nái, nếu PRRS dương tính. Nếu các heo từ nhiều nguồn nhập đàn, heo âm tính phải được chủng ngừa lúc đến. Người chăn nuôi heo thịt có thể có vaccin tùy ý sử dụng trong khoảng thời gian 6 tháng. Sau thời gian này, heo phải được chọn thêm từ các đàn cùng tình trạng như đàn nhận hay người chăn nuôi có lẻ phải tiếp tục chủng ngừa với chi phí của bản thân. Uy ban quốc gia khuyên không được chủng ngừa trên các đàn âm tính (chi phí của chủ) Việc chủng ngừa một mình sẽ hiếm khi loại trừ được PRRS. Vì thế, quan trọng là người chăn nuôi phải cố gắng tổ chức hoạt động của họ để hỗ trợ cho việc kiểm soát bệnh; như không dùng kháng sinh “ theo thông lệ”, loại bỏ heo còi. Trong đa số các đàn, PRRS không hoạt động trên nái nhưng hoạt động trên heo thịt. Vì thế, việc loại thải của các trại heo thịt có lẻ sẽ loại trừ PRRS trong một số trường hợp (nếu số nái dương với PRRS thấp, chúng cũng có thể bị loại thải). Một sự loại trừ SPF thông thường cũng sẽ thực hiện. Rõ ràng đàn âm tính cần lấy ít nhất 48 mẫu máu từ tất cả các khu vực chuồng nuôi. Tất cả mẫu phải âm tính. Tài liệu tham khảo 1. Grebennikova TV, Clouser DF, Vorwald AC, Musienko MI, Mengeling WL, et al. Genomic characterization of virulent, attenuated, and revertant passages of a North American porcine reproductive and respiratory syndrome virus strain. Virology. 2004;321:383–390. [PubMed].2. Stadejek T, Stankevicius A, Storgaard T, Oleksiewicz MB, Belak S, et al. Identification of radically different variants of porcine reproductive and respiratory syndrome virus in Eastern Europe: towards a common ancestor for European and American viruses. J Gen Virol. 2002;83:1861–1873. [PubMed].3. Wensvoort G. Lelystad virus and the porcine epidemic abortion and respiratory syndrome. Vet Res. 1993;24:117–124. [PubMed].4. Albina E. Epidemiology of porcine reproductive and respiratory syndrome (PRRS): an overview. Vet Microbiol. 1997;55:309–316. [PubMed].5. Vet Rec. 1991;129:495–496. [PubMed].6. Wensvoort G, Terpstra C, Pol JM, ter Laak EA, Bloemraad M, et al. Mystery swine disease in The Netherlands: the isolation of Lelystad virus. Vet Q. 1991;13:121–130. [PubMed].7. Murakami Y, Kato A, Tsuda T, Morozumi T, Miura Y, et al. Isolation and serological characterization of porcine reproductive and respiratory syndrome (PRRS) viruses from pigs with reproductive and respiratory disorders in Japan. J Vet Med Sci. 1994;56:891–894. [PubMed].8. Shimizu M, Yamada S, Murakami Y, Morozumi T, Kobayashi H, et al. Isolation of porcine reproductive and respiratory syndrome (PRRS) virus from Heko-Heko disease of pigs. J Vet Med Sci. 1994;56:389–391. [PubMed].9. Blaha T. The “colourful” epidemiology of PRRS. Vet Res. 2000;31:77–83. [PubMed].10. Dea S, Gagnon CA, Mardassi H, Pirzadeh B, Rogan D. Current knowledge on the structural proteins of porcine reproductive and respiratory syndrome (PRRS) virus: comparison of the North American and European isolates. Arch Virol. 2000;145:659–688. [PubMed].11. Brouwer J, Frankena K, de Jong MF, Voets R, Dijkhuizen A, et al. PRRS: effect on herd performance after initial infection and risk analysis. Vet Q. 1994;16:95–100. [PubMed].12. Gao ZQ, Guo X, Yang HC. Genomic characterization of two Chinese isolates of porcine respiratory and reproductive syndrome virus. Arch Virol. 2004;149:1341–1351. [PubMed].13. Thiel HJ, Meyers G, Stark R, Tautz N, Rumenapf T, et al. Molecular characterization of positivestrand RNA viruses: pestiviruses and the porcine reproductive and respiratory syndrome virus (PRRSV). Arch Virol Suppl. 1993;7:41–52. [PubMed].14. Cavanagh D. Nidovirales: a new order comprising Coronaviridae and Arteriviridae. Arch Virol. 1997;142:629–633. [PubMed].15. Meulenberg JJ, Hulst MM, de Meijer EJ, Moonen PL, den Besten A, et al. Lelystad virus, the causative agent of porcine epidemic abortion and respiratory syndrome (PEARS), is related to LDV and EAV. Virology. 1993;192:62–72. [PubMed].16. Allende R, Lewis TL, Lu Z, Rock DL, Kutish GF, et al. North American and European porcine reproductive and respiratory syndrome viruses differ in non-structural protein coding regions. J Gen Virol. 1999;80(Pt 2):307–315. [PubMed].17. Nelsen CJ, Murtaugh MP, Faaberg KS. Porcine reproductive and respiratory syndrome virus comparison: divergent evolution on two continents. J Virol. 1999;73:270–280. [PubMed].18. Shen S, Kwang J, Liu W, Liu DX. Determination of the complete nucleotide sequence of a vaccine strain of porcine reproductive and respiratory syndrome virus and identification of the Nsp2 gene with a unique insertion. Arch Virol. 2000;145:871–883. [PubMed].19. Nelson EA, Christopher-Hennings J, Benfield DA. Structural proteins of porcine reproductive and respiratory syndrome virus (PRRSV). Adv Exp Med Biol. 1995;380:321–323. [PubMed].20. Nelson EA, Christopher-Hennings J, Drew T, Wensvoort G, Collins JE, et al. Differentiation of U.S. and European isolates of porcine reproductive and respiratory syndrome virus by monoclonal antibodies. J Clin Microbiol. 1993;31:3184–3189. [PubMed].21. Murtaugh MP, Elam MR, Kakach LT. Comparison of the structural protein coding sequences of the VR-2332 and Lelystad virus strains of the PRRS virus. Arch Virol. 1995;140:1451–1460. [PubMed]22.  HYPERLINK "" 23.  HYPERLINK ""  ... &Itemid=9124.  HYPERLINK "" 25.  HYPERLINK ""  26.  HYPERLINK "" .