Luận án Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, một số yếu tố nguy cơ và kết quả điều trị hoại tử vô mạch chỏm xương đùi bằng huyết tương giàu tiểu cầu tự thân

Liên quan giữa tổn thương CXĐ trên phim cộng hưởng từ tại thời điểm T0 và kết quả giảm đau tại T2 so với T1 Theo kết quả tại bảng 3.26, tại thời điểm T2 có 23/40 khớp háng giảm đau, 17/40 khớp háng không giảm đau (11 khớp háng không đỡ và 6 khớp háng đau tăng) so với thời điểm T1. Dựa vào các biểu hiện tổn thương trên phim CHT trước khi điều trị PRP (bảng 3.32), chúng tôi nhận thấy các tổn thương như hình ảnh đường đôi, phù tuỷ, tràn dịch không phải là yếu tố nguy cơ không giảm đau của khớp háng sau khi tiêm mũi thứ hai 5 tháng so với trước khi tiêm. Ngược lại, gãy xương dưới sụn, xẹp CXĐ và giai đoạn tổn thương của bệnh ảnh hưởng rõ rệt đến hiệu quả giảm đau của liệu pháp PRP giữa hai thời điểm này. Tỷ lệ CXĐ không gãy xương dưới sụn có kết quả giảm đau khớp háng 5 tháng sau tiêm mũi PRP thứ hai là 92,9%, có 61,5% khớp háng có gãy xương dưới sụn CXĐ không cải thiện triệu chứng đau. Các CXĐ có gãy xương dưới sụn thì khả năng không đỡ đau ở T2 so với T1 gấp 20,8 lần so với CXĐ không có tổn thương gãy xương dưới sụn với p=0,001. Giai đoạn tổn thương hoại tử CXĐ giai đoạn muộn (phân loại ARCO giai đoạn III và IV) cũng tương tự như CXĐ có gãy xương dưới sụn với có OR=20,800; 95%CI (2,347-184,374), p=0,001. Một trong những hình ảnh CHT và XQ để chẩn đoán tổn thương đã ở giai đoạn muộn là xẹp CXĐ. Kết quả NC của chúng tôi cũng cho thấy nguy cơ không giảm đau khớp háng ở những CXĐ có xẹp chỏm gấp 7,259 lần với 95%CI (1,616-32,600), p=0,01 so với những CXĐ chưa xẹp. Một số NC trên thế giới cũng báo cáo về kết quả điều trị bảo tồn HTVMCXĐ ở giai đoạn sớm tốt hơn giai đoạn muộn. D'Ambrosi R. và cộng sự nghiên cứu trên 24 CXĐ ở 16 BN, ở các giai đoạn phân loại Ficat, được điều trị bằng cách khoan giảm áp, tiêm PRP và MSCs và ghép xương tổng hợp. Thất bại về mặt lâm sàng được xác định khi BN phải TKH sau 75 tháng theo dõi. Tổng tỷ lệ CXĐ sống sót của NC này là 50%. Tỷ lệ sống sót là 80% đối với bệnh nhân ở giai đoạn I + II và 28,6% đối với bệnh nhân ở giai đoạn III + IV. So với bệnh nhân giai đoạn I và II, bệnh nhân ở giai đoạn III và IV có tỷ lệ thất bại trong ca mổ cao hơn [91]. Rajagopal M. cũng cho rằng để điều trị HTVMCXĐ giai đoạn đầu, kết quả của khoan giảm áp có thể được cải thiện bằng cách kết hợp PRP với các liệu pháp tái tạo khác, nhưng PRP không phù hợp với HTVMCXĐ giai đoạn nặng hoặc các tổn thương hoại tử lớn hơn 50% [139]. NC trước đó được thực hiện bởi Yoon T. R. và cộng sự đã xác định tầm quan trọng của giai đoạn bệnh và kích thước tổn thương trong điều trị HTVMCXĐ [140].

doc163 trang | Chia sẻ: Kim Linh 2 | Ngày: 09/11/2024 | Lượt xem: 29 | Lượt tải: 0download
Bạn đang xem trước 20 trang tài liệu Luận án Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, một số yếu tố nguy cơ và kết quả điều trị hoại tử vô mạch chỏm xương đùi bằng huyết tương giàu tiểu cầu tự thân, để xem tài liệu hoàn chỉnh bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên
ghtbulb technique for the treatment of osteonecrosis of the femoral head. Hip Int., 28(3): 272-277. 40. Millikan P. D., Karas V. and Wellman S. S. (2015). Treatment of osteonecrosis of the femoral head with vascularized bone grafting. Curr Rev Musculoskelet Med., 8(3): 252-9. 41. Nguyễn Tiến Dũng, Trần Trung Dũng và Vũ Trường Thịnh (2021). Kết quả phẫu thuật thay khớp háng nhân tạo loại chueyenr động kép điều trị hoại tử vô khuẩn chỏm xương đùi. Tạp chí Y học Việt Nam., 506(1): 148-151. 42. Min B. W. and Kim S. J. (2011). Avascular necrosis of the femoral head after osteosynthesis of femoral neck fracture. Orthopedics., 34(5): 349. 43. Astur D. C., Arliani G. G., Nascimento C. L., et al. (2010). Correlation between avascular necrosis and early stabilization of proximal fractures in childhood. Rev Bras Ortop., 45(4): 426-32. 44. Mont M. A., Pivec R., Banerjee S., et al. (2015). High-Dose Corticosteroid Use and Risk of Hip Osteonecrosis: Meta-Analysis and Systematic Literature Review. J Arthroplasty., 30(9): 1506 -1512. 45. Guo K. J., Zhao F. C., Guo Y., et al. (2014). The influence of age, gender and treatment with steroids on the incidence of osteonecrosis of the femoral head during the management of severe acute respiratory syndrome: a retrospective study. Bone Joint J., 96-b(2): 259-62. 46. Long Y., Zhang S, Zhao J., et al. (2021). Risk of osteonecrosis in systemic lupus erythematosus: An 11-year Chinese single-center cohort study. Lupus., 30(9): 1459-1468. 47. Al-Omari A. A., Aleshawi A. J., Marei O. A., et al. (2020). Avascular necrosis of the femoral head after single steroid intra-articular injection. Eur J Orthop Surg Traumatol., 30(2): 193-197. 48. Okike K., King R. K., Merchant J. C., et al. (2021). Rapidly Destructive Hip Disease Following Intra-Articular Corticosteroid Injection of the Hip. J Bone Joint Surg Am., 103(22): 2070-2079. 49. Suh K. T., Kim S. W., Roh H. L., et al. (2005). Decreased osteogenic differentiation of mesenchymal stem cells in alcohol-induced osteonecrosis. Clin Orthop Relat Res., (431): 220-5. 50. Vardhan H., Tripathy S. K., Sen R. K., et al. (2018). Epidemiological Profile of Femoral Head Osteonecrosis in the North Indian Population. Indian J Orthop., 52(2): 140-146. 51. Fukushima W., Fujioka M., Kubo T., et al. (2010). Nationwide epidemiologic survey of idiopathic osteonecrosis of the femoral head. Clin Orthop Relat Res., 468(10): 2715-24. 52. Kang J. S., Park S., Song J. H., et al. (2009). Prevalence of osteonecrosis of the femoral head: a nationwide epidemiologic analysis in Korea. J Arthroplasty., 24(8): 1178-83. 53. Calder J. D., Buttery L., Revell P. A., et al. (2004). Apoptosis--a significant cause of bone cell death in osteonecrosis of the femoral head. J Bone Joint Surg Br., 86(8): 1209-13. 54. Jones J. P. (1985). Fat embolism and osteonecrosis. Orthop Clin North Am., 16(4): 595-633. 55. Moskal J. T., Topping R. E. and Franklin L. L. (1997). Hypercholesterolemia: an association with osteonecrosis of the femoral head. Am J Orthop (Belle Mead NJ)., 26(9): 609-12. 56. Zhang C., Zhu X., Pei G., et al. (2017). Dyslipidaemia for patients with low-energy femoral neck fractures after the treatment of cancellous screws: a retrospective study with a 3-year minimum follow-up. BMC Musculoskelet Disord., 18(1): 440. 57. Hackenbroch M. H., Jr., Fischer V. and Matzen K. (1978). Etiological assessment of aseptic femoral head necrosis from blood serum metabolic parameters. MMW Munch Med Wochenschr., 120(23): 795-8. 58. Lequesne M., Bensasson M., Kahn MF., et al. (1975). Gout, hyperuricemia and femur head osteonecrosis (FHON). Rev Rhum Mal Osteoartic., 42(3): 177-83. 59. Khan A., Hangartner T., Weinreb N. J., et al. (2012). Risk factors for fractures and avascular osteonecrosis in type 1 Gaucher disease: a study from the International Collaborative Gaucher Group (ICGG) Gaucher Registry. J Bone Miner Res., 27(8): 1839-48. 60. Neumayr L. D., Aguilar C., Earles A. N., et al. (2006). Physical therapy alone compared with core decompression and physical therapy for femoral head osteonecrosis in sickle cell disease. Results of a multicenter study at a mean of three years after treatment. J Bone Joint Surg Am., 88(12): 2573-82. 61. Madu A. J., Madu A. K., Umar G. K., et al. (2014). Avascular necrosis in sickle cell (homozygous S) patients: predictive clinical and laboratory indices. Niger J Clin Pract., 17(1): 86-9. 62. Morey A. B., Sarah R. and Mikala B. (2014). Prevalence of Symptomatic Avascular Necrosis and the Operative Treatment in Adult Patients with Sickle Cell Disease. Blood 124(1379). 63. Jones L. C., Mont M. A., Le T. B., et al. (2003). Procoagulants and osteonecrosis. J Rheumatol., 30(4): 783-91. 64. Salem K. H., Brokert A. K., Mertens R., et al. (2013). Avascular necrosis after chemotherapy for haematological malignancy in childhood. Bone Joint J., 95-b(12): 1708-13. 65. Ahmed N., Sriskandarajah P., Burd C., et al. (2019). Detection of avascular necrosis on routine diffusion-weighted whole body MRI in patients with multiple myeloma. Br J Radiol., 92(1097): 20180822. 66. Arakawa Y., Masutani S., Oshima K., et al. (2021). Asian population may have a lower incidence of hip osteonecrosis in childhood acute lymphoblastic leukemia. Int J Hematol., 114(2): 271-279. 67. Lee S. O., Lee J. E., Lee S., et al. (2020). Osteonecrosis of the Femoral Head in Korean Patients with Human Immunodeficiency Virus Infection. Infect Chemother., 52(4): 592-599. 68. Nassar K., Rachidi W, Janani S., et al. (2016). Aseptic necrosis of the femoral head after pregnancy: a case report. Pan Afr Med J., 24: 195. 69. Ikeuchi K., Hasegawa Y., Seki T., et al. (2015). Epidemiology of nontraumatic osteonecrosis of the femoral head in Japan. Mod Rheumatol., 25(2): 278-81. 70. Tingart M., Bathis H., Perlick L., et al. (2004). Therapy of femoral head osteonecrosis: results of a national survey. Z Orthop Ihre Grenzgeb., 142(5): 553-8. 71. Björkman A., Svensson P. J., Hillarp A., et al. (2004). Factor V leiden and prothrombin gene mutation: risk factors for osteonecrosis of the femoral head in adults. Clin Orthop Relat Res.,(425): 168-72. 72. Garcia F. L., Ramalli E. L. and Picado C. H. (2013). Coagulation disorders in patients with femoral head osteonecrosis. Acta Ortop Bras., 21(1): 43-5. 73. Rathod T. N., Tayade M. B., Shetty S. D., et al. (2020). Association of Thrombophilic Factors in Pathogenesis of Osteonecrosis of Femoral Head in Indian Population. Indian J Orthop., 54(Suppl 1): 33-38. 74. Sampson S., Gerhardt M. and Mandelbaum B. (2008). Platelet rich plasma injection grafts for musculoskeletal injuries: a review. Curr Rev Musculoskelet Med., 1(3-4): 165-74. 75. Everts P., Onishi K., Jayaram P., et al. (2020). Platelet-Rich Plasma: New Performance Understandings and Therapeutic Considerations in 2020. Int J Mol Sci., 21(20). 76. Pavlovic V., Ciric M., Jovanovic V., et al. (2016). Platelet Rich Plasma: a short overview of certain bioactive components. Open Med (Wars)., 11(1): 242-247. 77. Nakamae A., Sunagawa T., Ishida O., et al. (2004). Acceleration of surgical angiogenesis in necrotic bone with a single injection of fibroblast growth factor-2 (FGF-2). J Orthop Res., 22(3): 509-13. 78. Suzuki O., Bishop A. T., Sunagawwa T., et al. (2004). VEGF-promoted surgical angiogenesis in necrotic bone. Microsurgery., 24(1): 85-91. 79. Yang C., Yang S., Du J., et al. (2003). Vascular endothelial growth factor gene transfection to enhance the repair of avascular necrosis of the femoral head of rabbit. Chin Med J (Engl)., 116(10): 1544-8. 80. Brill A., Elinav H. and Varon D. (2004). Differential role of platelet granular mediators in angiogenesis. Cardiovasc Res., 63(2): 226-35. 81. Tong S., Yin J. and Liu J. (2018). Platelet-rich plasma has beneficial effects in mice with osteonecrosis of the femoral head by promoting angiogenesis. Exp Ther Med., 15(2): 1781-1788. 82. Yamaguchi R., Kamiya N., Adapala N. S., et al. (2016). HIF-1-Dependent IL-6 Activation in Articular Chondrocytes Initiating Synovitis in Femoral Head Ischemic Osteonecrosis. J Bone Joint Surg Am., 98(13): 1122-31. 83. Zou D., Zhang K., Yang Y., et al. (2018). Th17 and IL-17 exhibit higher levels in osteonecrosis of the femoral head and have a positive correlation with severity of pain. Endokrynol Pol., 69(3): 283-290. 84. Kaneshiro S., Ebina K., Shi K., et al. (2014). IL-6 negatively regulates osteoblast differentiation through the SHP2/MEK2 and SHP2/Akt2 pathways in vitro. J Bone Miner Metab., 32(4): 378-92. 85. Pak J. (2011). Regeneration of human bones in hip osteonecrosis and human cartilage in knee osteoarthritis with autologous adipose-tissue-derived stem cells: a case series. J Med Case Rep. 5, p. 296. 86. Pak J. (2012). Autologous adipose tissue-derived stem cells induce persistent bone-like tissue in osteonecrotic femoral heads" Pain Physician. 15(1), pp. 75-85. 87. Pak J., Lee J. H., Jeon J. H., et al. (2014). Complete resolution of avascular necrosis of the human femoral head treated with adipose tissue-derived stem cells and platelet-rich plasma. J Int Med Res., 42(6):1353-62. 88. Guadilla J., Fiz N., Andia I. et al. (2012). Arthroscopic management and platelet-rich plasma therapy for avascular necrosis of the hip. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. 20(2), pp. 393-8. 89. Samy A. M. (2016). Management of osteonecrosis of the femoral head: A novel technique. Indian J Orthop., 50(4): 359-65. 90. Houdek M. T., Wyles C. C., Collins M. S., et al. (2018). Stem Cells Combined With Platelet-rich Plasma Effectively Treat Corticosteroid-induced Osteonecrosis of the Hip: A Prospective Study. Clin Orthop Relat Res., 476(2): 388-397. 91. D'Ambrosi R., Biancardi E., Massari G., et al. (2018). Survival Analysis after Core Decompression in Association with Platelet-Rich Plasma, Mesenchymal Stem Cells, and Synthetic Bone Graft in Patients with Osteonecrosis of the Femoral Head. Joints., 6(1): 16-22. 92. Wang B. L., Sun W., Shi Z. C., et al. (2010). Treatment of nontraumatic osteonecrosis of the femoral head using bone impaction grafting through a femoral neck window. Int Orthop., 34(5): 635-9. 93. Gangji V., De Maertelaer V. and Hauzeur J. P. (2011). Autologous bone marrow cell implantation in the treatment of non-traumatic osteonecrosis of the femoral head: Five year follow-up of a prospective controlled study. Bone., 49(5): 1005-9. 94. Gangji V., Hauzer J. P., Matos C., et al. (2004). Treatment of osteonecrosis of the femoral head with implantation of autologous bone-marrow cells. A pilot study. J Bone Joint Surg Am., 86(6): 1153-60. 95. Luan S., Liu C., Lin C., et al. (2020). Platelet-rich plasma for the treatment of adolescent late-stage femoral head necrosis: a case report. Regen Med., 15(9): 2067-2073. 96. Luan S., Wang S., Lin C., et al. (2022). Comparisons of Ultrasound-Guided Platelet-Rich Plasma Intra-Articular Injection and Extracorporeal Shock Wave Therapy in Treating ARCO I-III Symptomatic Non-Traumatic Femoral Head Necrosis: A Randomized Controlled Clinical Trial. J Pain Res., 15: 341-354. 97. Đại học Y Hà Nội (2004), Phương pháp nghiên cứu khoa học trong Y học và sức khoẻ cộng đồng, Hà Nội: 68. 98. Lưu Thị Bình (2011), Nghiên cứu lâm sàng và chẩn đoán hoại tử vô khuẩn chỏm xương đùi ở người lớn, Luận án tiến sĩ Y học, Học viện Quân Y. 99. Biau D. J. and Brand R. A. (2009). Robert Merle d'Aubigné, 1900-1989. Clin Orthop Relat Res., 467(1): 2-6. 100. Bộ Y tế (2022). Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh béo phì (Tài liệu chuyên môn ban hành kèm theo Quyết định số 2892/QĐ-BYT), 7. 101. Keizer S. B., Kock N. B., Dijkstra P. D. S., et al. (2006), "Treatment of avascular necrosis of the hip by a non-vascularised cortical graft", J Bone Joint Surg Br., 88(4): 460-6. 102. Atsumi T., Kajiwara T., Hiranuma Y., et al. (2006). Posterior rotational osteotomy for nontraumatic osteonecrosis with extensive collapsed lesions in young patients. J Bone Joint Surg Am., 88 Suppl 3: 42-7. 103. Steinberg D. R., Steinberg M. E., Garino J. P., et al. (2006). Determining, lesion size in osteonecrosis of the femoral head. J Bone Joint Surg Am. 88 Suppl 3: 27-34. 104. Bộ Y tế (2020). Hướng dẫn sàng lọc và can thiệp giảm tác hại cho người có nguy cơ sức khoẻ do uống rượu, bia tại cơ sở chăm sóc sức khoẻ ban đầu và tại cộng đồng (Tài liệu chuyên môn ban hành kèm theo Quyết định số 4946/QĐ-BYT): 7. 105. Bộ Y tế (2015). Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh nội tiết chuyển hoá (Tài liệu chuyên môn ban hành kèm theo Quyết định số 3879/QĐ-BYT): 258. 106. Bộ Y tế (2016). Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị các bệnh cơ xương khớp, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội: 175-8. 107. Mariani E. and Pulsatelli L. (2020). Platelet Concentrates in Musculoskeletal Medicine. Int J Mol Sci., 21(4). 108. Lei H., Gui L. and Xiao R. (2009). The effect of anticoagulants on the quality and biological efficacy of platelet-rich plasma. Clin Biochem. 42(13-14), pp. 1452-60. 109. REV-MED Inc, PATCO Company (2015). Tricell-Process Steps for Platelet Plasma Production. 110. Neveen A. E. and Hanaa E. S. (2010). A randomized double blind clinical study on the efficacy of low level laser therapy in reducing pain after simple third molar extraction. Macedonian Journal of Medical Sciences., 3(3): 303-306. 111. Levin M., Rajadhyaksha A., and Mont M. %J Orthopedic Surg (2009). Osteonecrosis, hip. 112. Min B. W., Song K. S., Cho C. H., et al. (2008). Untreated asymptomatic hips in patients with osteonecrosis of the femoral head. Clin Orthop Relat Res., 466(5): 1087-92. 113. Tan B., Li W, Zeng P., et al. (2021). Epidemiological Study Based on China Osteonecrosis of the Femoral Head Database. Orthop Surg., 13(1): 153-160. 114. Ancelin D., Reina N., Cavaignac E., et al. (2016). Total hip arthroplasty survival in femoral head avascular necrosis versus primary hip osteoarthritis: Case-control study with a mean 10-year follow-up after anatomical cementless metal-on-metal 28-mm replacement. Orthop Traumatol Surg Res., 102(8): 1029-1034. 115. Talamo G., Angtuaco E., Walker R. C., et al. (2005). Avascular necrosis of femoral and/or humeral heads in multiple myeloma: results of a prospective study of patients treated with dexamethasone-based regimens and high-dose chemotherapy. J Clin Oncol., 23(22): 5217-23. 116. Hatanaka H., Motomura G., Ikemura S., et al. (2019). Differences in magnetic resonance findings between symptomatic and asymptomatic pre-collapse osteonecrosis of the femoral head. Eur J Radiol., 112: 1-6. 117. Hauzeur J. P., Malaise M., and de Maertelaer V. (2016). A prospective cohort study of the clinical presentation of non-traumatic osteonecrosis of the femoral head: spine and knee symptoms as clinical presentation of hip osteonecrosis. Int Orthop., 40(7): 1347-51. 118. Zibis A. H., Karantanas A. H., Roidis N. T., et al. (2007). The role of MR imaging in staging femoral head osteonecrosis. Eur J Radiol., 63(1): 3-9. 119. Kim Y. M., Oh H. C., and Kim H. J. (2000). The pattern of bone marrow oedema on MRI in osteonecrosis of the femoral head. J Bone Joint Surg Br., 82(6): 837-41. 120. Koo K. H., Ahn I. O., Song H. R., et al. (1999). Bone marrow edema and associated pain in early stage osteonecrosis of the femoral head: prospective study with serial MR images. Radiology., 213(3): 715-22. 121. Chan W. P., Liu Y. J., Huang G. S., et al. (2002). MRI of joint fluid in femoral head osteonecrosis. Skeletal Radiol., 31(11): 624-30. 122. Hernigou, P. and Lambotte, J. C. (2000). Bilateral hip osteonecrosis: influence of hip size on outcome. Ann Rheum Dis. 59(10), pp. 817-21. 123. Hernigou P., Poignarde A., Nogier A., et al. (2004). Fate of very small asymptomatic stage-I osteonecrotic lesions of the hip. J Bone Joint Surg Am., 86(12): 2589-93. 124. Cherian S. F., Laorr A., Saleh K. J., et al. (2003). Quantifying the extent of femoral head involvement in osteonecrosis. J Bone Joint Surg Am., 85(2): 309-15. 125. Bassounas A. E., Karantanas A. H., Fotiadis D. I., et al. (2007). Femoral head osteonecrosi s: volumetric MRI assessment and outcome. Eur J Radiol., 63(1): 10-5. 126. Belmar C. J., Steinberg M. E., and Hartman-Sloan K. M. (2004). Does pain predict outcome in hips with osteonecrosis? Clin Orthop Relat Res., (425): 158-62. 127. Plenk H., Jr., Gstettner M., Grossschmidt K., et al. (2001). Magnetic resonance imaging and histology of repair in femoral head osteonecrosis. Clin Orthop Relat Res., (386): 42-53. 128. Castro F. P., Jr. and Harris M. B. (1999). Differences in age, laterality, and Steinberg stage at initial presentation in patients with steroid-induced, alcohol-induced, and idiopathic femoral head osteonecrosis. J Arthroplasty., 14(6): 672-6. 129. Vicaş R. M., Bodog F. D., Ciursaş A. N., et al. (2021). Aseptic Necrosis of Femoral Head - Clinical Study. Curr Health Sci J., 47(2): 228-236. 130. Chen X., Li M., Yan J., et al. (2017). Alcohol Induces Cellular Senescence and Impairs Osteogenic Potential in Bone Marrow-Derived Mesenchymal Stem Cells. Alcohol Alcohol., 52(3): 289-297. 131. Towiwat P. and Li Z. G. (2015). The association of vitamin C, alcohol, coffee, tea, milk and yogurt with uric acid and gout. Int J Rheum Dis., 18(5): 495-501. 132. Gullihorn L., Karpman R., and Lippiello L. (2005). Differential effects of nicotine and smoke condensate on bone cell metabolic activity. J Orthop Trauma., 19(1): 17-22. 133. Rothem D. E., Rothem L., Soudry M., et al. (2009). Nicotine modulates bone metabolism-associated gene expression in osteoblast cells. J Bone Miner Metab., 27(5): 555-61. 134. Takahashi S., Fukushima W, Kubo T., et al. (2012). Pronounced risk of nontraumatic osteonecrosis of the femoral head among cigarette smokers who have never used oral corticosteroids: a multicenter case-control study in Japan. J Orthop Sci., 17(6): 730-6. 135. Wen Z., Lin Z., Yan W., et al. (2017). Influence of cigarette smoking on osteonecrosis of the femoral head (ONFH): a systematic review and meta-analysis. Hip Int., 27(5): 425-435. 136. Kuroda, T., et al. (2015), "High triglyceride is a risk factor for silent osteonecrosis of the femoral head in systemic lupus erythematosus", Clin Rheumatol. 34(12), pp. 2071-7. 137. Yung Y. L., Fu S. C., Cheuk Y. C., et al. (2017). Optimisation of platelet concentrates therapy: Composition, localisation, and duration of action. Asia Pac J Sports Med Arthrosc Rehabil Technol., 7: 27-36. 138. Chen L., Hong G. J., Fang B., et al. (2017). Predicting the collapse of the femoral head due to osteonecrosis: From basic methods to application prospects. J Orthop Translat., 11: 62-72. 139. Rajagopal M., Samora J. B., and Ellis T. J. (2012). Efficacy of core decompression as treatment for osteonecrosis of the hip: a systematic review. Hip Int., 22(5): 489-93. 140. Yoon T. R., Song E. K., Rowe S. M., et al. (2001). Failure after core decompression in osteonecrosis of the femoral head. Int Orthop., 24(6): 316-8. PHỤ LỤC BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU I. Phần hành chính Họ và tên bệnh nhân: Nguyễn Văn K. Giới: Nam Tuổi: 45 Địa chỉ: Phú Xuyên, Hà Nội Nghề nghiệp: Nông dân Khoa: Cơ xương khớp Bệnh viện: E Ngày vào viện: 13.12.2017 Mã hồ sơ: 2690072 II. Lý do vào viện: Đau, hạn chế vận động khớp háng trái Chẩn đoán lúc vào viện: Hoại tử vô khuẩn chỏm xương đùi Thời gian phát hiện bệnh: Bên T: 5 tháng, Bên P: 0 tháng Khoảng thời gian bị bệnh giữa hai chỏm xương đùi: 5 tháng III. Tiền sử, các yếu tố nguy cơ - Hút thuốc lá: Hút 20 điếu/ngày Hút 20 năm số bao-năm: 20 - Rối loạn lipid máu - Gút và tăng acid uric IV. Lâm sàng 1. Toàn thân Chiều cao:1.67 m Cân nặng:58 kg BMI: 20,8 kg/m2 2. Tại chỗ T0 Lâm sàng Khớp háng T: Đau nhiều, đi khập khiễng (3 đ Merle d'Aubigne), VAS 8/10, khởi phát đau đột ngột, liên tục, ROM gấp 700, dạng 200, xoay ngoài 250, xoay trong 250. Đi lại tốt với gậy, hạn chế khi không có gậy. Khớp háng P: Đau nhẹ, hoạt động gần như bình thường, khởi phát từ từ, ROM gấp 1100, dạng 350 Không teo cơ mông, cơ tứ đầu đùi, 2 chân chiều dài bằng nhau. Bệnh nhân dùng NSAIDs thường xuyên để giảm đau. Xét nghiệm Công thức máu: HC 4,2 T/l, Hb 137 g/l, BC 7,7 G/l, TC 284 G/l. Sinh hoá máu: Cholesterol TP 5,85 mmol/l, Triglycerid 8,65 mmol/l, acid uric 567 µmol/l Cộng hưởng từ ngày 03/01/2018: Khớp háng T vùng giảm tín hiệu >30% CXĐ, gãy xương dưới sụn > 30% CXĐ, xẹp < 15% CXĐ, không có dấu hiệu đường đôi, có phù tuỷ xương, tràn dịch khớp háng độ I Mitchell, tổn thương tuỷ xương dạng vùng giảm tín hiệu liền kề với bề mặt dưới sụn và giới hạn ở CXĐ, HTVMCXĐ giai đoạn III ARCO. Khớp háng P dải giảm tín hiệu >30% CXĐ, không gãy xương dưới sụn, không xẹp chỏm, không có dấu hiệu đường đôi, có phù tuỷ xương, không tràn dịch khớp háng, tổn thương tuỷ xương dạng tín hiệu đồng nhất hình vòng nhẫn, HTVMCXĐ giai đoạn I ARCO. Tiêm PRP khớp háng T mũi 1 ngày 03/01/2018 Trong và sau tiêm ổn định. T1 Lâm sàng Khớp háng T: Chỉ đau khi đi lại, khập khiễng nhẹ (4 đ Merle d'Aubigne), VAS 6/10, ROM gấp 900, dạng 300, xoay ngoài 300, xoay trong 300. Đi lại không cần gậy, chỉ khập khiễng nhẹ. Tiêm PRP khớp háng T mũi 2 ngày 30/01/2018 Trong và sau tiêm ổn định. T2 Lâm sàng Khớp háng T: Đau nhẹ, hoạt động gần như bình thường (5 đ Merle d'Aubigne), VAS 2/10, ROM gấp 1100, dạng 350, xoay ngoài 350, xoay trong 350. Đi lại không cần gậy, chỉ khập khiễng nhẹ. Không cần dùng NSAIDs. Cộng hưởng từ ngày 13/6/2018: Khớp háng T vùng giảm tín hiệu >30% CXĐ, gãy xương dưới sụn > 30% CXĐ, xẹp < 15% CXĐ, không có dấu hiệu đường đôi, có phù tuỷ xương, tràn dịch khớp háng độ I Mitchell, tổn thương tuỷ xương dạng vùng giảm tín hiệu liền kề với bề mặt dưới sụn và giới hạn ở CXĐ, HTVMCXĐ giai đoạn III ARCO. Khớp háng P dải giảm tín hiệu >30% CXĐ, gãy xương dưới sụn > 30% CXĐ , không xẹp chỏm, không có dấu hiệu đường đôi, có phù tuỷ xương, không tràn dịch khớp háng, tổn thương tuỷ xương dạng tín hiệu đồng nhất hình vòng nhẫn, HTVMCXĐ giai đoạn III ARCO. Nguồn: CHT BN Nguyễn Văn K., mã hồ sơ: 2690072, trước và sau tiêm PRP 6 tháng Số BANC: MẪU BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU I. Phần hành chính Họ và tên bệnh nhân: Giới: Tuổi: Địa chỉ: Nghề nghiệp: Khoa: Bệnh viện: Điện thoại liên lạc: Ngày vào viện: Ngày ra viện: Số lưu trữ: Số vào viện: Mã hồ sơ: II. Lý do vào viện: Chẩn đoán lúc vào viện: Thời gian phát hiện bệnh: Bên T: tháng, Bên P: tháng Khoảng thời gian bị bệnh giữa hai chỏm xương đùi: tháng III. Tiền sử, các yếu tố nguy cơ - Sử dụng steroid: Thời gian: tháng Điều trị bệnh: Tổng liều (tương đương Prednisolon): mg - Lạm dụng rượu: Lượng rượu uống ml/tuần, Số năm uống: năm - Hút thuốc lá: Hút điếu/ngày Hút năm số bao-năm : - Rối loạn lipid máu: - Gút và tăng acid uric: - Chấn thương: IV. Lâm sàng 1. Toàn thân Chiều cao: m Cân nặng: kg BMI: kg/m2 2. Tại chỗ 2.1. Đau khớp háng Điểm Mức độ đau khớp háng CXĐ T CXĐ P T0 T1 T2 T0 T1 T2 Điểm đau VAS (1-10 điểm) Theo thang điểm Merle d'Aubigne 0 Cơn đau dữ dội, không dứt 1 Đau nhiều, tăng về đêm, không hoạt động được 2 Đau nhiều, tăng lên khi đi lại 3 Đau nhiều, đi khập khiễng 4 Chỉ đau khi đi lại, khập khiễng nhẹ 5 Đau nhẹ, hoạt động gần như bình thường 6 Bình thường Khởi phát đau khớp háng Khởi phát đau khớp háng T P Đột ngột, liên tục Khi cử động khớp Đau nhẹ, hoạt động gần như bình thường 2.2. Vận động của khớp háng theo thang điểm Merle d'Aubigne Điểm Vận động khớp háng Khớp háng T Khớp háng P T0 T1 T2 T0 T1 T2 0 Cứng khớp 1 Khớp gần như không hoạt động được 2 Gấp 900, dạng ≥300 ROM khớp háng ROM khớp háng (độ) T P T0 T1 T2 T0 T1 T2 Gấp Dạng Xoay ngoài Xoay trong Sự đi lại theo thang điểm Merle d'Aubigne (Đi lại với) Đi lại với Điểm T0 T1 T2 Không thể đi được 0 Nạng 1 Hai gậy 2 Một gậy 3 Tốt với gậy, hạn chế khi không có gậy 4 Không cần gậy, chỉ khập khiễng nhẹ 5 Bình thường 6 Các dâu hiệu bệnh lý khác Teo cơ tứ đầu đùi Dáng đi khập khiễng Teo cơ mông Không tự đi lại được Ngắn chi V. Cận lâm sàng 1. Huyết học HC: T/l Hb : g/l BC: G/l TC: G/l 2. Sinh hóa máu: Glucose: mmol/l Acid uric: µmol/l Cholesterol TP: mmol/l Triglycerid: mmol/l 3. Kết quả CHT khớp háng Hình ảnh tổn thương CXĐ T CXĐ P T0 T2 T0 T2 Hẹp khe khớp Ổ cối khuyết/đặc xương dưới sụn Phá huỷ ổ cối Dải giảm tín hiệu (T1W) Vùng giảm tín hiệu (T1W) Diện hoại tử (%) Dấu hiệu hình liềm Xẹp CXĐ Đường đôi Phù tuỷ Tràn dịch khớp háng (Độ tràn dịch theo Mitchell) Tổn thương tuỷ xương Vùng giảm tín hiệu liền kề với bề mặt dưới sụn và giới hạn ở CXĐ Vùng tín hiệu không đồng nhất ở cổ và CXĐ Vùng tín hiệu đồng nhất hình vòng nhẫn Hình dải băng vắt ngang qua chỏm và cổ xương đùi Phân loại giai đoạn bệnh ARCO 1993 VI. Mức độ tuân thủ điều trị (dành cho BN PRP): Tuân thủ điều trị Lý do không tuân thủ Lý do mất theo dõi CXĐ T CXĐ P VII. Mức độ sử dụng NSAIDs(dành cho BN PRP): Mức độ sử dụng NSAIDs T0 T2 Thường xuyên (Tuần nào cũng dùng ≥ 3 ngày/tuần) Không thường xuyên (Tháng nào cũng dùng, có tuần không dùng) Không dùng VIII. Độ an toàn của điều trị can thiệp bằng PRP tiêm khớp háng (dành cho BN PRP): Tai biến, tác dụng không mong muốn T0 T1 CXĐ trái CXĐ phải CXĐ trái CXĐ phải Đau tăng trong 24- 48h Nhiễm khuẩn khớp Nhiễm khuẩn phần mềm cạnh khớp Chảy máu khớp Tai biến toàn thân IX. Kết quả điều trị (dành cho BN PRP):: CXĐ trái CXĐ phải NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC NGHIÊN CỨU SINH QUY TRÌNH KỸ THUẬT TIÊM KHỚP HÁNG DƯỚI HƯỚNG DẪN CỦA SIÊU ÂM (Trích tài liệu “Hướng dẫn quy trình kỹ thuật khám bệnh, chữa bệnh Nội khoa, chuyên ngành Cơ Xương Khớp” ban hành kèm theo Quyết định số 654 /QĐ-BYT của Bộ trưởng Bộ Y tế ngày 24/02/2014) I. Đại cương Đau khớp háng có nhiều nguyên nhân gây ra. Trong một số trường hợp tổn thương khớp háng không do nhiễm khuẩn có thể có chỉ định tiêm corticoid tại chỗ. Ngoài kỹ thuật tiêm khớp háng mù, còn có kỹ thuật tiêm nội khớp háng dưới hướng dẫn của siêu âm. Đây là một kỹ thuật tiêm đảm bảo độ chính xác và an toàn cao hơn so với tiêm khớp mù. II. Chỉ định Đau khớp háng trong các trường hợp có bệnh kèm theo dưới đây mà tổn thương khớp háng đáp ứng kém hiệu quả dù đã dùng điều trị thuốc toàn thân đúng phác đồ, đúng liều lượng: Thoái hoá khớp háng. Viêm khớp dạng thấp có tổn thương khớp háng. Bệnh lý cột sống thể huyết thanh âm tính: viêm cột sống dính khớp, viêm khớp phản ứng, viêm khớp vẩy nến, viêm khớp mạn tính thiếu niên.... có tổn thương khớp háng dai dẳng. III. Chống chỉ định Viêm khớp háng nhiễm khuẩn: viêm khớp mủ, lao khớp. Tổn thương khớp háng do bệnh lý thần kinh, bệnh máu. Nhiễm khuẩn ngoài da vùng quanh khớp háng, nhiễm nấm... khi tiêm có nguy cơ đưa vi khuẩn, nấm vào trong khớp háng. Cơ địa suy giảm miễn dịch. Lưu ý: thận trọng với bệnh nhân có tiền sử đái tháo đường, tăng huyết áp, bệnh máu- cần theo dõi sau tiêm ít nhất 60 phút. Chỉ thực hiện thủ thuật khi các bệnh lý trên đã được kiểm soát tốt IV. Chuẩn bị 1. Người thực hiện 01 Bác sỹ đã được đào tạo và cấp chứng chỉ chuyên ngành cơ xương khớp và chứng chỉ tiêm khớp; chứng chỉ siêu âm. 01 Điều dưỡng. 2. Phương tiện 01 máy siêu âm có đầu dò Linear 5-9MHz Túi bọc đầu dò siêu âm Găng vô khuẩn Kim tiêm 25G để gây tê và kim Spinocan 23G để đưa thuốc vào ổ khớp , bơm tiêm 5 ml Thuốc tiêm khớp: Depo medrol 40 mg hoặc Hydrocotisol acetat 125 mg. Bông, cồn iod sát trùng, panh, băng dính. 3. Chuẩn bị người bệnh Người bệnh được giải thích trước khi làm thủ thuật. Có chỉ định của bác sỹ chuyên khoa. V. Các bước tiến hành Thực hiện tại phòng thủ thuật xương khớp vô khuẩn theo quy định Bác sỹ kiểm tra hồ sơ bệnh án hoặc đơn về chỉ định, chống chỉ định. Bác sỹ kiểm tra máy siêu âm và đầu dò Điều dưỡng hướng dẫn bệnh nhân ở tư thế nằm, chân duỗi thẳng Bác sỹ xác định vị trí đặt đầu dò dọc theo cổ xương đùi, phía ngoài động mạch và thần kinh đùi để đưa kim vào ổ khớp an toàn. Bác sỹ sát trùng tay, đi găng vô khuẩn Bác sỹ bọc đầu dò bằng găng vô khuẩn Điều dưỡng sát khuẩn bằng cồn iod tại vị trí tiêm. Bác sỹ gây tê da và tổ chức dưới da ở vị trí đã xác định bằng 2ml Lidocain-2% và dùng kim tiêm 25G dưới hướng dẫn của siêu âm Bác sỹ đưa kim Spinocan 23G vào vị trí đã xác định dưới hướng dẫn siêu âm - Điều dưỡng rút bỏ nòng kim và xoáy bơm tiêm có thuốc vào đốc kim, sau đó rút píttông của bơm tiêm để kiểm tra xem kim có vào mạch máu hay không, nếu không có thì tiêm thuốc vào ổ khớp dưới hướng dẫn của siêu âm theo chỉ định của bác sỹ. Điều dưỡng sát khuẩn, băng tại chỗ Điều dưỡng dặn dò bệnh nhân sau làm thủ thuật: bệnh nhân không cho nước tiếp xúc với vị trí tiêm và hạn chế vận động khớp trong vòng 24h. Sau 24h mới bỏ băng dính và rửa nước bình thường vào chỗ tiêm VI. Theo dõi Chỉ số theo dõi: mạch, huyết áp, tình trạng chảy máu tại chỗ, tình trạng viêm trong 24 h Theo dõi các tai biến và tác dụng phụ có thể xảy ra (bên dưới) sau 24 h. Theo dõi hiệu quả điều trị VII. Tai biến và xử trí Đau tăng sau khi tiêm 12-24 giờ: do phản ứng viêm màng hoạt dịch với tinh thể thuốc (viêm khớp vi tinh thể), thường khi sau một ngày, không phải can thiệp, có thể bổ sung thuốc chống viêm, giảm đau. Nhiễm khuẩn do thủ thuật khớp tiêm (viêm mủ): biểu hiện bằng sốt, sưng đau tại chỗ, tràn dịch => điều trị kháng sinh. Biến chứng muộn: teo da, mất sắc tố da tại chỗ tiêm do tiêm nhiều lần vào một vị trí, hoặc tiêm quá nông. => Lưu ý không để thuốc trào ra khi vị trí tiêm. Nếu đã có tai biến, không cần xử trí gì thêm. Cần báo trước cho bệnh nhân để tránh hoang mang. Biến chứng hiếm gặp: tai biến do bệnh nhân quá sợ hãi- biểu hiện kích thích hệ phó giao cảm, do tiêm thuốc vào mạch máu hoặc tiêm quá nhanh: bệnh nhân choáng váng, vã mồ hôi, ho khàn, có cảm giác tức ngực khó thở, rối loạn cơ tròn... Xử trí: đặt bệnh nhân nằm đầu thấp, giơ cao chân, theo dõi mạch, huyết áp để có các biện pháp xử trí cấp cứu khi cần thiết.

Các file đính kèm theo tài liệu này:

  • docluan_an_nghien_cuu_dac_diem_lam_sang_mot_so_yeu_to_nguy_co_v.doc
  • docNCS Dương - Trang thông tin luận án.doc
  • docxNCS Dương-Tóm tắt LA tiếng Anh -cấp trường.docx
  • docxNCS Dương-Tóm tắt LA tiếng việt- cấp trường.docx
Luận văn liên quan