Hạ magie huyết là một đặc điểm phổ biến ở bệnh nhân nặng. Nghiên cứu của Escuela (2005), tại thời điểm vào trung tâm điều trị tích cực có 52,5% hạ magie huyết [111]; nghiên cứu của Dbbagh (2006) là 39,4%, nồng độ magie huyết tương trung bình là 0,78 ± 0,2 mmol/L [112]. Nghiên cứu trên bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết chúng tôi thấy tỷ lệ hạ magie huyết tại thời điểm T1 là 64,8%, tại thời điểm T3 là 48,6% (bảng 3.5), trung vị nồng độ magie huyết tương tại thời điểm T1 (0,7 mmol/L) thấp hơn ở thời điểm T3 (0,75 mmol/L), p < 0,01 (bảng 3.4), 65,4% bệnh nhân có nồng độ magie huyết tương ở thời điểm T3 cao hơn ở thời điểm T1 (biểu đồ 3.6). Kết quả của các nghiên cứu khác cũng ghi nhận tỷ lệ hạ magie ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết là 18 - 59,4% (bảng 1.5). Nghiên cứu của Noormandi và cộng sự (2019), nồng độ magie tại thời điểm vào viện là 0,74 ± 0,12 và 0,75 ± 0,12 mmol/L [163]; nghiên cứu của Chenwei (2021), trung vị nồng độ magie tại thời điểm vào viện là 0,8 mmol/L [28]. Các kết quả này cũng tương đồng với kết quả nghiên cứu của chúng tôi. Nguyên nhân giảm magie huyết có thể là do giảm lượng cung cấp do ăn uống kém, nồng độ a xít trong cơ thể tăng do chuyển hóa yếm khí gây giảm tái hấp thu magie ở thận dẫn đến tăng mất magie qua thận, có thể do tình trạng tái phân bố lại magie (chuyển magie từ ngoại bào vào nội bào) để ngăn cản các vi sinh vật lấy magie giống như với sắt [164]. Nghiên cứu của Cojocaru và cộng sự (2009), nồng độ magie ở nhóm nhiễm khuẩn (NKH, viêm phế quản phổi, nhiễm khuẩn đường tiết niệu) thấp hơn nhóm nhiễm vi rút cấp và nhóm người khỏe mạnh tương ứng là (0,63 ± 0,06 mmol/L, 0,82 ± 0,06 mmol/L, 0,85 ± 0,07 mmol/L, p < 0,05) [115]. Nồng độ magie huyết tương ở thời điểm T3 cao hơn thời điểm T1 và đa số bệnh nhân có nồng độ magie huyết tương ở thời điểm T3 cao hơn ở thời điểm T1 có thể là do sau thời điểm T1 bệnh nhân đã được điều trị kháng sinh, tình trạng nhiễm khuẩn và đáp ứng viêm giảm hơn, các rối loạn được kiểm soát nên nồng độ magie huyết tương tăng hơn ở thời điểm T3.
172 trang |
Chia sẻ: Kim Linh 2 | Ngày: 09/11/2024 | Lượt xem: 40 | Lượt tải: 0
Bạn đang xem trước 20 trang tài liệu Luận án Giá trị của một số nguyên tố vi lượng và vitamin d huyết tương trong tiên lượng bệnh nhiễm khuẩn huyết, để xem tài liệu hoàn chỉnh bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên
sepsis and septic shock
in a Third Level Hospital. Med Crit, 32 (3), 126-130.
35. Funk D. J., Parrillo J. E., Kumar A. (2009). Sepsis and septic shock: a
history. Crit Care Clin, 25 (1), 83-101.
36. Gul F., Arslantas M. K., Cinel I., et al. (2017). Changing Definitions of
Sepsis. Turk J Anaesthesiol Reanim, 45 (3), 129-138.
37. Bone R. C., Balk R. A., Cerra F. B., et al. (1992). Definitions for Sepsis
and Organ Failure and Guidelines for the Use of Innovative Therapies in Sepsis.
CHEST, 101 (6), 1644-1655.
38. Levy M. M., Fink M. P., Marshall J. C., et al. (2003). 2001
SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference.
Intensive Care Med, 29 (4), 530-538.
39. Singer M., Deutschman C. S., Seymour C., et al. (2016). The third
international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3). Jama,
315 (8), 801-810.
40. Gopalan P. D. (2022). Pathophysiology of sepsis. Southern African
Journal of Anaesthesia and Analgesia, 28 (5), S23-29.
41. Jarczak D., Kluge S., Nierhaus A. (2021). Sepsis-Pathophysiology and
Therapeutic Concepts. Front Med (Lausanne), 8, 628302-628323
42. Papayannopoulos V. (2018). Neutrophil extracellular traps in immunity
and disease. Nat Rev Immunol, 18 (2), 134-147.
43. Nishibori M. (2022). Novel aspects of sepsis pathophysiology: NETs,
plasma glycoproteins, endotheliopathy and COVID-19. J Pharmacol Sci, 150
(1), 9-20.
44. Barichello T., Generoso J. S., Collodel A., et al. (2021). The blood-brain
barrier dysfunction in sepsis. Tissue Barriers, 9 (1), 1840912.
45. Haussner F., Chakraborty S., Halbgebauer R., et al. (2019). Challenge
to the Intestinal Mucosa During Sepsis. Front Immunol, 10, 891.
46. Russell J. A., Rush B., Boyd J. (2018). Pathophysiology of Septic Shock.
Crit Care Clin, 34 (1), 43-61.
T.5
47. Giustozzi M., Ehrlinder H., Bongiovanni D., et al. (2021). Coagulopathy
and sepsis: Pathophysiology, clinical manifestations and treatment. Blood Rev,
50, 100864.
48. Rossio R., Tripodi A. (2022). General Aspects of Sepsis-Associated
Coagulopathy. The Coagulation Labyrinth of Covid-19, Springer International
Publishing, Cham, 1-11.
49. Saito S., Uchino S., Hayakawa M., et al. (2019). Epidemiology of
disseminated intravascular coagulation in sepsis and validation of scoring
systems. J Crit Care, 50, 23-30.
50. Zhang H., Feng Y. W., Yao Y. M. (2018). Potential therapy strategy:
targeting mitochondrial dysfunction in sepsis. Mil Med Res, 5 (1), 41.
51. Fleischmann C., Scherag A., Adhikari N. K., et al. (2016). Assessment
of Global Incidence and Mortality of Hospital-treated Sepsis. Current Estimates
and Limitations. Am J Respir Crit Care Med, 193 (3), 259-272.
52. Angus D. C., Linde-Zwirble W. T., Lidicker J., et al. (2001).
Epidemiology of severe sepsis in the United States: analysis of incidence,
outcome, and associated costs of care. Crit Care Med, 29 (7), 1303-1310.
53. Rhee C., Klompas M. J. J. o. T. D. (2020). Sepsis trends: increasing
incidence and decreasing mortality, or changing denominator? J Thorac Dis,
S89-S100.
54. Martin G. S., Mannino D. M., Eaton S., et al. (2003). The epidemiology
of sepsis in the United States from 1979 through 2000. N Engl J Med, 348 (16),
1546-1554.
55. Liu V., Escobar G. J., Greene J. D., et al. (2014). Hospital deaths in
patients with sepsis from 2 independent cohorts. Jama, 312 (1), 90-92.
56. Martin G. S. (2012). Sepsis, severe sepsis and septic shock: changes in
incidence, pathogens and outcomes. Expert Rev Anti Infect Ther, 10 (6), 701-
706.
57. Rhee C., Jones T. M., Hamad Y., et al. (2019). Prevalence, Underlying
Causes, and Preventability of Sepsis-Associated Mortality in US Acute Care
Hospitals. JAMA Netw Open, 2 (2), e187571.
58. Paoli C. J., Reynolds M. A., Sinha M., et al. (2018). Epidemiology and
Costs of Sepsis in the United States-An Analysis Based on Timing of Diagnosis
and Severity Level. Crit Care Med, 46 (12), 1889-1897.
T.6
59. Sakr Y., Jaschinski U., Wittebole X., et al. (2018). Sepsis in Intensive
Care Unit Patients: Worldwide Data From the Intensive Care over Nations
Audit. Open Forum Infect Dis, 5 (12), ofy313-ofy313.
60. Brun-Buisson C. (2000). The epidemiology of the systemic inflammatory
response. Intensive Care Med, 26 Suppl 1, S64-74.
61. Martin C. M., Priestap F., Fisher H., et al. (2009). A prospective,
observational registry of patients with severe sepsis: the Canadian Sepsis
Treatment and Response Registry. Crit Care Med, 37 (1), 81-88.
62. Harrison D. A., Welch C. A., Eddleston J. M. (2006). The epidemiology
of severe sepsis in England, Wales and Northern Ireland, 1996 to 2004:
secondary analysis of a high quality clinical database, the ICNARC Case Mix
Programme Database. Crit Care, 10 (2), R42.
63. Martin-Loeches I., Guia M. C., Vallecoccia M. S., et al. (2019). Risk
factors for mortality in elderly and very elderly critically ill patients with sepsis:
a prospective, observational, multicenter cohort study. Annals of Intensive
Care, 9 (1), 26.
64. Komori A., Abe T., Kushimoto S., et al. (2020). Characteristics and
outcomes of bacteremia among ICU-admitted patients with severe sepsis. Sci
Rep, 10 (1), 2983.
65. Kruse A. Y., Thieu Chuong D. H., Phuong C. N., et al. (2013). Neonatal
bloodstream infections in a pediatric hospital in Vietnam: A cohort study.
Journal of Tropical Pediatrics, 59 (6), 483-488.
66. Phung N. T. N., Bui L. T., Tran D. T. (2020). Sepsis in Pediatric in
Vietnam: A Retrospective Study in Period 2008 to 2018. Systematic Reviews
in Pharmacy, 11 (1), 179-184.
67. Tran H. T., Doyle L. W., Lee K. J., et al. (2015). Morbidity and mortality
in hospitalised neonates in central Vietnam. Acta Paediatr, 104 (5), e200-205.
68. Tran H. T., Doyle L. W., Lee K. J., et al. (2015). A high burden of late-
onset sepsis among newborns admitted to the largest neonatal unit in central
Vietnam. J Perinatol, 35 (10), 846-851.
69. Dat V. Q., Vu H. N., Nguyen The H., et al. (2017). Bacterial bloodstream
infections in a tertiary infectious diseases hospital in Northern Vietnam:
aetiology, drug resistance, and treatment outcome. BMC Infect Dis, 17 (1), 493-
493.
T.7
70. Do S. N., Luong C. Q., Pham D. T., et al. (2021). Factors relating to
mortality in septic patients in Vietnamese intensive care units from a subgroup
analysis of MOSAICS II study. Sci Rep, 11 (1), 18924.
71. Mehri A. (2020). Trace Elements in Human Nutrition (II) - An Update. Int
J Prev Med, 11 (2), 1-17.
72. Ganz T. (2013). Systemic iron homeostasis. Physiol Rev, 93 (4), 1721-
1741.
73. McCullough K., Bolisetty S. (2020). Iron Homeostasis and Ferritin in
Sepsis-Associated Kidney Injury. Nephron, 144 (12), 616-620.
74. Hansen B. A., Bruserud Ø. (2018). Hypomagnesemia in critically ill
patients. J Intensive Care, 6, 21.
75. Saris N. E., Mervaala E., Karppanen H., et al. (2000). Magnesium. An
update on physiological, clinical and analytical aspects. Clin Chim Acta, 294
(1-2), 1-26.
76. Pham P. C., Pham P. A., Pham S. V., et al. (2014). Hypomagnesemia: a
clinical perspective. Int J Nephrol Renovasc Dis, 7, 219-230.
77. Quamme G. A. (2008). Recent developments in intestinal magnesium
absorption. Curr Opin Gastroenterol, 24 (2), 230-235.
78. Schweigel M., Martens H. (2000). Magnesium transport in the
gastrointestinal tract. Front Biosci, 5, D666-677.
79. Quamme G. A., de Rouffignac C. (2000). Epithelial magnesium transport
and regulation by the kidney. Front Biosci, 5, D694-711.
80. Cole D. E., Quamme G. A. (2000). Inherited Disorders of Renal
Magnesium Handling. Journal of the American Society of Nephrology, 11 (10),
1937-1947.
81. de Baaij J. H., Hoenderop J. G., Bindels R. J. (2015). Magnesium in man:
implications for health and disease. Physiol Rev, 95 (1), 1-46.
82. Malpuech-Brugère C., Nowacki W., Daveau M., et al. (2000).
Inflammatory response following acute magnesium deficiency in the rat.
Biochim Biophys Acta, 1501 (2-3), 91-98.
83. Mazur A., Maier J. A., Rock E., et al. (2007). Magnesium and the
inflammatory response: potential physiopathological implications. Arch
Biochem Biophys, 458 (1), 48-56.
T.8
84. Schick V., Scheiber J. A., Mooren F. C., et al. (2014). Effect of
magnesium supplementation and depletion on the onset and course of acute
experimental pancreatitis. Gut, 63 (9), 1469-1480.
85. Lee C. Y., Jan W. C., Tsai P. S., et al. (2011). Magnesium sulfate mitigates
acute lung injury in endotoxemia rats. J Trauma, 70 (5), 1177-1185; discussion
1185.
86. Ahmed L. A. (2012). Protective effects of magnesium supplementation on
metabolic energy derangements in lipopolysaccharide-induced cardiotoxicity
in mice. Eur J Pharmacol, 694 (1-3), 75-81.
87. El-Tanbouly D. M., Abdelsalam R. M., Attia A. S., et al. (2015).
Pretreatment with magnesium ameliorates lipopolysaccharide-induced liver
injury in mice. Pharmacol Rep, 67 (5), 914-920.
88. Kayagaki N., Warming S., Lamkanfi M., et al. (2011). Non-canonical
inflammasome activation targets caspase-11. Nature, 479 (7371), 117-121.
89. Kovacs S. B., Miao E. A. (2017). Gasdermins: Effectors of Pyroptosis.
Trends Cell Biol, 27 (9), 673-684.
90. Hojyo S., Fukada T. (2016). Roles of Zinc Signaling in the Immune
System. Journal of immunology research, 2016, 6762343-6762343.
91. Mellman I., Steinman R. M. (2001). Dendritic cells: specialized and
regulated antigen processing machines. Cell, 106 (3), 255-258.
92. Kitamura H., Morikawa H., Kamon H., et al. (2006). Toll-like receptor-
mediated regulation of zinc homeostasis influences dendritic cell function. Nat
Immunol, 7 (9), 971-977.
93. Gaetke L. M., McClain C. J., Talwalkar R. T., et al. (1997). Effects of
endotoxin on zinc metabolism in human volunteers. Am J Physiol, 272 (6 Pt 1),
E952-956.
94. Hoeger J., Simon T. P., Doemming S., et al. (2015). Alterations in zinc
binding capacity, free zinc levels and total serum zinc in a porcine model of
sepsis. Biometals, 28 (4), 693-700.
95. Wessels I., Cousins R. J. (2015). Zinc dyshomeostasis during
polymicrobial sepsis in mice involves zinc transporter Zip14 and can be
overcome by zinc supplementation. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol,
309 (9), G768-778.
T.9
96. Rech M., To L., Tovbin A., et al. (2014). Heavy metal in the intensive care
unit: a review of current literature on trace element supplementation in
critically ill patients. Nutr Clin Pract, 29 (1), 78-89.
97. Liuzzi J. P., Lichten L. A., Rivera S., et al. (2005). Interleukin-6 regulates
the zinc transporter Zip14 in liver and contributes to the hypozincemia of the
acute-phase response. Proc Natl Acad Sci U S A, 102 (19), 6843-6848.
98. Lichten L. A., Liuzzi J. P., Cousins R. J. (2009). Interleukin-1beta
contributes via nitric oxide to the upregulation and functional activity of the
zinc transporter Zip14 (Slc39a14) in murine hepatocytes. Am J Physiol
Gastrointest Liver Physiol, 296 (4), G860-867.
99. Zhou Z., Wang L., Song Z., et al. (2004). Abrogation of nuclear factor-
kappaB activation is involved in zinc inhibition of lipopolysaccharide-induced
tumor necrosis factor-alpha production and liver injury. Am J Pathol, 164 (5),
1547-1556.
100. Hood M. I., Skaar E. P. (2012). Nutritional immunity: transition metals
at the pathogen-host interface. Nat Rev Microbiol, 10 (8), 525-537.
101. King L. E., Frentzel J. W., Mann J. J., et al. (2005). Chronic zinc
deficiency in mice disrupted T cell lymphopoiesis and erythropoiesis while B
cell lymphopoiesis and myelopoiesis were maintained. J Am Coll Nutr, 24 (6),
494-502.
102. Fraker P. J., King L. E. (2001). A distinct role for apoptosis in the
changes in lymphopoiesis and myelopoiesis created by deficiencies in zinc.
Faseb j, 15 (14), 2572-2578.
103. Dubben S., Hönscheid A., Winkler K., et al. (2010). Cellular zinc
homeostasis is a regulator in monocyte differentiation of HL-60 cells by 1
alpha,25-dihydroxyvitamin D3. J Leukoc Biol, 87 (5), 833-844.
104. Al Mheid I., Patel R. S., Tangpricha V., et al. (2013). Vitamin D and
cardiovascular disease: is the evidence solid? European Heart Journal, 34 (48),
3691-3698.
105. Altieri B., Cavalier E., Bhattoa H. P., et al. (2020). Vitamin D testing:
advantages and limits of the current assays. Eur J Clin Nutr, 74 (2), 231-247.
106. Equils O., Naiki Y., Shapiro A. M., et al. (2006). 1,25-Dihydroxyvitamin
D inhibits lipopolysaccharide-induced immune activation in human endothelial
cells. Clin Exp Immunol, 143 (1), 58-64.
T.10
107. Sadeghi K., Wessner B., Laggner U., et al. (2006). Vitamin D3 down-
regulates monocyte TLR expression and triggers hyporesponsiveness to
pathogen-associated molecular patterns. Eur J Immunol, 36 (2), 361-370.
108. Baeke F., Takiishi T., Korf H., et al. (2010). Vitamin D: modulator of
the immune system. Curr Opin Pharmacol, 10 (4), 482-496.
109. Missano Florido M., Assunção M., Mazza B., et al. (2012). Evaluation
of iron, transferrin and ferritin serum levels in patients with severe sepsis and
septic shock. Critical Care, 16 (Suppl 1), P424-P424.
110. Velissaris D., Karamouzos V., Pierrakos C., et al. (2015).
Hypomagnesemia in Critically Ill Sepsis Patients. J Clin Med Res, 7 (12), 911-
918.
111. Escuela M. P., Guerra M., Añón J. M., et al. (2005). Total and ionized
serum magnesium in critically ill patients. Intensive Care Med, 31 (1), 151-156.
112. Dabbagh O. C., Aldawood A. S., Arabi Y. M., et al. (2006). Magnesium
supplementation and the potential association with mortality rates among
critically ill non-cardiac patients. Saudi Med J, 27 (6), 821-825.
113. Jiang P., Lv Q., Lai T., et al. (2017). Does Hypomagnesemia Impact on
the Outcome of Patients Admitted to the Intensive Care Unit? A Systematic
Review and Meta-Analysis. Shock, 47 (3), 288-295.
114. Thongprayoon C., Cheungpasitporn W., Erickson S. B. (2015).
Admission hypomagnesemia linked to septic shock in patients with systemic
inflammatory response syndrome. Ren Fail, 37 (9), 1518-1521.
115. Cojocaru I. M., Cojocaru M., Tănăsescu R., et al. (2009). Changes of
magnesium serum levels in patients with acute ischemic stroke and acute
infections. Rom J Intern Med, 47 (2), 169-171.
116. Kartheek K. (2017). Nutrient deficiencies (Copper, Zinc, Iron,
Magnesium) among children with SIRS/sepsis-a hospital based cross sectional
study. International Journal of Contemporary Pediatrics, 4 (3), 933-938.
117. Besecker B. Y., Exline M. C., Hollyfield J., et al. (2011). A comparison
of zinc metabolism, inflammation, and disease severity in critically ill infected
and noninfected adults early after intensive care unit admission. Am J Clin Nutr,
93 (6), 1356-1364.
T.11
118. Mertens K., Lowes D. A., Webster N. R., et al. (2015). Low zinc and
selenium concentrations in sepsis are associated with oxidative damage and
inflammation. Br J Anaesth, 114 (6), 990-999.
119. Cander B., Dundar Z. D., Gul M., et al. (2011). Prognostic value of
serum zinc levels in critically ill patients. J Crit Care, 26 (1), 42-46.
120. Yildiz H. (2019). Is it given over importance to serum zinc level in patients
with sepsis? Zinc and sepsis. Progress in Nutrition, 21 (3), 605-610.
121. Aranow C. (2011). Vitamin D and the immune system. J Investig Med,
59 (6), 881-886.
122. Cannell J. J., Vieth R., Umhau J. C., et al. (2006). Epidemic influenza
and vitamin D. Epidemiol Infect, 134 (6), 1129-1140.
123. Upala S., Sanguankeo A., Permpalung N. (2015). Significant
association between vitamin D deficiency and sepsis: a systematic review and
meta-analysis. BMC Anesthesiol, 15, 84.
124. Guan J., Shichen M., Liang Z., et al. (2023). Potential benefits of
vitamin D for sepsis prophylaxis in critical ill patients. Front Nutr, 10,
1073894.
125. Zhou W., Mao S., Wu L., et al. (2018). Association Between Vitamin D
Status and Sepsis. Clinical Laboratory, 64 (4), 451-460.
126. Yu W., Ying Q., Zhu W., et al. (2021). Vitamin D status was associated
with sepsis in critically ill children: A PRISMA compliant systematic review
and meta-analysis. Medicine (Baltimore), 100 (2), e23827.
127. Reid D., Toole B. J., Knox S., et al. (2011). The relation between acute
changes in the systemic inflammatory response and plasma 25-hydroxyvitamin
D concentrations after elective knee arthroplasty. Am J Clin Nutr, 93 (5), 1006-
1011.
128. Ginde A. A., Camargo C. A., Jr., Shapiro N. I. (2011). Vitamin D
insufficiency and sepsis severity in emergency department patients with
suspected infection. Acad Emerg Med, 18 (5), 551-554.
129. Moromizato T., Litonjua A. A., Braun A. B., et al. (2014). Association
of low serum 25-hydroxyvitamin D levels and sepsis in the critically ill. Crit
Care Med, 42 (1), 97-107.
T.12
130. Rech M. A., Hunsaker T., Rodriguez J. (2014). Deficiency in 25-
hydroxyvitamin D and 30-day mortality in patients with severe sepsis and
septic shock. Am J Crit Care, 23 (5), e72-79.
131. Chen Z., Luo Z., Zhao X., et al. (2015). Association of vitamin D status
of septic patients in intensive care units with altered procalcitonin levels and
mortality. J Clin Endocrinol Metab, 100 (2), 516-523.
132. Trongtrakul K., Feemuchang C. (2017). Prevalence and association of
vitamin D deficiency and mortality in patients with severe sepsis. Int J Gen
Med, 10, 415-421.
133. Nurnaningsih N., Rusmawatiningtyas D. (2018). Vitamin D deficiency
and outcome of patients with sepsis in pediatric intensive care unit: A
prospective observational study. Critical Care and Shock, 21, 70-77.
134. Shojaei M., Sabzeghabaei A., Valaei Barhagh H., et al. (2019). The
Correlation between Serum Level of Vitamin D and Outcome of Sepsis
Patients; a Cross-Sectional Study. Arch Acad Emerg Med, 7 (1), e1.
135. El-Gendy F. M., Khattab A. A. , Naser R. G., et al. (2021). Association
between vitamin D deficiency and sepsis in pediatric ICU. Menoufia Med J, 34,
210-215.
136. López H. A., Razcón E.A., Barrientos Q.L., et al. (2021). Vitamin D
status in sepsis in the Adult Intensive Care Unit. Med Crit, 35 (2), 65-78.
137. Vanichkulbodee A., Romposra M., Inboriboon P. C., et al. (2023).
Effects of vitamin D insufficiency on sepsis severity and risk of hospitalisation
in emergency department patients: a cross-sectional study. BMJ Open, 13 (1),
e064985.
138. Malinverni S., Ochogavia Q., Lecrenier S., et al. (2023). Severe vitamin
D deficiency in patients admitted to the emergency department with severe
sepsis is associated with an increased 90-day mortality. Emerg Med J, 40 (1),
36-41.
139. Jeng L., Yamshchikov A. V., Judd S. E., et al. (2009). Alterations in
vitamin D status and anti-microbial peptide levels in patients in the intensive
care unit with sepsis. J Transl Med, 28 (7), 1-9.
140. Parekh D., Patel J. M., Scott A., et al. (2017). Vitamin D Deficiency in
Human and Murine Sepsis. Crit Care Med, 45 (2), 282-289.
T.13
141. Dellinger R. P., Levy M. M., Rhodes A., et al. (2013). Surviving sepsis
campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic
shock: 2012. Crit Care Med, 41 (2), 580-637.
142. Levy M. M., Evans L. E., Rhodes A. (2018). The Surviving Sepsis
Campaign Bundle: 2018 update. Intensive Care Med, 44 (6), 925-928.
143. Bộ Y tế (2015). Quyết định số: 708/QĐ-BYT Về việc ban hành tài liệu
chuyên môn “Hướng dẫn sử dụng kháng sinh”.
144. Bộ Y tế (2014). Quyết định số: 320 /QĐ-BYT Về việc ban hành tài liệu
"Hướng dẫn quy trình kỹ thuật chuyên ngành Hóa sinh".
145. Đặng Ngọc Rạng (2012), Thiết kế nghiên cứu & thống kê y học, Nhà xuất
bản Y học, tr 156-162.
146. Dat V. Q., Vu H. N., Nguyen The H., et al. (2017). Bacterial bloodstream
infections in a tertiary infectious diseases hospital in Northern Vietnam:
aetiology, drug resistance, and treatment outcome. BMC Infectious Diseases,
17 (1), 493.
147. Son T. V., Manh N. D., Trung N. T., et al. (2021). Molecular detection
of bla(CTX-M) gene to predict phenotypic cephalosporin resistance and
clinical outcome of Escherichia coli bloodstream infections in Vietnam. Ann
Clin Microbiol Antimicrob, 20 (1), 60.
148. Southeast Asia Infectious Disease Clinical Research Network. (2017).
Causes and outcomes of sepsis in southeast Asia: a multinational multicentre
cross-sectional study. Lancet Glob Health, 5 (2), e157-e167.
149. Artero A., Zaragoza R., Nogueira J. (2012). Epidemiology of Severe
Sepsis and Septic Shock. 1-23.
150. Angele M., Pratschke S., Hubbard W., et al. (2013). Gender differences
in sepsis. Virulence, 5 (1), 12-19.
151. Umemura Y., Ogura H., Takuma K., et al. (2021). Current spectrum of
causative pathogens in sepsis: A prospective nationwide cohort study in Japan.
International Journal of Infectious Diseases, 103, 343-351.
152. Qu S. N., Wang H. J., Huang C. L., et al. (2022). Incidence and
outcomes of secondary infections in septic patients with cancer. World J Emerg
Med, 13 (5), 400-402.
T.14
153. Karvouniaris M., Papadopoulos D., Koulenti D., et al. (2023). Impact
of secondary sepsis on mortality in adult intensive care unit patients. Intensive
and Critical Care Nursing, 75, 103345.
154. Vos F. J., Kullberg B. J., Sturm P. D., et al. (2012). Metastatic infectious
disease and clinical outcome in Staphylococcus aureus and Streptococcus
species bacteremia. Medicine (Baltimore), 91 (2), 86-94.
155. Nguyễn Lan Hương (2021). Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh
nhân nhiễm khuẩn huyết do klebsiella pneumoniae. Tạp Chí Y học Việt Nam,
506 (2), 74-77.
156. Vũ Hoài Nam (2022). Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng nhiễm
khuẩn huyết do Staphylococcus aureus ở người bệnh cao tuổi. Tạp Chí Y học
Việt Nam, 518 (2), 168-172.
157. Bauer M., Gerlach H., Vogelmann T., et al. (2020). Mortality in sepsis
and septic shock in Europe, North America and Australia between 2009 and
2019— results from a systematic review and meta-analysis. Critical Care, 24
(1), 239.
158. Scheer C. S., Fuchs C., Gründling M., et al. (2019). Impact of antibiotic
administration on blood culture positivity at the beginning of sepsis: a
prospective clinical cohort study. Clinical Microbiology and Infection, 25 (3),
326-331.
159. Previsdomini M., Gini M., Cerutti B., et al. (2012). Predictors of
positive blood cultures in critically ill patients: a retrospective evaluation.
Croat Med J, 53 (1), 30-39.
160. Trần Thanh Minh (2018). Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng
của bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết tại bệnh viện Thống Nhất TP. Hồ Chí Minh.
Y học TP. Hồ Chí Minh, 23 (3), 249-255.
161. Vincent J. L., Sakr Y., Singer M., et al. (2020). Prevalence and
Outcomes of Infection Among Patients in Intensive Care Units in 2017. Jama,
323 (15), 1478-1487.
162. Van Nhien N., Khan N. C., Yabutani T., et al. (2006). Serum levels of
trace elements and iron-deficiency anemia in adult Vietnamese. Biol Trace
Elem Res, 111 (1-3), 1-9.
163. Noormandi A., Khalili H., Mohammadi M., et al. (2020). Effect of
magnesium supplementation on lactate clearance in critically ill patients with
T.15
severe sepsis: a randomized clinical trial. Eur J Clin Pharmacol, 76 (2), 175-
184.
164. Rylander R., Remer T., Berkemeyer S., et al. (2006). Acid-Base Status
Affects Renal Magnesium Losses in Healthy, Elderly Persons. The Journal of
Nutrition, 136 (9), 2374-2377.
165. Silva M. C., Furlanetto T. W. (2015). Does serum 25-hydroxyvitamin D
decrease during acute-phase response? A systematic review. Nutr Res, 35 (2),
91-96.
166. Nguyen H. T., von Schoultz B., Nguyen T. V., et al. (2012). Vitamin D
deficiency in northern Vietnam: prevalence, risk factors and associations with
bone mineral density. Bone, 51 (6), 1029-1034.
167. Gornik O., Gornik I., Kolednjak I. Z., et al. (2011). Change of
transferrin sialylation differs between mild sepsis and severe sepsis and septic
shock. Intern Med, 50 (8), 861-869.
168. Ayuk J., Gittoes N. J. (2014). Contemporary view of the clinical
relevance of magnesium homeostasis. Ann Clin Biochem, 51 (Pt 2), 179-188.
169. Nolt B., Tu F., Wang X., et al. (2018). Lactate and Immunosuppression
in Sepsis. Shock, 49 (2), 120-125.
170. Moskowitz A., Lee J., Donnino M. W., et al. (2016). The Association
Between Admission Magnesium Concentrations and Lactic Acidosis in Critical
Illness. J Intensive Care Med, 31 (3), 187-192.
171. Shankar A. H., Prasad A. S. (1998). Zinc and immune function: the
biological basis of altered resistance to infection. Am J Clin Nutr, 68 (2 Suppl),
447s-463s.
172. Ullah M. I., Alameen A. A. M., Al-Oanzi Z. H., et al. (2023). Biological
Role of Zinc in Liver Cirrhosis: An Updated Review. Biomedicines, 11 (4),
1094.
173. Becker K. L., Snider R., Nylen E. S. (2008). Procalcitonin assay in
systemic inflammation, infection, and sepsis: clinical utility and limitations.
Crit Care Med, 36 (3), 941-952.
174. Claeys R., Vinken S., Spapen H., et al. (2002). Plasma procalcitonin and
C-reactive protein in acute septic shock: clinical and biological correlates. Crit
Care Med, 30 (4), 757-762.
T.16
175. Değirmençay Ş., Eroğlu M. S., Eren E. (2023). Differential Diagnostic
Value of Serum Procalcitonin and Iron Levels in Diarrheic Neonatal Calves
Caused by Escherichia coli and Rotavirus. Kocatepe Veterinary Journal, 16
(1), 77-85.
176. Tong F., Fang X., Zhu C., et al. (2022). [Influence of hypomagnesemia
on the prognosis of severe septic patients]. Zhonghua Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi
Xue, 34 (1), 23-27.
177. Alhillawi Z. (2015). Procalcitonin, Calcium, and Magnesium in Patients
with Febrile Seizure during One-Hour Attack. Br J Med Med Res, 6 (6 ), 617-
624.
PL.1
PHỤ LỤC 1: BẢNG ĐIỂM SOFA
Điểm
Cơ quan
0 1 2 3 4
Hô hấp
PaO2/FiO2
≥ 400 < 400 < 300
< 200
(thở máy)
< 100
(thở máy)
Đông máu
Tiểu cầu (G/l)
≥ 150 < 150 < 100 < 50 < 20
Gan
Bilirubin TP
(µmol/l)
204
Tim mạch
HATB
≥ 70
HATB<
70
Dopa <5/
Dobu
(bất kỳ)
Dopa 5,1-15/
Nor ≤ 0,1/
Adre ≤ 0,1
Dopa 5,1-15/
Nor ≤ 0,1/
Adre ≤0,1
Thần kinh
Điểm Glasgow
15 13-14 10-12 6-9 <6
Thận
Creatinin (µmol/l)
Nước tiểu (ml/24h)
< 110 110-170 171-299
300–440
<500
>440
<200
Liều thuốc vận mạch tính theo µg/kg/phút, dùng kéo dài ít nhất 01 giờ
Dopa: Dopamin, Dobu: Dobutamin, Nor: Noradrenalin, Adre: Adrenalin
SOFA: Sepsis-related Organ Failure Assessment score (đánh giá suy chức năng cơ quan)
PL.2
I. HÀNH CHÍNH
Mã NC: Số hồ sơ:
1. Họ và tên:
2. Tuổi: 3. Giới:
4. Khoa: 5. Vào viện:
6. Ngày chẩn đoán: 7. Ra viện:
8. Kết quả điều trị 30 ngày:
9. Ngày tử vong:
10. Thời gian đến khi TV (ngày):
11. Thời gian sống 30 ngày (ngày):
12. Chẩn đoán xác định:
13. Bệnh lý kết hợp:
Đái tháo đường: Đột quị não:
Bệnh tim mạch mạn tính: Bệnh phổi mạn tính:
Bệnh gan mạn tính: Bệnh thận mạn tính:
Ung thư:
Khác:
BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU
II. LÂM SÀNG
1. Ngày bệnh khi vào viện:
2. Lý do vào viện:
3. Đường vào (ổ nhiễm khuẩn tiên phát):
Tiêu hóa
Tiết niệu
Phổi
Thần kinh trung ương
Cơ, mô mềm
Xương khớp
Mũi xoang
Khác:
3. Ổ di bệnh (Ổ NK thứ phát):
Tiêu hóa
Tiết niệu
Phổi
Thần kinh trung ương
Cơ, mô mềm
Xương khớp
Mũi xoang
Khác:
4. Triệu chứng lâm sàng:
Sốt: Cơn rét run:
Đái buốt: Đái rắt:
Máu mủ: Đái máu:
Đau đầu: Nôn:
Đau bụng: Ỉa lỏng:
Ho: Đau ngực:
Khó thở: Nhịp thở(Lần/phút):
Thở ô xy:
Thở máy: FiO2:
Ngày thở máy:
Cai được máy thở:
Ngày cai máy thở:
Nhịp tim(lần/phút):
HA tâm thu (mmHg):
HA tâm trương (mmHg):
Sốc nhiễm khuẩn:
Ngày xuất hiện sốc:
Thuốc vận mạch Noradrenalin µg/kg/phút
Adrenalin µg/kg/phút
Dopamin µg/kg/phút
Dobutamin µg/kg/phút
Thoát sốc:
Ngày thoát sốc:
Thời gian dùng vận mạch (ngày):
Glasgow(điểm): SOFA(điểm):
Khác:
III. XÉT NGHIỆM
1. Các xét nghiệm cơ bản:
Xét nghiệm sinh hóa
Các xét nghiệm sinh hóa Khi (+) NKH Ghi chú
Glucose (mmol/L)
Urea( mmol/L)
Creatinin( µmol/L)
SGOT(U/L)
SGPT ( UI/L)
GGT (UI/L)
Bilirubin TP(µmol/L)
Bilirubin TT(µmol/L)
Protid (g/L)
Albumin (g/L)
CRP (ng/L)
PCT (ng/L)
Prothronbin (%)
Na+ (mmol/L)
K+ (mmol/L)
Ca2+
pH
PaO2 (mmHg)
PaCO2 (mmHg)
Lactat (mmol/L)
HCO3- (mmol/L)
Xét nghiệm huyết học
Các xét nghiệm huyết học Khi (+) NKH Ghi chú
1. Bạch cầu
WBC (G/L)
Neu (%)
2. Hồng cầu (T/L)
3. HGB (g/L)
3. Tiểu cầu (G/L)
4. Prothrobin (%)
5. INR
Xét nghiệm vi sinh
Cấy máu: Kết quả:
Cấy đờm: Kết quả:
Cấy nước tiểu: Kết quả:
Cấy dịch não tủy: Kết quả:
Cấy dịch vết thương: Kết quả:
Khác: Kết quả:
PCR máu: Kết quả:
PCR dịch (ghi rõ): Kết quả:
Chẩn đoán hình ảnh và chẩn đoán chức năng
Siêu âm:
Xquang:
Cắt lớp vi tính:
MRI:
2. Xét nghiệm định lượng vitamin D, Fe, Mg, Zn huyết tương
Tại thời điểm T1 Tại thời điểm T3
Vitamin D (ng/mL)
Sắt (µmol/L)
Magiê (mmol/L)
Kẽm (µg/dL)
IV. Điều trị
1. Kháng sinh ban đầu (ghi rõ):
2. Sử dụng kháng sinh ban đầu phù hợp (so với KSĐ) Có Không
3. Lọc CRRT Có Không
Lọc trước thời điểm lấy mẫu T1: Có Không
Lọc máu trước thời điểm lấy mẫu T3: Có Không
4. Truyền máu và các chế phẩm máu: Có Không
Truyền máu và các chế phẩm máu trước thời điểm lấy mẫu T1: Có Không
Truyền máu và các chế phẩm máu trước thời điểm lấy T3: Có Không
5. Bổ sung vitamin D trong quá trình điều trị: Có Không
Bổ sung sắt trong quá trình điều trị: Có Không
Bổ sung magiê trong quá trình điều trị: Có Không
Bổ sung kẽm trong quá trình điều trị: Có Không
Hà nội, ngày ..... tháng ...... năm .....
Người lập phiếu