Yoshida và CS41 trên nghiên cứu thực nghiệm cho thấy rằng PL cuối thì thở ra (đo theo phương pháp trực tiếp) hầu hết phản ánh PL ở mặt lưng của phổi, trái lại PL từ độ đàn hồi phản ánh PL ở vùng phổi không phụ thuộc. Trong nghiên cứu của chúng tôi, tuy PL cuối thì hít vào được giữ ổn định không thay đổi sau khi điều chỉnh PEEP với p=0,63 (Biểu đồ 3.12), nhưng PL từ độ đàn hồi cải thiện theo thời gian với p<0,01 (Biểu đồ 3.13). PL tại vùng phổi phụ thuộc đại diện là PL cuối thì hít vào, thường bị ảnh hưởng bởi các yếu tố thành ngực như tăng áp lực ổ bụng, béo phì nên có thể sẽ không cải thiện. Nhưng PL tác động lên vùng phổi không phụ thuộc hay PL từ độ đàn hồi, ít bị ảnh hưởng bởi thành ngực cải thiện theo thời gian gian sau khi điều chỉnh PEEP theo Pes. Tính toán cụ thể hơn, chúng ta có thể thấy rằng CL cải thiện cần theo thời gian (Biểu đồ 3.15). Gợi ý rằng cài đặt PEEP theo Pes giúp cải thiện cơ học hô hấp của chính nhu mô phổi. Trong khi đó tác động của thành ngực lên vùng phổi phụ thuộc vẫn không thay đổi theo thời gian.
Nghiên cứu của Beitler và CS87 thì lại không cho thấy kết quả cải thiện cơ học hô hấp như nghiên cứu của chúng tôi và nghiên cứa Talmor và CS62. Áp lực đẩy đường thở và áp lực đẩy xuyên phổi không khác biệt giữa 2 nhóm và cũng không khác biệt giữa thời điểm ban đầu so với sau khi điều chỉnh PEEP87. Có thể là bệnh nhân trong nghiên cứu Beitler và CS87 có khả năng đáp ứng huy động phế nang kém. Cài đặt PEEP cao ở bệnh nhân có khả năng huy động phế nang kém sẽ gây ra những tác dụng có hại và nên tránh109. Trong đó căng phồng phế nang quá mức, gây ảnh hưởng xấu đến huyết động là biến chứng thường gặp. Khác với kết quả nghiên cứu của tác giả Talmor62 và nghiên cứu của chúng tôi, cơ học hô hấp của bệnh nhân được cải thiện dần theo thời gian. Nghiên cứu của chúng tôi còn cho thấy sau khi tăng PEEP theo Pes không dẫn đến rối loạn huyết động, thậm chí huyết động bệnh nhân còn cải thiện theo thời gian. Điều này gợi ý rằng có thể bệnh nhân trong nghiên cứu của tác giả Talmor62 và nghiên cứu của chúng tôi được huy động phế nang tốt hơn sau khi tăng PEEP cài đặt theo Pes 110. Hiện tại tất cả các nghiên cứu cài đặt PEEP theo Pes đều không đánh giá khả năng huy động phế nang trước khi cài đặt PEEP. Do đó, trong tương lai cần có thêm nghiên cứu đánh giá khả năng huy động phế nang của bệnh nhân được cài đặt PEEP theo Pes. Có thể những bệnh nhân có khả năng đáp ứng huy động phế nang sẽ được hưởng lợi nhiều hơn sau khi điều chỉnh tăng PEEP theo Pes.
159 trang |
Chia sẻ: Kim Linh 2 | Ngày: 09/11/2024 | Lượt xem: 30 | Lượt tải: 0
Bạn đang xem trước 20 trang tài liệu Luận án Các yếu tố liên quan đến điều chỉnh Peep dựa vào áp lực thực quản ở người bệnh suy hô hấp cấp tiến triển, để xem tài liệu hoàn chỉnh bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên
Y, Arroliga AC, et al. A New Global Definition of
Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med.
2024; 209(1): 37-47.
6. Ferguson ND, Fan E, Camporota L, et al. The Berlin definition of ARDS:
an expanded rationale, justification, and supplementary material.
Intensive Care Med. 2012; 38(10): 1573-1582.
7. Matthay MA, Arabi YM, Siegel ER, et al. Phenotypes and personalized
medicine in the acute respiratory distress syndrome. Intensive Care
Medicine. 2020; 46(12): 2136-2152.
8. Pham T and Rubenfeld GD. Fifty Years of Research in ARDS. The
Epidemiology of Acute Respiratory Distress Syndrome. A 50th Birthday
Review. Am J Respir Crit Care Med. 2017; 195(7): 860-870.
9. Bellani G, Laffey JG, Pham T, et al. Epidemiology, Patterns of Care, and
Mortality for Patients With Acute Respiratory Distress Syndrome in
Intensive Care Units in 50 Countries. Jama. 2016; 315(8): 788-800.
10. Summers C, Singh NR, Worpole L, et al. Incidence and recognition of
acute respiratory distress syndrome in a UK intensive care unit. Thorax.
2016; 71(11): 1050-1051.
11. Huang X, Zhang R, Fan G, et al. Incidence and outcomes of acute
respiratory distress syndrome in intensive care units of mainland China:
a multicentre prospective longitudinal study. Crit Care. 2020; 24(1):
515.
12. Pisani L, Algera AG, Serpa Neto A, et al. Epidemiological
Characteristics, Ventilator Management, and Clinical Outcome in
Patients Receiving Invasive Ventilation in Intensive Care Units from 10
Asian Middle-Income Countries (PRoVENT-iMiC): An International,
Multicenter, Prospective Study. Am J Trop Med Hyg. 2021; 104(3):
1022-1033.
13. Chinh LQ, Manabe T, Son DN, et al. Clinical epidemiology and
mortality on patients with acute respiratory distress syndrome (ARDS)
in Vietnam. PLoS One. 2019; 14(8): e0221114.
14. Parcha V, Kalra R, Bhatt SP, et al. Trends and Geographic Variation in
Acute Respiratory Failure and ARDS Mortality in the United States.
Chest. 2021; 159(4): 1460-1472.
15. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, et al. The American-European
Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant
outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med.
1994; 149(3 Pt 1): 818-824.
16. Bos LDJ and Ware LB. Acute respiratory distress syndrome: causes,
pathophysiology, and phenotypes. Lancet. 2022; 400(10358): 1145-
1156.
17. Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson BT, et al. Acute respiratory
distress syndrome: the Berlin Definition. Jama. 2012; 307(23): 2526-
2533.
18. Fernando SM, Ferreyro BL, Urner M, et al. Diagnosis and management
of acute respiratory distress syndrome. Cmaj. 2021; 193(21): E761-e768.
19. Chaudhuri D, Nei AM, Rochwerg B, et al. 2024 Focused Update:
Guidelines on Use of Corticosteroids in Sepsis, Acute Respiratory
Distress Syndrome, and Community-Acquired Pneumonia. 2024; 52(5):
e219-e233.
20. Grasselli G, Calfee CS, Camporota L, et al. ESICM guidelines on acute
respiratory distress syndrome: definition, phenotyping and respiratory
support strategies. Intensive Care Medicine. 2023; 49(7): 727-759.
21. Nappi S and Marra A. NIV and ARDS. Servillo G and Vargas M. Non-
invasive Mechanical Ventilation in Critical Care, Anesthesiology and
Palliative Care. Cham: Springer International Publishing; 2023: p. 97-100.
22. Guérin C, Reignier J, Richard JC, et al. Prone positioning in severe acute
respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2013; 368(23): 2159-2168.
23. Mauri T. Personalized Positive End-Expiratory Pressure and Tidal
Volume in Acute Respiratory Distress Syndrome: Bedside Physiology-
Based Approach. Crit Care Explor. 2021; 3(7): e0486.
24. Papazian L, Aubron C, Brochard L, et al. Formal guidelines:
management of acute respiratory distress syndrome. Ann Intensive Care.
2019; 9(1): 69.
25. Gorman EA, O'Kane CM, and McAuley DF. Acute respiratory distress
syndrome in adults: diagnosis, outcomes, long-term sequelae, and
management. Lancet. 2022; 400(10358): 1157-1170.
26. Society AT. Policy for management of financial conflicts of interest in
the development of ATS Clinical Practice Guidelines. New York: The
Society. 2015.
27. Barbas CSV and Palazzo RF. Should we titrate mechanical ventilation
based on driving pressure?—yes. Annals of translational medicine.
2018; 6(19).
28. Chen L, Jonkman A, Pereira SM, et al. Driving pressure monitoring
during acute respiratory failure in 2020. Curr Opin Crit Care. 2021;
27(3): 303-310.
29. Sakr Y, Francois B, Sole-Violan J, et al. Temporal changes in the
epidemiology, management, and outcome from acute respiratory distress
syndrome in European intensive care units: a comparison of two large
cohorts. Crit Care. 2021; 25(1): 87.
30. Villar J, Martin-Rodriguez C, Dominguez-Berrot AM, et al. A Quantile
Analysis of Plateau and Driving Pressures: Effects on Mortality in
Patients With Acute Respiratory Distress Syndrome Receiving Lung-
Protective Ventilation. Crit Care Med. 2017; 45(5): 843-850.
31. Grasselli G, Calfee CS, Camporota L, et al. ESICM guidelines on acute
respiratory distress syndrome: definition, phenotyping and respiratory
support strategies. Intensive Care Med. 2023; 49(7): 727-759.
32. Qadir N, Bartz RR, Cooter ML, et al. Variation in Early Management
Practices in Moderate-to-Severe ARDS in the United States: The Severe
ARDS: Generating Evidence Study. Chest. 2021; 160(4): 1304-1315.
33. Extracorporeal Life Support Organization, ECLS Registry Report:
International Summary. 2023, Ann Arbor, MI: ELSO.
34. Moss M, Huang DT, Brower RG, et al. Early Neuromuscular Blockade
in the Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med. 2019;
380(21): 1997-2008.
35. Sahetya SK and Brower RG. The promises and problems of
transpulmonary pressure measurements in acute respiratory distress
syndrome. Curr Opin Crit Care. 2016; 22(1): 7-13.
36. Gattinoni L, Carlesso E, and Caironi P. Stress and strain within the lung.
Curr Opin Crit Care. 2012; 18(1): 42-47.
37. Gattinoni L, Giosa L, Bonifazi M, et al. Targeting transpulmonary
pressure to prevent ventilator-induced lung injury. Expert Rev Respir
Med. 2019; 13(8): 737-746.
38. Yoshida T, Grieco DL, Brochard L, et al. Patient self-inflicted lung
injury and positive end-expiratory pressure for safe spontaneous
breathing. Curr Opin Crit Care. 2020; 26(1): 59-65.
39. Mauri T, Bellani G, Confalonieri A, et al. Topographic distribution of
tidal ventilation in acute respiratory distress syndrome: effects of
positive end-expiratory pressure and pressure support. Crit Care Med.
2013; 41(7): 1664-1673.
40. Jonkman AH, Telias I, Spinelli E, et al. The oesophageal balloon for
respiratory monitoring in ventilated patients: updated clinical review and
practical aspects. Eur Respir Rev. 2023; 32(168).
41. Yoshida T, Amato MBP, Grieco DL, et al. Esophageal Manometry and
Regional Transpulmonary Pressure in Lung Injury. Am J Respir Crit
Care Med. 2018; 197(8): 1018-1026.
42. Chiumello D, Cressoni M, Colombo A, et al. The assessment of
transpulmonary pressure in mechanically ventilated ARDS patients.
Intensive Care Med. 2014; 40(11): 1670-1678.
43. Chiumello D, Cressoni M, Carlesso E, et al. Bedside selection of positive
end-expiratory pressure in mild, moderate, and severe acute respiratory
distress syndrome. Crit Care Med. 2014; 42(2): 252-264.
44. Mojoli F, Iotti GA, Torriglia F, et al. In vivo calibration of esophageal
pressure in the mechanically ventilated patient makes measurements
reliable. Crit Care. 2016; 20: 98.
45. Kumaresan A, Gerber R, Mueller A, et al. Effects of Prone Positioning
on Transpulmonary Pressures and End-expiratory Volumes in Patients
without Lung Disease. Anesthesiology. 2018; 128(6): 1187-1192.
46. Niknam J, Chandra A, Adams AB, et al. Effect of a nasogastric tube on
esophageal pressure measurement in normal adults. Chest. 1994; 106(1):
137-141.
47. Mireles-Cabodevila E, Fischer M, Wiles S, et al. Esophageal Pressure
Measurement: A Primer. Respir Care. 2023; 68(9): 1281-1294.
48. Mojoli F, Torriglia F, Orlando A, et al. Technical aspects of bedside
respiratory monitoring of transpulmonary pressure. Ann Transl Med.
2018; 6(19): 377.
49. Mojoli F, Chiumello D, Pozzi M, et al. Esophageal pressure
measurements under different conditions of intrathoracic pressure. An in
vitro study of second generation balloon catheters. Minerva Anestesiol.
2015; 81(8): 855-864.
50. Dostal P and Dostalova V. Practical Aspects of Esophageal Pressure
Monitoring in Patients with Acute Respiratory Distress Syndrome. J
Pers Med. 2023; 13(1).
51. Arnal J-M, Monitoring mechanical ventilation using ventilator waveforms.
2018, Springer.
52. Baedorf Kassis E and Talmor D. Clinical application of esophageal
manometry: how I do it. Critical Care. 2021; 25(1): 6.
53. Jiang J, Su L, Cheng W, et al. The calibration of esophageal pressure by
proper esophageal balloon filling volume: A clinical study. Front Med
(Lausanne). 2022; 9: 986982.
54. Xu H, Sheng S, Luo W, et al. Acute respiratory distress syndrome
heterogeneity and the septic ARDS subgroup. Front Immunol. 2023; 14:
1277161.
55. Talmor D, Sarge T, O'Donnell CR, et al. Esophageal and transpulmonary
pressures in acute respiratory failure. Crit Care Med. 2006; 34(5): 1389-
1394.
56. Akoumianaki E, Maggiore SM, Valenza F, et al. The application of
esophageal pressure measurement in patients with respiratory failure. Am
J Respir Crit Care Med. 2014; 189(5): 520-531.
57. Fumagalli J, Berra L, Zhang C, et al. Transpulmonary Pressure Describes
Lung Morphology During Decremental Positive End-Expiratory
Pressure Trials in Obesity. Crit Care Med. 2017; 45(8): 1374-1381.
58. Behazin N, Jones SB, Cohen RI, et al. Respiratory restriction and
elevated pleural and esophageal pressures in morbid obesity. J Appl
Physiol (1985). 2010; 108(1): 212-218.
59. Baedorf Kassis E, Loring SH, and Talmor D. Should we titrate peep
based on end-expiratory transpulmonary pressure?-yes. Ann Transl Med.
2018; 6(19): 390.
60. Gulati G, Novero A, Loring SH, et al. Pleural pressure and optimal
positive end-expiratory pressure based on esophageal pressure versus
chest wall elastance: incompatible results*. Crit Care Med. 2013; 41(8):
1951-1957.
61. Somhorst P, Mousa A, and Jonkman AH. Setting positive end-expiratory
pressure: the use of esophageal pressure measurements. Curr Opin Crit
Care. 2024; 30(1): 28-34.
62. Talmor D, Sarge T, Malhotra A, et al. Mechanical ventilation guided by
esophageal pressure in acute lung injury. N Engl J Med. 2008; 359(20):
2095-2104.
63. Beitler JR, Sarge T, Banner-Goodspeed VM, et al. Effect of Titrating
Positive End-Expiratory Pressure (PEEP) With an Esophageal Pressure-
Guided Strategy vs an Empirical High PEEP-Fio2 Strategy on Death and
Days Free From Mechanical Ventilation Among Patients With Acute
Respiratory Distress Syndrome: A Randomized Clinical Trial. Jama.
2019; 321(9): 846-857.
64. Sarge T, Baedorf-Kassis E, Banner-Goodspeed V, et al. Effect of
Esophageal Pressure-guided Positive End-Expiratory Pressure on
Survival from Acute Respiratory Distress Syndrome: A Risk-based and
Mechanistic Reanalysis of the EPVent-2 Trial. Am J Respir Crit Care
Med. 2021; 204(10): 1153-1163.
65. Amato MB, Meade MO, Slutsky AS, et al. Driving pressure and survival
in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2015; 372(8):
747-755.
66. Cavalcanti AB, Suzumura É A, Laranjeira LN, et al. Effect of Lung
Recruitment and Titrated Positive End-Expiratory Pressure (PEEP) vs
Low PEEP on Mortality in Patients With Acute Respiratory Distress
Syndrome: A Randomized Clinical Trial. Jama. 2017; 318(14): 1335-
1345.
67. Gattinoni L and Marini JJ. In search of the Holy Grail: identifying the
best PEEP in ventilated patients. Intensive Care Med. 2022; 48(6): 728-
731.
68. Grasso S, Terragni P, Birocco A, et al. ECMO criteria for influenza A
(H1N1)-associated ARDS: role of transpulmonary pressure. Intensive
Care Med. 2012; 38(3): 395-403.
69. Grieco DL, Chen L, and Brochard L. Transpulmonary pressure:
importance and limits. Ann Transl Med. 2017; 5(14): 285.
70. Bugedo G, Retamal J, and Bruhn A. Driving pressure: a marker of
severity, a safety limit, or a goal for mechanical ventilation? Crit Care.
2017; 21(1): 199.
71. Pelosi P, Ball L, Barbas CSV, et al. Personalized mechanical ventilation
in acute respiratory distress syndrome. Critical Care. 2021; 25(1): 250.
72. Manh DD. Đánh giá vai trò của kỹ thuật đo áp lực thực quản trong lựa
chọn mức PEEP ở bệnh nhân ARDS. 2016.
73. Toan NT. Nghiên cứu hiệu quả phương pháp thông khí cơ học với mức
PEEP được điều chỉnh dựa theo áp lực thực quản ở bệnh nhân ARDS.
74. Chiumello D, Colombo A, Algieri I, et al. Effect of body mass index in
acute respiratory distress syndrome. Br J Anaesth. 2016; 116(1): 113-
121.
75. Liou J, Doherty D, Gillin T, et al. Retrospective Review of
Transpulmonary Pressure Guided Positive End-Expiratory Pressure
Titration for Mechanical Ventilation in Class II and III Obesity. Crit
Care Explor. 2022; 4(5): e0690.
76. Rowley DD, Arrington SR, Enfield KB, et al. Transpulmonary Pressure-
Guided Lung-Protective Ventilation Improves Pulmonary Mechanics
and Oxygenation Among Obese Subjects on Mechanical Ventilation.
Respir Care. 2021; 66(7): 1049-1058.
77. Chen L, Grieco DL, Beloncle F, et al. Partition of respiratory mechanics
in patients with acute respiratory distress syndrome and association with
outcome: a multicentre clinical study. Intensive Care Med. 2022; 48(7):
888-898.
78. Mezidi M, Daviet F, Chabert P, et al. Transpulmonary pressures in obese
and non-obese COVID-19 ARDS. Annals of Intensive Care. 2020; 10(1):
129.
79. Florio G, Ferrari M, Bittner EA, et al. A lung rescue team improves
survival in obesity with acute respiratory distress syndrome. Critical
Care. 2020; 24(1): 4.
80. De Santis Santiago R, Teggia Droghi M, Fumagalli J, et al. High Pleural
Pressure Prevents Alveolar Overdistension and Hemodynamic Collapse
in Acute Respiratory Distress Syndrome with Class III Obesity. A
Clinical Trial. Am J Respir Crit Care Med. 2021; 203(5): 575-584.
81. Yoon JL, Cho JJ, Park KM, et al. Diagnostic performance of body mass
index using the Western Pacific Regional Office of World Health
Organization reference standards for body fat percentage. J Korean Med
Sci. 2015; 30(2): 162-166.
82. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. The Third International
Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). Jama.
2016; 315(8): 801-810.
83. Pfleger R, Niknejad M, Shah V, et al. Revised Atlanta classification of acute
pancreatitis. 22 Jun 2023 [cited 2024 11 Sep]; Available from:
https://doi.org/10.53347/rID-28902.
84. Committee A-PS, Zimmet P, Inoue S, et al. The Asia-Pacific
Perspective: Redefining Obesity and Its Treatment. Health
Communications Australia; 2000.
85. McNicholas BA, Madotto F, Pham T, et al. Demographics, management
and outcome of women and men with Acute Respiratory Distress
Syndrome in the LUNG SAFE prospective cohort study. European
Respiratory Journal. 2019: 1900609.
86. Nweze IC, Smith JW, Zhang B, et al. 17β-Estradiol attenuates cytokine-
induced nitric oxide production in rat hepatocyte. J Trauma Acute Care
Surg. 2012; 73(2): 408-412.
87. Beitler JR, Sarge T, Banner-Goodspeed VM, et al. Effect of Titrating
Positive End-Expiratory Pressure (PEEP) With an Esophageal Pressure–
Guided Strategy vs an Empirical High PEEP-Fio2 Strategy on Death and
Days Free From Mechanical Ventilation Among Patients With Acute
Respiratory Distress Syndrome: A Randomized Clinical Trial. JAMA.
2019; 321(9): 846-857.
88. Chen L, Grieco DL, Beloncle F, et al. Partition of respiratory mechanics
in patients with acute respiratory distress syndrome and association with
outcome: a multicentre clinical study. Intensive Care Medicine. 2022;
48(7): 888-898.
89. Chinh LQ. Một số yếu tố liên quan tới tử vong ở bệnh nhân suy hô hấp
cấp tiến triển do viêm phổi. Tạp Chí Nghiên Cứu Y Học. 2022.
90. Rubenfeld GD, Caldwell E, Peabody E, et al. Incidence and outcomes of
acute lung injury. N Engl J Med. 2005; 353(16): 1685-1693.
91. Zilberberg MD, Carter C, Lefebvre P, et al. Red blood cell transfusions
and the risk of acute respiratory distress syndrome among the critically
ill: a cohort study. Crit Care. 2007; 11(3): R63.
92. Reynolds D, Kashyap R, Wallace L, et al. Older Adult Patients Are at
Lower Risk of ARDS Compared to Younger Patients at Risk: Secondary
Analysis of a Multicenter Cohort Study. Journal of Intensive Care
Medicine. 2020; 35(1): 42-47.
93. Fumagalli J, Santiago RRS, Teggia Droghi M, et al. Lung Recruitment
in Obese Patients with Acute Respiratory Distress Syndrome.
Anesthesiology. 2019; 130(5): 791-803.
94. Mezidi M, Daviet F, Chabert P, et al. Transpulmonary pressures in obese
and non-obese COVID-19 ARDS. Ann Intensive Care. 2020; 10(1): 129.
95. Ha VV. Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị
ở bệnh nhân suy hô hấp cấp được chỉ định thở máy xâm nhập tại đơn vị
Hồi sức cấp cứu Bệnh viện Trường Đại học Y Dược Huế. Tạp Chí Y
Dược học. 2020; 5(10).
96. Feihl F and Broccard AF. Interactions between respiration and systemic
hemodynamics. Part II: practical implications in critical care. Hedenstierna G,
Mancebo J, Brochard L, et al. Applied Physiology in Intensive Care Medicine.
Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg; 2009: p. 459-466.
97. Bellani G, Laffey JG, Pham T, et al. Epidemiology, Patterns of Care, and
Mortality for Patients With Acute Respiratory Distress Syndrome in
Intensive Care Units in 50 Countries. JAMA. 2016; 315(8): 788-800.
98. Saguil A and Fargo MV. Acute Respiratory Distress Syndrome:
Diagnosis and Management. Am Fam Physician. 2020; 101(12): 730-
738.
99. Ferguson ND, Frutos-Vivar F, and Esteban A. Mortality Rates in Patients with
ARDS: What should be the Reference Standard? in Intensive Care Medicine.
2003. New York, NY: Springer New York.
100. Mauri T, Yoshida T, Bellani G, et al. Esophageal and transpulmonary
pressure in the clinical setting: meaning, usefulness and perspectives.
Intensive Care Medicine. 2016; 42(9): 1360-1373.
101. Dostal P and Dostalova V. Practical Aspects of Esophageal Pressure
Monitoring in Patients with Acute Respiratory Distress Syndrome.
Journal of Personalized Medicine. 2023; 13(1): 136.
102. Higgs BD, Behrakis PK, Bevan DR, et al. Measurement of pleural
pressure with esophageal balloon in anesthetized humans.
Anesthesiology. 1983; 59(4): 340-343.
103. Hurewitz AN, Sidhu U, Bergofsky EH, et al. How alterations in pleural
pressure influence esophageal pressure. J Appl Physiol Respir Environ
Exerc Physiol. 1984; 56(5): 1162-1169.
104. Mentzer SJ, Tsuda A, and Loring SH. Pleural mechanics and the
pathophysiology of air leaks. J Thorac Cardiovasc Surg. 2018; 155(5):
2182-2189.
105. Pirrone M, Fisher D, Chipman D, et al. Recruitment Maneuvers and
Positive End-Expiratory Pressure Titration in Morbidly Obese ICU
Patients. Crit Care Med. 2016; 44(2): 300-307.
106. Yang Y, Li Y, Liu SQ, et al. Positive end expiratory pressure titrated by
transpulmonary pressure improved oxygenation and respiratory
mechanics in acute respiratory distress syndrome patients with intra-
abdominal hypertension. Chin Med J (Engl). 2013; 126(17): 3234-3239.
107. Gattinoni L, Pelosi P, Suter PM, et al. Acute respiratory distress
syndrome caused by pulmonary and extrapulmonary disease. Different
syndromes? Am J Respir Crit Care Med. 1998; 158(1): 3-11.
108. Ferguson ND, Cook DJ, Guyatt GH, et al. High-Frequency Oscillation
in Early Acute Respiratory Distress Syndrome. New England Journal of
Medicine. 2013; 368(9): 795-805.
109. Constantin JM, Jabaudon M, Lefrant JY, et al. Personalised mechanical
ventilation tailored to lung morphology versus low positive end-
expiratory pressure for patients with acute respiratory distress syndrome
in France (the LIVE study): a multicentre, single-blind, randomised
controlled trial. Lancet Respir Med. 2019; 7(10): 870-880.
110. Somhorst P, Mousa A, and Jonkman AH. Setting positive end-expiratory
pressure: the use of esophageal pressure measurements. Curr Opin Crit
Care. 2023.
111. Ventilation with Lower Tidal Volumes as Compared with Traditional
Tidal Volumes for Acute Lung Injury and the Acute Respiratory Distress
Syndrome. New England Journal of Medicine. 2000; 342(18): 1301-
1308.
112. Briel M, Meade M, Mercat A, et al. Higher vs lower positive end-
expiratory pressure in patients with acute lung injury and acute
respiratory distress syndrome: systematic review and meta-analysis.
Jama. 2010; 303(9): 865-873.
113. Shimatani T, Kyogoku M, Ito Y, et al. Fundamental concepts and the
latest evidence for esophageal pressure monitoring. Journal of Intensive
Care. 2023; 11(1): 22.
114. Loring SH, Topulos GP, and Hubmayr RD. Transpulmonary Pressure:
The Importance of Precise Definitions and Limiting Assumptions. Am J
Respir Crit Care Med. 2016; 194(12): 1452-1457.
115. Grieco DL, Bongiovanni F, Chen L, et al. Respiratory physiology of
COVID-19-induced respiratory failure compared to ARDS of other
etiologies. Crit Care. 2020; 24(1): 529.
116. Chen L, Del Sorbo L, Grieco DL, et al. Potential for Lung Recruitment
Estimated by the Recruitment-to-Inflation Ratio in Acute Respiratory
Distress Syndrome. A Clinical Trial. Am J Respir Crit Care Med. 2020;
201(2): 178-187.
117. Mietto C, Malbrain ML, and Chiumello D. Transpulmonary pressure
monitoring during mechanical ventilation: a bench-to-bedside review.
Anaesthesiol Intensive Ther. 2015; 47 Spec No: s27-37.
118. Hegewald MJ. Impact of obesity on pulmonary function: current
understanding and knowledge gaps. Curr Opin Pulm Med. 2021; 27(2):
132-140.
119. Investigators WGftARfARDST. Effect of Lung Recruitment and
Titrated Positive End-Expiratory Pressure (PEEP) vs Low PEEP on
Mortality in Patients With Acute Respiratory Distress Syndrome: A
Randomized Clinical Trial. JAMA. 2017; 318(14): 1335-1345.
PHỤ LỤC 1: BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU
Số bệnh án:
I. HÀNH CHÍNH
Họ và tên:...................................................................
Tuổi:............... Giới: Nam/Nữ
Số hồ sơ:...............................................................................................................
Nơi sống:...............................................................................................................
Nghề nghiệp:.........................................................................................................
Ngày vào viện:.../../...Ngày vào khoa:/../.........
Ngày ra khoa....././.. Ngày xuất viện:/../.........
Chẩn đoán lúc vào viện:..........................................................................................
Chẩn đoán lúc vào khoa:.........................................................................................
Chiều cao:............m Cân nặng:............kg BMI:............
Cân nặng lý tưởng (IBW) (kg)
IBW (nam) = 50 + 0,91 × (cm chiều cao – 152,4)
IBW (nữ) = 45,5 + 0,91 × (cm chiều cao – 152,4)
II. TIỀN SỬ
1. Suy tim 2. Suy thận 3. Tăng HA 4. Tiểu đường
5. Bệnh khác:............................................. Điểm CCI:
III. BỆNH SỬ
- Thời gian khởi phát ARDS: < 24 h 24 - 48 h 3 - 7 ngày
- Nguyên nhân gây ARDS:
IV. TRIỆU CHỨNG
1. Cận lâm sàng ( thời điểm nhập ICU)
HC: HGB: Hct: BC: TC:
PT: INR: APTT Fib: Ure:
Creat: Bilirubin: AST: ALT:
Na: K: Clo: EF: CRP:
Điểm phù phổi
2. Đặc điểm lâm sàng và cơ học phổi
Biến số
Thời điểm
nhập ICU
Thời điểm đo áp
lực thực quản
24h
48h
Điểm APACHE II
Điểm SOFA
Mạch (lần/phút)
Huyết áp tâm thu (mmHg)
Huyết áp tâm trương (mmHg)
Điểm vận mạch (VIS)
SpO2%
pH
pCO2 (mmHg)
pO2 (mmHg) (mmol/L)
HCO3 (mmol/L)
PaO2 / FiO2
Lactate máu (mmol/L)
Áp lực thực quản cuối thì hít
vào
Áp lực thực quản cuối thì thở
ra
Ppeak (cm H2O)
Pplat (cm H2O)
PEEP (cm H2O)
PEEPtot (cm H2O)
Mức PEEP thay đổi Không thay đổi Tăng
Thể tích khí lưu thông (ml)
Vte (ml)
Tần số thở (lần/phút)
Áp lực ổ bụng
V. ĐIỀU TRỊ KHÁC
1. Điều trị nội khoa:
Lợi tiểu: có: không: Vận mạch: có: không:
Corticoid: có: không:
VI. ĐẶT SONDE THỰC QUẢN VÀ THỰC HIỆN CÁC PHÉP ĐO
- Số lần đặt ống thông thực quản: Mũi P: Mũi T: Đường miệng:
- Thời gian:
- Thuận lợi: Khó khăn:
- Chảy máu mũi/miệng: có: không:
VII. TAI BIẾN - BIẾN CHỨNG - TÁC DỤNG KHÔNG MONG MUỐN
Có Không Thời điểm XH
Loạn nhịp tim
Xuất huyết tiêu hoá
Nôn ói
Xẹp phổi
Tràn khí màng phổi
Tràn khí trung thất
Tràn khí dưới da
Chảy máu mũi, miệng
VIII. KẾT CỤC
Sống Tử vong/ nặng xin về
Nằm ICU ngày thứ 14:
Thở máy ngày thứ 14:
Sống còn ngày thứ 14:
Nằm ICU ngày thứ 28:
Thở máy ngày thứ 28:
Sống còn ngày thứ 28:
Thời gian nằm ICU:
Thời gian thở máy:
Thời gian nằm viện:
PHỤ LỤC 2: CÁC THANG ĐIỂM SỬ DỤNG
TRONG NGHIÊN CỨU
Thang điểm Richmond Agitation-Sedation Scale (RASS)
Tiêu chuẩn Định nghĩa Điểm
Bạo lực Rất kích động và bạo lực, nguy hiểm trực tiếp đến
nhân viên y tế
+4
Rất kích động Hung hãn, rút hoặc gỡ các ống hoặc catheter +3
Kích động Chuyển động không mục đích thường xuyên hoặc
bệnh nhân thở chống máy
+2
Bồn chồn Lo âu nhưng chuyển động không hung hãn hoặc
không giãy giụa quá mức
+1
Tỷnh táo và bình
tĩnh
Chú ý tự nhiên với nhân viên y tế 0
Ngủ gà Không hoàn toàn tỷnh táo, đáp ứng bằng ánh mắt
với lời nói (> 10 giây)
-1
An thần nhẹ Thức tỷnh, đáp ứng bằng ánh mắt theo lời nói (<10
giây)
-2
An thần trung bình Đáp ứng vận động hoặc mở mắt với lời nói (nhưng
không tương tác bằng mắt)
-3
An thần sâu Không đáp ứng với lời nói nhưng có vận động hoặc
mở mắt khi kích thích vật lý
-4
Không thể đánh
thức
Không đáp ứng với lời nói và kích thích vật lý -5
Thang điểm Charlson Comorbidity Index (CCI)
Tình trạng bệnh lý Mô tả Điểm
Tuổi 50-59 tuổi 1
60-69 tuổi 2
70-79 tuổi 3
≥ 80 tuổi 4
Nhồi máu cơ tim Tiền sử nhồi máu cơ tim rõ ràng hoặc có khả
năng (thay đổi ECG và/hoặc men tim)
1
Suy tim sung huyết Khó thở khi gắng sức hoặc kịch phát về đêm và
có đáp ứng với digoxin, lợi tiểu hoặc thuốc giảm
hậu tải
1
Bệnh mạch máu ngoại
biên
Đau cách hồi hoặc tiền sử phẫu thuật bypass do
bệnh mạch máu ngoại viên mạn tính, tiền sử
hoại tử do bệnh mạch máu ngoại viên cấp tính
hoặc phình động mạch chủ bụng/ngực không
điều trị (>6cm)
1
Bệnh mạch máu não Tiền sử tai biến mạch máu não với di chứng nhẹ
hoặc không có di chứng và cơn thiếu máu não
thoáng qua
1
Sa sút trí tuệ Suy giảm nhận thức mạn tính 1
Bệnh phổi tắc nghẽn
mạn tính
- 1
Bệnh lý mô liên kết - 1
Bệnh loét đường tiêu hóa Tiền sử điều trị loét hoặc xuất huyết đường tiêu
hóa
1
Bệnh gan nhẹ Viêm gan mạn (hoặc xơ gan không có tăng áp
lực tĩnh mạch cửa)
1
Đái tháo đường không
biến chứng
- 1
Liệt nữa người - 2
Tình trạng bệnh lý Mô tả Điểm
Bệnh thận mạn trung
bình hoặc nặng
Nặng = chạy thận nhân tạo, sau ghép thận, suy
thận; Trung bình = creatinine >3 mg/dL (0.27
mmol/L)
2
Đái tháo đường có tổn
thương cơ quan
- 2
Có khối u đặc - 2
Bệnh bạch cầu cấp - 2
U lympho ác tính - 2
Bệnh gan trung bình đến
nặng
Nặng = xơ gan và tăng áp lực tĩnh mạch cửa với
tiền sử xuất huyết do giãn tĩnh mạch. Trung
bình = xơ gan và tăng áp tĩnh mạch cửa nhưng
không xuất huyết
3
Khối u di căn - 6
AIDS - 6
THANG ĐIỂM SOFA
Điểm
Cơ quan 0 1 2 3 4
Hô hấp
PaO2/FiO2, mmHg
≥ 400 < 400 < 300 < 200 với
hỗ trợ hô hấp
< 100 với
hỗ trợ hô hấp
Đông máu
TC, x 103/µL
≥ 150 < 150 < 100 < 50 < 20
Gan
Bilirubin, mg/dL
12,0
Tim mạch,
HA, mmHg
Vận mạch, µg/kg/phút (≥ 1 giờ)
HATB ≥ 70 HATB < 70 Dopamine <5 hoặc
Dobutamine (liều bất kỳ)
Dopamine 5,1 – 15 hoặc
Epinephrine ≤ 0,1 hoặc
Norepinephrine ≥ 0,1
Dopamine >15 hoặc
Epinephrine > 0,1 hoặc
Norepinephrine > 0,1
TKTƯ
GCS
15 13 – 14 10 – 12 6 – 9 < 6
Thận
Creatinine, mg/dL
5,0
Nước tiểu, mL/ngày < 500 < 200
THANG ĐIỂM APACHE II +4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4 Điểm
Nhiệt độ ≥410 39-
40.90
38.5-
38.90
36-38.40 34-35.90 32-
33.90
30-31.90 ≤29.90
HAĐM trung bình mmHg ≥160 130-
159
110- 129 70- 109 50-69 ≤49
Nhịp tim ≥180 140-179 110-139 70- 109 55-69 40-54 ≤39
Nhịp thở (không thở máy / thở
máy)
≥50 35-49 25-34 12-24 10-11 6-9 ≤5
Sự oxy hóa: A-aDO2 hoặc
PaO2(mmHg)
a. FiO2 ≥ 0.5 ghi A-aDO2
≥500 350-499 200-349 <200
b. FiO2 70 PO2 61-
70
PO2 55-
60
PO2<55
pH động mạch hoặc ≥7.7 7.6-
7.69
7.5- 7.59 7.33-7.49 7.25-
7.32
7.15-
7.24
<7.15
HCO3 (tĩnh mạch) nếu không có
KMĐM
≥52 41-51.9 32- 40.9 22-31.9 18-21.9 15-17.9 <15
THANG ĐIỂM APACHE II +4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4 Điểm
Na+ huyết thanh mEq/l ≥180 160-179 155-159 150-154 130-149 120-
129
111-119 ≤110
K+ huyết thanh mEq/l ≥7 6-6.9 5.5-5.9 3.5-5.4 3-3.4 2.5-2.9 <2.5
Creatinin huyết thanh µmol/l ≥309.4 168-
300.6
123.76-
167.9
53.04-
123.76
< 53.04
Hct % ≥60 50- 59.9 46- 49.9 30-45.9 20-29.9 <20
Bạch cầu máu
(ngàn/mm3)
≥40 20-39.9 15-19.9 3-14.9 1-2.9 <1
Glasgow Coma Score
(GCS)Điểm= 15 – GCS
A. Tổng điểm của 12 điểm trên
B. Điểm cho tuổi ≤44=0 45-
54=2
55-
64=3
65-
74=5
≥75=6
C.Điểm cho bệnh mạn tính (xem bảng dưới)
TỔNG ĐIỂM APACHE II (A+B+C)