Luận án Giá trị của một số nguyên tố vi lượng và vitamin d huyết tương trong tiên lượng bệnh nhiễm khuẩn huyết

Hạ magie huyết là một đặc điểm phổ biến ở bệnh nhân nặng. Nghiên cứu của Escuela (2005), tại thời điểm vào trung tâm điều trị tích cực có 52,5% hạ magie huyết [111]; nghiên cứu của Dbbagh (2006) là 39,4%, nồng độ magie huyết tương trung bình là 0,78 ± 0,2 mmol/L [112]. Nghiên cứu trên bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết chúng tôi thấy tỷ lệ hạ magie huyết tại thời điểm T1 là 64,8%, tại thời điểm T3 là 48,6% (bảng 3.5), trung vị nồng độ magie huyết tương tại thời điểm T1 (0,7 mmol/L) thấp hơn ở thời điểm T3 (0,75 mmol/L), p < 0,01 (bảng 3.4), 65,4% bệnh nhân có nồng độ magie huyết tương ở thời điểm T3 cao hơn ở thời điểm T1 (biểu đồ 3.6). Kết quả của các nghiên cứu khác cũng ghi nhận tỷ lệ hạ magie ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết là 18 - 59,4% (bảng 1.5). Nghiên cứu của Noormandi và cộng sự (2019), nồng độ magie tại thời điểm vào viện là 0,74 ± 0,12 và 0,75 ± 0,12 mmol/L [163]; nghiên cứu của Chenwei (2021), trung vị nồng độ magie tại thời điểm vào viện là 0,8 mmol/L [28]. Các kết quả này cũng tương đồng với kết quả nghiên cứu của chúng tôi. Nguyên nhân giảm magie huyết có thể là do giảm lượng cung cấp do ăn uống kém, nồng độ a xít trong cơ thể tăng do chuyển hóa yếm khí gây giảm tái hấp thu magie ở thận dẫn đến tăng mất magie qua thận, có thể do tình trạng tái phân bố lại magie (chuyển magie từ ngoại bào vào nội bào) để ngăn cản các vi sinh vật lấy magie giống như với sắt [164]. Nghiên cứu của Cojocaru và cộng sự (2009), nồng độ magie ở nhóm nhiễm khuẩn (NKH, viêm phế quản phổi, nhiễm khuẩn đường tiết niệu) thấp hơn nhóm nhiễm vi rút cấp và nhóm người khỏe mạnh tương ứng là (0,63 ± 0,06 mmol/L, 0,82 ± 0,06 mmol/L, 0,85 ± 0,07 mmol/L, p < 0,05) [115]. Nồng độ magie huyết tương ở thời điểm T3 cao hơn thời điểm T1 và đa số bệnh nhân có nồng độ magie huyết tương ở thời điểm T3 cao hơn ở thời điểm T1 có thể là do sau thời điểm T1 bệnh nhân đã được điều trị kháng sinh, tình trạng nhiễm khuẩn và đáp ứng viêm giảm hơn, các rối loạn được kiểm soát nên nồng độ magie huyết tương tăng hơn ở thời điểm T3.

pdf172 trang | Chia sẻ: Kim Linh 2 | Ngày: 09/11/2024 | Lượt xem: 40 | Lượt tải: 0download
Bạn đang xem trước 20 trang tài liệu Luận án Giá trị của một số nguyên tố vi lượng và vitamin d huyết tương trong tiên lượng bệnh nhiễm khuẩn huyết, để xem tài liệu hoàn chỉnh bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên
sepsis and septic shock in a Third Level Hospital. Med Crit, 32 (3), 126-130. 35. Funk D. J., Parrillo J. E., Kumar A. (2009). Sepsis and septic shock: a history. Crit Care Clin, 25 (1), 83-101. 36. Gul F., Arslantas M. K., Cinel I., et al. (2017). Changing Definitions of Sepsis. Turk J Anaesthesiol Reanim, 45 (3), 129-138. 37. Bone R. C., Balk R. A., Cerra F. B., et al. (1992). Definitions for Sepsis and Organ Failure and Guidelines for the Use of Innovative Therapies in Sepsis. CHEST, 101 (6), 1644-1655. 38. Levy M. M., Fink M. P., Marshall J. C., et al. (2003). 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Intensive Care Med, 29 (4), 530-538. 39. Singer M., Deutschman C. S., Seymour C., et al. (2016). The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3). Jama, 315 (8), 801-810. 40. Gopalan P. D. (2022). Pathophysiology of sepsis. Southern African Journal of Anaesthesia and Analgesia, 28 (5), S23-29. 41. Jarczak D., Kluge S., Nierhaus A. (2021). Sepsis-Pathophysiology and Therapeutic Concepts. Front Med (Lausanne), 8, 628302-628323 42. Papayannopoulos V. (2018). Neutrophil extracellular traps in immunity and disease. Nat Rev Immunol, 18 (2), 134-147. 43. Nishibori M. (2022). Novel aspects of sepsis pathophysiology: NETs, plasma glycoproteins, endotheliopathy and COVID-19. J Pharmacol Sci, 150 (1), 9-20. 44. Barichello T., Generoso J. S., Collodel A., et al. (2021). The blood-brain barrier dysfunction in sepsis. Tissue Barriers, 9 (1), 1840912. 45. Haussner F., Chakraborty S., Halbgebauer R., et al. (2019). Challenge to the Intestinal Mucosa During Sepsis. Front Immunol, 10, 891. 46. Russell J. A., Rush B., Boyd J. (2018). Pathophysiology of Septic Shock. Crit Care Clin, 34 (1), 43-61. T.5 47. Giustozzi M., Ehrlinder H., Bongiovanni D., et al. (2021). Coagulopathy and sepsis: Pathophysiology, clinical manifestations and treatment. Blood Rev, 50, 100864. 48. Rossio R., Tripodi A. (2022). General Aspects of Sepsis-Associated Coagulopathy. The Coagulation Labyrinth of Covid-19, Springer International Publishing, Cham, 1-11. 49. Saito S., Uchino S., Hayakawa M., et al. (2019). Epidemiology of disseminated intravascular coagulation in sepsis and validation of scoring systems. J Crit Care, 50, 23-30. 50. Zhang H., Feng Y. W., Yao Y. M. (2018). Potential therapy strategy: targeting mitochondrial dysfunction in sepsis. Mil Med Res, 5 (1), 41. 51. Fleischmann C., Scherag A., Adhikari N. K., et al. (2016). Assessment of Global Incidence and Mortality of Hospital-treated Sepsis. Current Estimates and Limitations. Am J Respir Crit Care Med, 193 (3), 259-272. 52. Angus D. C., Linde-Zwirble W. T., Lidicker J., et al. (2001). Epidemiology of severe sepsis in the United States: analysis of incidence, outcome, and associated costs of care. Crit Care Med, 29 (7), 1303-1310. 53. Rhee C., Klompas M. J. J. o. T. D. (2020). Sepsis trends: increasing incidence and decreasing mortality, or changing denominator? J Thorac Dis, S89-S100. 54. Martin G. S., Mannino D. M., Eaton S., et al. (2003). The epidemiology of sepsis in the United States from 1979 through 2000. N Engl J Med, 348 (16), 1546-1554. 55. Liu V., Escobar G. J., Greene J. D., et al. (2014). Hospital deaths in patients with sepsis from 2 independent cohorts. Jama, 312 (1), 90-92. 56. Martin G. S. (2012). Sepsis, severe sepsis and septic shock: changes in incidence, pathogens and outcomes. Expert Rev Anti Infect Ther, 10 (6), 701- 706. 57. Rhee C., Jones T. M., Hamad Y., et al. (2019). Prevalence, Underlying Causes, and Preventability of Sepsis-Associated Mortality in US Acute Care Hospitals. JAMA Netw Open, 2 (2), e187571. 58. Paoli C. J., Reynolds M. A., Sinha M., et al. (2018). Epidemiology and Costs of Sepsis in the United States-An Analysis Based on Timing of Diagnosis and Severity Level. Crit Care Med, 46 (12), 1889-1897. T.6 59. Sakr Y., Jaschinski U., Wittebole X., et al. (2018). Sepsis in Intensive Care Unit Patients: Worldwide Data From the Intensive Care over Nations Audit. Open Forum Infect Dis, 5 (12), ofy313-ofy313. 60. Brun-Buisson C. (2000). The epidemiology of the systemic inflammatory response. Intensive Care Med, 26 Suppl 1, S64-74. 61. Martin C. M., Priestap F., Fisher H., et al. (2009). A prospective, observational registry of patients with severe sepsis: the Canadian Sepsis Treatment and Response Registry. Crit Care Med, 37 (1), 81-88. 62. Harrison D. A., Welch C. A., Eddleston J. M. (2006). The epidemiology of severe sepsis in England, Wales and Northern Ireland, 1996 to 2004: secondary analysis of a high quality clinical database, the ICNARC Case Mix Programme Database. Crit Care, 10 (2), R42. 63. Martin-Loeches I., Guia M. C., Vallecoccia M. S., et al. (2019). Risk factors for mortality in elderly and very elderly critically ill patients with sepsis: a prospective, observational, multicenter cohort study. Annals of Intensive Care, 9 (1), 26. 64. Komori A., Abe T., Kushimoto S., et al. (2020). Characteristics and outcomes of bacteremia among ICU-admitted patients with severe sepsis. Sci Rep, 10 (1), 2983. 65. Kruse A. Y., Thieu Chuong D. H., Phuong C. N., et al. (2013). Neonatal bloodstream infections in a pediatric hospital in Vietnam: A cohort study. Journal of Tropical Pediatrics, 59 (6), 483-488. 66. Phung N. T. N., Bui L. T., Tran D. T. (2020). Sepsis in Pediatric in Vietnam: A Retrospective Study in Period 2008 to 2018. Systematic Reviews in Pharmacy, 11 (1), 179-184. 67. Tran H. T., Doyle L. W., Lee K. J., et al. (2015). Morbidity and mortality in hospitalised neonates in central Vietnam. Acta Paediatr, 104 (5), e200-205. 68. Tran H. T., Doyle L. W., Lee K. J., et al. (2015). A high burden of late- onset sepsis among newborns admitted to the largest neonatal unit in central Vietnam. J Perinatol, 35 (10), 846-851. 69. Dat V. Q., Vu H. N., Nguyen The H., et al. (2017). Bacterial bloodstream infections in a tertiary infectious diseases hospital in Northern Vietnam: aetiology, drug resistance, and treatment outcome. BMC Infect Dis, 17 (1), 493- 493. T.7 70. Do S. N., Luong C. Q., Pham D. T., et al. (2021). Factors relating to mortality in septic patients in Vietnamese intensive care units from a subgroup analysis of MOSAICS II study. Sci Rep, 11 (1), 18924. 71. Mehri A. (2020). Trace Elements in Human Nutrition (II) - An Update. Int J Prev Med, 11 (2), 1-17. 72. Ganz T. (2013). Systemic iron homeostasis. Physiol Rev, 93 (4), 1721- 1741. 73. McCullough K., Bolisetty S. (2020). Iron Homeostasis and Ferritin in Sepsis-Associated Kidney Injury. Nephron, 144 (12), 616-620. 74. Hansen B. A., Bruserud Ø. (2018). Hypomagnesemia in critically ill patients. J Intensive Care, 6, 21. 75. Saris N. E., Mervaala E., Karppanen H., et al. (2000). Magnesium. An update on physiological, clinical and analytical aspects. Clin Chim Acta, 294 (1-2), 1-26. 76. Pham P. C., Pham P. A., Pham S. V., et al. (2014). Hypomagnesemia: a clinical perspective. Int J Nephrol Renovasc Dis, 7, 219-230. 77. Quamme G. A. (2008). Recent developments in intestinal magnesium absorption. Curr Opin Gastroenterol, 24 (2), 230-235. 78. Schweigel M., Martens H. (2000). Magnesium transport in the gastrointestinal tract. Front Biosci, 5, D666-677. 79. Quamme G. A., de Rouffignac C. (2000). Epithelial magnesium transport and regulation by the kidney. Front Biosci, 5, D694-711. 80. Cole D. E., Quamme G. A. (2000). Inherited Disorders of Renal Magnesium Handling. Journal of the American Society of Nephrology, 11 (10), 1937-1947. 81. de Baaij J. H., Hoenderop J. G., Bindels R. J. (2015). Magnesium in man: implications for health and disease. Physiol Rev, 95 (1), 1-46. 82. Malpuech-Brugère C., Nowacki W., Daveau M., et al. (2000). Inflammatory response following acute magnesium deficiency in the rat. Biochim Biophys Acta, 1501 (2-3), 91-98. 83. Mazur A., Maier J. A., Rock E., et al. (2007). Magnesium and the inflammatory response: potential physiopathological implications. Arch Biochem Biophys, 458 (1), 48-56. T.8 84. Schick V., Scheiber J. A., Mooren F. C., et al. (2014). Effect of magnesium supplementation and depletion on the onset and course of acute experimental pancreatitis. Gut, 63 (9), 1469-1480. 85. Lee C. Y., Jan W. C., Tsai P. S., et al. (2011). Magnesium sulfate mitigates acute lung injury in endotoxemia rats. J Trauma, 70 (5), 1177-1185; discussion 1185. 86. Ahmed L. A. (2012). Protective effects of magnesium supplementation on metabolic energy derangements in lipopolysaccharide-induced cardiotoxicity in mice. Eur J Pharmacol, 694 (1-3), 75-81. 87. El-Tanbouly D. M., Abdelsalam R. M., Attia A. S., et al. (2015). Pretreatment with magnesium ameliorates lipopolysaccharide-induced liver injury in mice. Pharmacol Rep, 67 (5), 914-920. 88. Kayagaki N., Warming S., Lamkanfi M., et al. (2011). Non-canonical inflammasome activation targets caspase-11. Nature, 479 (7371), 117-121. 89. Kovacs S. B., Miao E. A. (2017). Gasdermins: Effectors of Pyroptosis. Trends Cell Biol, 27 (9), 673-684. 90. Hojyo S., Fukada T. (2016). Roles of Zinc Signaling in the Immune System. Journal of immunology research, 2016, 6762343-6762343. 91. Mellman I., Steinman R. M. (2001). Dendritic cells: specialized and regulated antigen processing machines. Cell, 106 (3), 255-258. 92. Kitamura H., Morikawa H., Kamon H., et al. (2006). Toll-like receptor- mediated regulation of zinc homeostasis influences dendritic cell function. Nat Immunol, 7 (9), 971-977. 93. Gaetke L. M., McClain C. J., Talwalkar R. T., et al. (1997). Effects of endotoxin on zinc metabolism in human volunteers. Am J Physiol, 272 (6 Pt 1), E952-956. 94. Hoeger J., Simon T. P., Doemming S., et al. (2015). Alterations in zinc binding capacity, free zinc levels and total serum zinc in a porcine model of sepsis. Biometals, 28 (4), 693-700. 95. Wessels I., Cousins R. J. (2015). Zinc dyshomeostasis during polymicrobial sepsis in mice involves zinc transporter Zip14 and can be overcome by zinc supplementation. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol, 309 (9), G768-778. T.9 96. Rech M., To L., Tovbin A., et al. (2014). Heavy metal in the intensive care unit: a review of current literature on trace element supplementation in critically ill patients. Nutr Clin Pract, 29 (1), 78-89. 97. Liuzzi J. P., Lichten L. A., Rivera S., et al. (2005). Interleukin-6 regulates the zinc transporter Zip14 in liver and contributes to the hypozincemia of the acute-phase response. Proc Natl Acad Sci U S A, 102 (19), 6843-6848. 98. Lichten L. A., Liuzzi J. P., Cousins R. J. (2009). Interleukin-1beta contributes via nitric oxide to the upregulation and functional activity of the zinc transporter Zip14 (Slc39a14) in murine hepatocytes. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol, 296 (4), G860-867. 99. Zhou Z., Wang L., Song Z., et al. (2004). Abrogation of nuclear factor- kappaB activation is involved in zinc inhibition of lipopolysaccharide-induced tumor necrosis factor-alpha production and liver injury. Am J Pathol, 164 (5), 1547-1556. 100. Hood M. I., Skaar E. P. (2012). Nutritional immunity: transition metals at the pathogen-host interface. Nat Rev Microbiol, 10 (8), 525-537. 101. King L. E., Frentzel J. W., Mann J. J., et al. (2005). Chronic zinc deficiency in mice disrupted T cell lymphopoiesis and erythropoiesis while B cell lymphopoiesis and myelopoiesis were maintained. J Am Coll Nutr, 24 (6), 494-502. 102. Fraker P. J., King L. E. (2001). A distinct role for apoptosis in the changes in lymphopoiesis and myelopoiesis created by deficiencies in zinc. Faseb j, 15 (14), 2572-2578. 103. Dubben S., Hönscheid A., Winkler K., et al. (2010). Cellular zinc homeostasis is a regulator in monocyte differentiation of HL-60 cells by 1 alpha,25-dihydroxyvitamin D3. J Leukoc Biol, 87 (5), 833-844. 104. Al Mheid I., Patel R. S., Tangpricha V., et al. (2013). Vitamin D and cardiovascular disease: is the evidence solid? European Heart Journal, 34 (48), 3691-3698. 105. Altieri B., Cavalier E., Bhattoa H. P., et al. (2020). Vitamin D testing: advantages and limits of the current assays. Eur J Clin Nutr, 74 (2), 231-247. 106. Equils O., Naiki Y., Shapiro A. M., et al. (2006). 1,25-Dihydroxyvitamin D inhibits lipopolysaccharide-induced immune activation in human endothelial cells. Clin Exp Immunol, 143 (1), 58-64. T.10 107. Sadeghi K., Wessner B., Laggner U., et al. (2006). Vitamin D3 down- regulates monocyte TLR expression and triggers hyporesponsiveness to pathogen-associated molecular patterns. Eur J Immunol, 36 (2), 361-370. 108. Baeke F., Takiishi T., Korf H., et al. (2010). Vitamin D: modulator of the immune system. Curr Opin Pharmacol, 10 (4), 482-496. 109. Missano Florido M., Assunção M., Mazza B., et al. (2012). Evaluation of iron, transferrin and ferritin serum levels in patients with severe sepsis and septic shock. Critical Care, 16 (Suppl 1), P424-P424. 110. Velissaris D., Karamouzos V., Pierrakos C., et al. (2015). Hypomagnesemia in Critically Ill Sepsis Patients. J Clin Med Res, 7 (12), 911- 918. 111. Escuela M. P., Guerra M., Añón J. M., et al. (2005). Total and ionized serum magnesium in critically ill patients. Intensive Care Med, 31 (1), 151-156. 112. Dabbagh O. C., Aldawood A. S., Arabi Y. M., et al. (2006). Magnesium supplementation and the potential association with mortality rates among critically ill non-cardiac patients. Saudi Med J, 27 (6), 821-825. 113. Jiang P., Lv Q., Lai T., et al. (2017). Does Hypomagnesemia Impact on the Outcome of Patients Admitted to the Intensive Care Unit? A Systematic Review and Meta-Analysis. Shock, 47 (3), 288-295. 114. Thongprayoon C., Cheungpasitporn W., Erickson S. B. (2015). Admission hypomagnesemia linked to septic shock in patients with systemic inflammatory response syndrome. Ren Fail, 37 (9), 1518-1521. 115. Cojocaru I. M., Cojocaru M., Tănăsescu R., et al. (2009). Changes of magnesium serum levels in patients with acute ischemic stroke and acute infections. Rom J Intern Med, 47 (2), 169-171. 116. Kartheek K. (2017). Nutrient deficiencies (Copper, Zinc, Iron, Magnesium) among children with SIRS/sepsis-a hospital based cross sectional study. International Journal of Contemporary Pediatrics, 4 (3), 933-938. 117. Besecker B. Y., Exline M. C., Hollyfield J., et al. (2011). A comparison of zinc metabolism, inflammation, and disease severity in critically ill infected and noninfected adults early after intensive care unit admission. Am J Clin Nutr, 93 (6), 1356-1364. T.11 118. Mertens K., Lowes D. A., Webster N. R., et al. (2015). Low zinc and selenium concentrations in sepsis are associated with oxidative damage and inflammation. Br J Anaesth, 114 (6), 990-999. 119. Cander B., Dundar Z. D., Gul M., et al. (2011). Prognostic value of serum zinc levels in critically ill patients. J Crit Care, 26 (1), 42-46. 120. Yildiz H. (2019). Is it given over importance to serum zinc level in patients with sepsis? Zinc and sepsis. Progress in Nutrition, 21 (3), 605-610. 121. Aranow C. (2011). Vitamin D and the immune system. J Investig Med, 59 (6), 881-886. 122. Cannell J. J., Vieth R., Umhau J. C., et al. (2006). Epidemic influenza and vitamin D. Epidemiol Infect, 134 (6), 1129-1140. 123. Upala S., Sanguankeo A., Permpalung N. (2015). Significant association between vitamin D deficiency and sepsis: a systematic review and meta-analysis. BMC Anesthesiol, 15, 84. 124. Guan J., Shichen M., Liang Z., et al. (2023). Potential benefits of vitamin D for sepsis prophylaxis in critical ill patients. Front Nutr, 10, 1073894. 125. Zhou W., Mao S., Wu L., et al. (2018). Association Between Vitamin D Status and Sepsis. Clinical Laboratory, 64 (4), 451-460. 126. Yu W., Ying Q., Zhu W., et al. (2021). Vitamin D status was associated with sepsis in critically ill children: A PRISMA compliant systematic review and meta-analysis. Medicine (Baltimore), 100 (2), e23827. 127. Reid D., Toole B. J., Knox S., et al. (2011). The relation between acute changes in the systemic inflammatory response and plasma 25-hydroxyvitamin D concentrations after elective knee arthroplasty. Am J Clin Nutr, 93 (5), 1006- 1011. 128. Ginde A. A., Camargo C. A., Jr., Shapiro N. I. (2011). Vitamin D insufficiency and sepsis severity in emergency department patients with suspected infection. Acad Emerg Med, 18 (5), 551-554. 129. Moromizato T., Litonjua A. A., Braun A. B., et al. (2014). Association of low serum 25-hydroxyvitamin D levels and sepsis in the critically ill. Crit Care Med, 42 (1), 97-107. T.12 130. Rech M. A., Hunsaker T., Rodriguez J. (2014). Deficiency in 25- hydroxyvitamin D and 30-day mortality in patients with severe sepsis and septic shock. Am J Crit Care, 23 (5), e72-79. 131. Chen Z., Luo Z., Zhao X., et al. (2015). Association of vitamin D status of septic patients in intensive care units with altered procalcitonin levels and mortality. J Clin Endocrinol Metab, 100 (2), 516-523. 132. Trongtrakul K., Feemuchang C. (2017). Prevalence and association of vitamin D deficiency and mortality in patients with severe sepsis. Int J Gen Med, 10, 415-421. 133. Nurnaningsih N., Rusmawatiningtyas D. (2018). Vitamin D deficiency and outcome of patients with sepsis in pediatric intensive care unit: A prospective observational study. Critical Care and Shock, 21, 70-77. 134. Shojaei M., Sabzeghabaei A., Valaei Barhagh H., et al. (2019). The Correlation between Serum Level of Vitamin D and Outcome of Sepsis Patients; a Cross-Sectional Study. Arch Acad Emerg Med, 7 (1), e1. 135. El-Gendy F. M., Khattab A. A. , Naser R. G., et al. (2021). Association between vitamin D deficiency and sepsis in pediatric ICU. Menoufia Med J, 34, 210-215. 136. López H. A., Razcón E.A., Barrientos Q.L., et al. (2021). Vitamin D status in sepsis in the Adult Intensive Care Unit. Med Crit, 35 (2), 65-78. 137. Vanichkulbodee A., Romposra M., Inboriboon P. C., et al. (2023). Effects of vitamin D insufficiency on sepsis severity and risk of hospitalisation in emergency department patients: a cross-sectional study. BMJ Open, 13 (1), e064985. 138. Malinverni S., Ochogavia Q., Lecrenier S., et al. (2023). Severe vitamin D deficiency in patients admitted to the emergency department with severe sepsis is associated with an increased 90-day mortality. Emerg Med J, 40 (1), 36-41. 139. Jeng L., Yamshchikov A. V., Judd S. E., et al. (2009). Alterations in vitamin D status and anti-microbial peptide levels in patients in the intensive care unit with sepsis. J Transl Med, 28 (7), 1-9. 140. Parekh D., Patel J. M., Scott A., et al. (2017). Vitamin D Deficiency in Human and Murine Sepsis. Crit Care Med, 45 (2), 282-289. T.13 141. Dellinger R. P., Levy M. M., Rhodes A., et al. (2013). Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med, 41 (2), 580-637. 142. Levy M. M., Evans L. E., Rhodes A. (2018). The Surviving Sepsis Campaign Bundle: 2018 update. Intensive Care Med, 44 (6), 925-928. 143. Bộ Y tế (2015). Quyết định số: 708/QĐ-BYT Về việc ban hành tài liệu chuyên môn “Hướng dẫn sử dụng kháng sinh”. 144. Bộ Y tế (2014). Quyết định số: 320 /QĐ-BYT Về việc ban hành tài liệu "Hướng dẫn quy trình kỹ thuật chuyên ngành Hóa sinh". 145. Đặng Ngọc Rạng (2012), Thiết kế nghiên cứu & thống kê y học, Nhà xuất bản Y học, tr 156-162. 146. Dat V. Q., Vu H. N., Nguyen The H., et al. (2017). Bacterial bloodstream infections in a tertiary infectious diseases hospital in Northern Vietnam: aetiology, drug resistance, and treatment outcome. BMC Infectious Diseases, 17 (1), 493. 147. Son T. V., Manh N. D., Trung N. T., et al. (2021). Molecular detection of bla(CTX-M) gene to predict phenotypic cephalosporin resistance and clinical outcome of Escherichia coli bloodstream infections in Vietnam. Ann Clin Microbiol Antimicrob, 20 (1), 60. 148. Southeast Asia Infectious Disease Clinical Research Network. (2017). Causes and outcomes of sepsis in southeast Asia: a multinational multicentre cross-sectional study. Lancet Glob Health, 5 (2), e157-e167. 149. Artero A., Zaragoza R., Nogueira J. (2012). Epidemiology of Severe Sepsis and Septic Shock. 1-23. 150. Angele M., Pratschke S., Hubbard W., et al. (2013). Gender differences in sepsis. Virulence, 5 (1), 12-19. 151. Umemura Y., Ogura H., Takuma K., et al. (2021). Current spectrum of causative pathogens in sepsis: A prospective nationwide cohort study in Japan. International Journal of Infectious Diseases, 103, 343-351. 152. Qu S. N., Wang H. J., Huang C. L., et al. (2022). Incidence and outcomes of secondary infections in septic patients with cancer. World J Emerg Med, 13 (5), 400-402. T.14 153. Karvouniaris M., Papadopoulos D., Koulenti D., et al. (2023). Impact of secondary sepsis on mortality in adult intensive care unit patients. Intensive and Critical Care Nursing, 75, 103345. 154. Vos F. J., Kullberg B. J., Sturm P. D., et al. (2012). Metastatic infectious disease and clinical outcome in Staphylococcus aureus and Streptococcus species bacteremia. Medicine (Baltimore), 91 (2), 86-94. 155. Nguyễn Lan Hương (2021). Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết do klebsiella pneumoniae. Tạp Chí Y học Việt Nam, 506 (2), 74-77. 156. Vũ Hoài Nam (2022). Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng nhiễm khuẩn huyết do Staphylococcus aureus ở người bệnh cao tuổi. Tạp Chí Y học Việt Nam, 518 (2), 168-172. 157. Bauer M., Gerlach H., Vogelmann T., et al. (2020). Mortality in sepsis and septic shock in Europe, North America and Australia between 2009 and 2019— results from a systematic review and meta-analysis. Critical Care, 24 (1), 239. 158. Scheer C. S., Fuchs C., Gründling M., et al. (2019). Impact of antibiotic administration on blood culture positivity at the beginning of sepsis: a prospective clinical cohort study. Clinical Microbiology and Infection, 25 (3), 326-331. 159. Previsdomini M., Gini M., Cerutti B., et al. (2012). Predictors of positive blood cultures in critically ill patients: a retrospective evaluation. Croat Med J, 53 (1), 30-39. 160. Trần Thanh Minh (2018). Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết tại bệnh viện Thống Nhất TP. Hồ Chí Minh. Y học TP. Hồ Chí Minh, 23 (3), 249-255. 161. Vincent J. L., Sakr Y., Singer M., et al. (2020). Prevalence and Outcomes of Infection Among Patients in Intensive Care Units in 2017. Jama, 323 (15), 1478-1487. 162. Van Nhien N., Khan N. C., Yabutani T., et al. (2006). Serum levels of trace elements and iron-deficiency anemia in adult Vietnamese. Biol Trace Elem Res, 111 (1-3), 1-9. 163. Noormandi A., Khalili H., Mohammadi M., et al. (2020). Effect of magnesium supplementation on lactate clearance in critically ill patients with T.15 severe sepsis: a randomized clinical trial. Eur J Clin Pharmacol, 76 (2), 175- 184. 164. Rylander R., Remer T., Berkemeyer S., et al. (2006). Acid-Base Status Affects Renal Magnesium Losses in Healthy, Elderly Persons. The Journal of Nutrition, 136 (9), 2374-2377. 165. Silva M. C., Furlanetto T. W. (2015). Does serum 25-hydroxyvitamin D decrease during acute-phase response? A systematic review. Nutr Res, 35 (2), 91-96. 166. Nguyen H. T., von Schoultz B., Nguyen T. V., et al. (2012). Vitamin D deficiency in northern Vietnam: prevalence, risk factors and associations with bone mineral density. Bone, 51 (6), 1029-1034. 167. Gornik O., Gornik I., Kolednjak I. Z., et al. (2011). Change of transferrin sialylation differs between mild sepsis and severe sepsis and septic shock. Intern Med, 50 (8), 861-869. 168. Ayuk J., Gittoes N. J. (2014). Contemporary view of the clinical relevance of magnesium homeostasis. Ann Clin Biochem, 51 (Pt 2), 179-188. 169. Nolt B., Tu F., Wang X., et al. (2018). Lactate and Immunosuppression in Sepsis. Shock, 49 (2), 120-125. 170. Moskowitz A., Lee J., Donnino M. W., et al. (2016). The Association Between Admission Magnesium Concentrations and Lactic Acidosis in Critical Illness. J Intensive Care Med, 31 (3), 187-192. 171. Shankar A. H., Prasad A. S. (1998). Zinc and immune function: the biological basis of altered resistance to infection. Am J Clin Nutr, 68 (2 Suppl), 447s-463s. 172. Ullah M. I., Alameen A. A. M., Al-Oanzi Z. H., et al. (2023). Biological Role of Zinc in Liver Cirrhosis: An Updated Review. Biomedicines, 11 (4), 1094. 173. Becker K. L., Snider R., Nylen E. S. (2008). Procalcitonin assay in systemic inflammation, infection, and sepsis: clinical utility and limitations. Crit Care Med, 36 (3), 941-952. 174. Claeys R., Vinken S., Spapen H., et al. (2002). Plasma procalcitonin and C-reactive protein in acute septic shock: clinical and biological correlates. Crit Care Med, 30 (4), 757-762. T.16 175. Değirmençay Ş., Eroğlu M. S., Eren E. (2023). Differential Diagnostic Value of Serum Procalcitonin and Iron Levels in Diarrheic Neonatal Calves Caused by Escherichia coli and Rotavirus. Kocatepe Veterinary Journal, 16 (1), 77-85. 176. Tong F., Fang X., Zhu C., et al. (2022). [Influence of hypomagnesemia on the prognosis of severe septic patients]. Zhonghua Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xue, 34 (1), 23-27. 177. Alhillawi Z. (2015). Procalcitonin, Calcium, and Magnesium in Patients with Febrile Seizure during One-Hour Attack. Br J Med Med Res, 6 (6 ), 617- 624. PL.1 PHỤ LỤC 1: BẢNG ĐIỂM SOFA Điểm Cơ quan 0 1 2 3 4 Hô hấp PaO2/FiO2 ≥ 400 < 400 < 300 < 200 (thở máy) < 100 (thở máy) Đông máu Tiểu cầu (G/l) ≥ 150 < 150 < 100 < 50 < 20 Gan Bilirubin TP (µmol/l) 204 Tim mạch HATB ≥ 70 HATB< 70 Dopa <5/ Dobu (bất kỳ) Dopa 5,1-15/ Nor ≤ 0,1/ Adre ≤ 0,1 Dopa 5,1-15/ Nor ≤ 0,1/ Adre ≤0,1 Thần kinh Điểm Glasgow 15 13-14 10-12 6-9 <6 Thận Creatinin (µmol/l) Nước tiểu (ml/24h) < 110 110-170 171-299 300–440 <500 >440 <200 Liều thuốc vận mạch tính theo µg/kg/phút, dùng kéo dài ít nhất 01 giờ Dopa: Dopamin, Dobu: Dobutamin, Nor: Noradrenalin, Adre: Adrenalin SOFA: Sepsis-related Organ Failure Assessment score (đánh giá suy chức năng cơ quan) PL.2 I. HÀNH CHÍNH Mã NC: Số hồ sơ: 1. Họ và tên: 2. Tuổi: 3. Giới: 4. Khoa: 5. Vào viện: 6. Ngày chẩn đoán: 7. Ra viện: 8. Kết quả điều trị 30 ngày: 9. Ngày tử vong: 10. Thời gian đến khi TV (ngày): 11. Thời gian sống 30 ngày (ngày): 12. Chẩn đoán xác định: 13. Bệnh lý kết hợp: Đái tháo đường: Đột quị não: Bệnh tim mạch mạn tính: Bệnh phổi mạn tính: Bệnh gan mạn tính: Bệnh thận mạn tính: Ung thư: Khác: BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU II. LÂM SÀNG 1. Ngày bệnh khi vào viện: 2. Lý do vào viện: 3. Đường vào (ổ nhiễm khuẩn tiên phát): Tiêu hóa Tiết niệu Phổi Thần kinh trung ương Cơ, mô mềm Xương khớp Mũi xoang Khác: 3. Ổ di bệnh (Ổ NK thứ phát): Tiêu hóa Tiết niệu Phổi Thần kinh trung ương Cơ, mô mềm Xương khớp Mũi xoang Khác: 4. Triệu chứng lâm sàng: Sốt: Cơn rét run: Đái buốt: Đái rắt: Máu mủ: Đái máu: Đau đầu: Nôn: Đau bụng: Ỉa lỏng: Ho: Đau ngực: Khó thở: Nhịp thở(Lần/phút): Thở ô xy: Thở máy: FiO2: Ngày thở máy: Cai được máy thở: Ngày cai máy thở: Nhịp tim(lần/phút): HA tâm thu (mmHg): HA tâm trương (mmHg): Sốc nhiễm khuẩn: Ngày xuất hiện sốc: Thuốc vận mạch Noradrenalin µg/kg/phút Adrenalin µg/kg/phút Dopamin µg/kg/phút Dobutamin µg/kg/phút Thoát sốc: Ngày thoát sốc: Thời gian dùng vận mạch (ngày): Glasgow(điểm): SOFA(điểm): Khác: III. XÉT NGHIỆM 1. Các xét nghiệm cơ bản: Xét nghiệm sinh hóa Các xét nghiệm sinh hóa Khi (+) NKH Ghi chú Glucose (mmol/L) Urea( mmol/L) Creatinin( µmol/L) SGOT(U/L) SGPT ( UI/L) GGT (UI/L) Bilirubin TP(µmol/L) Bilirubin TT(µmol/L) Protid (g/L) Albumin (g/L) CRP (ng/L) PCT (ng/L) Prothronbin (%) Na+ (mmol/L) K+ (mmol/L) Ca2+ pH PaO2 (mmHg) PaCO2 (mmHg) Lactat (mmol/L) HCO3- (mmol/L) Xét nghiệm huyết học Các xét nghiệm huyết học Khi (+) NKH Ghi chú 1. Bạch cầu WBC (G/L) Neu (%) 2. Hồng cầu (T/L) 3. HGB (g/L) 3. Tiểu cầu (G/L) 4. Prothrobin (%) 5. INR Xét nghiệm vi sinh Cấy máu: Kết quả: Cấy đờm: Kết quả: Cấy nước tiểu: Kết quả: Cấy dịch não tủy: Kết quả: Cấy dịch vết thương: Kết quả: Khác: Kết quả: PCR máu: Kết quả: PCR dịch (ghi rõ): Kết quả: Chẩn đoán hình ảnh và chẩn đoán chức năng Siêu âm: Xquang: Cắt lớp vi tính: MRI: 2. Xét nghiệm định lượng vitamin D, Fe, Mg, Zn huyết tương Tại thời điểm T1 Tại thời điểm T3 Vitamin D (ng/mL) Sắt (µmol/L) Magiê (mmol/L) Kẽm (µg/dL) IV. Điều trị 1. Kháng sinh ban đầu (ghi rõ): 2. Sử dụng kháng sinh ban đầu phù hợp (so với KSĐ) Có Không 3. Lọc CRRT Có Không Lọc trước thời điểm lấy mẫu T1: Có Không Lọc máu trước thời điểm lấy mẫu T3: Có Không 4. Truyền máu và các chế phẩm máu: Có Không Truyền máu và các chế phẩm máu trước thời điểm lấy mẫu T1: Có Không Truyền máu và các chế phẩm máu trước thời điểm lấy T3: Có Không 5. Bổ sung vitamin D trong quá trình điều trị: Có Không Bổ sung sắt trong quá trình điều trị: Có Không Bổ sung magiê trong quá trình điều trị: Có Không Bổ sung kẽm trong quá trình điều trị: Có Không Hà nội, ngày ..... tháng ...... năm ..... Người lập phiếu

Các file đính kèm theo tài liệu này:

  • pdfluan_an_gia_tri_cua_mot_so_nguyen_to_vi_luong_va_vitamin_d_h.pdf
  • pdf2. Luan an tom tat - Viet.pdf
  • pdf3. Luan an tom tat - Eng.pdf
  • docx4. Đóng góp mới của luận án.docx
  • pdf5. Quyet dinh Hoi dong cham luan an NCS Nguyen Van Tuan.pdf
Luận văn liên quan