Luận án Nghiên cứu một số đặc điểm thiếu máu và nồng độ erythropoietin huyết tương ở bệnh nhân đái tháo đường típ 2 có bệnh thận mạn tính

016). Anemia in type 2 diabetic patients and correlation with kidney function in a tertiary care sub-Saharan African hospital: a cross-sectional study. BMC Nephrol, 17: 29. AlDallal S.M., Jena N. (2018). Prevalence of Anemia in Type 2 Diabetic  Patients. J Hematol, 7(2): 57-61. Panjeta M., Tahirović I., Sofić E., et al. (2017). Interpretation of  Erythropoietin and Haemoglobin Levels in Patientswith Various Stages  of Chronic Kidney Disease. J Med Biochem, 36(2): 145-152. Fujita Y., Doi Y., Hamano T., et al. (2019). Low erythropoietin levels predict faster renal function decline in diabetic patients with anemia: a prospective cohort study. Sci Rep, 9(1): 14871. Lê Thị Phương, Đỗ Gia Tuyển (2012). Đặc điểm huyết học ở bệnh nhân đái tháo đường típ 2 có biến chứng thận. Tạp chí Y học thực hành, 5(821): 113-116. Radcliffe N.J., Seah J.M., Clarke M., et al. (2017). Clinical predictive factors in diabetic kidney disease progression. Journal of Diabetes Investigation, 8(1): 6-18. Qi C., Mao X., Zhang Z., et al. (2017). Classification and Differential Diagnosis of Diabetic Nephropathy. J Diabetes Re. 2017: f8637138. Stefan G., Stancu S., Zugravu A., et al. (2019). Histologic predictors  of renal outcome in diabeticnephropathy: Beyondrenal pathology society classification. Medicine (Baltimore), 98(27): e16333. Tziomalos K., Athyros V.G. (2015). Diabetic Nephropathy: New Risk Factors and Improvements in Diagnosis. Rev Diabet Stu, 12(1-2): 110-8. de Boer I.H., Afkarian M., Rue T.C., et al. (2014). Renal outcomes in patients with type 1 diabetes and macroalbuminuria. J Am Soc Nephrol, 25: 2342–2350. de Boer I.H., Rue T.C., Cleary P.A., et al. (2011). Long-term renal outcomes of patients with type 1 diabetes mellitus and microalbuminuria: an analysis of the Diabetes Control and Complications Trial/Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications cohort. Arch Intern Med, 171: 412–420. Klein B.E., Klein R., Howard K.P., et al. (2012). Cross-sectional associations of blood elements, clotting factors, nephropathy, and retinal outcomes in long duration type 1 diabetes. Ophthalmic Epidemiol, 19(3): 120-6. Alrawahi A.H., Rizvi S.G., Al-Riyami D., et al. (2012). Prevalence and risk factors of diabetic nephropathy in omani type 2 diabetics in Al-dakhiliyah region. Oman Med J, 27(3): 212-6. Wagnew F., Eshetie S., Kibret G.D., et al. (2018). Diabetic nephropathy  and hypertension in diabetes patients of sub-Saharan countries: a systematic review and meta-analysis. BMC Res Notes, 11(1): 565. Araki S., Haneda M., Sugimoto T., et al. (2005). Factors associated with frequent remission of microalbuminuria in patients with type 2 diabetes.  Diabetes, 54: 2983–2987.  Opazo-Ríos L., Mas S., Marín-Royo G., et al. (2020). Lipotoxicity and Diabetic Nephropathy: Novel Mechanistic Insights and Therapeutic Opportunities. Int J Mol Sci, 21(7): 2632.  Nicholson R.J., Pezzolesi M.G., Summers S.A. (2021). Rotten to the Cortex: Ceramide-Mediated Lipotoxicity in Diabetic Kidney Disease. Front Endocrinol (Lausanne),11: 622692.  Yang M., Han Y., Luo S., et al. (2021). MAMs Protect Against Ectopic Fat Deposition and Lipid-Related Kidney Damage in DN Patients. Front Endocrinol (Lausanne), 12: 609580. Hu F., Zhang T. (2020). Study on Risk Factors of Diabetic Nephropathy  in Obese Patients with Type 2 Diabetes Mellitus. Int J Gen Med, 13: 351-360.  Patil M.R., Mishra A., Jain N., et al. (2013). Weight loss for reduction of proteinuria in diabetic nephropathy: Comparison with angiotensin-converting enzyme inhibitor therapy. Indian J Nephrol, 23(2): 108-13. Jiang N., Huang F., Zhang X. (2017). Smoking and the risk of diabetic nephropathy in patients with type 1 and type 2 diabetes: a meta-analysis of observational studies. Oncotarget, 8(54): 93209-93218. Liao D., Ma L., Liu J., et al. (2019). Cigarette smoking as a risk factor for diabetic nephropathy: A systematic review and meta-analysis of prospective cohort studies. PLoS One, 14(2): e0210213. Russo G.T., De Cosmo S., Viazzi F., et al. (2018). Diabetic kidney disease in the elderly: prevalence and clinical correlates. BMC Geriatr, 18(1): 38. Cao X., Gong X., Ma X. (2019). Diabetic Nephropathy versus Diabetic  Retinopathy in a Chinese Population: A Retrospective Study. Med Sci Monit, 25: 6446-6453. Ha M., Choi S.Y., Kim M., et al. (2019). Diabetic Nephropathy in Type 2 Diabetic Retinopathy Requiring Panretinal Photocoagulation. Korean J Ophthalmol, 33(1): 46-53.  Elmarakby A.A., Sullivan J.C. (2012). Relationship between oxidative  stress and inflammatory cytokines in diabetic nephropathy. Cardiovasc Ther, 30(1): 49-59. Papadopoulou-Marketou N., Paschou S.A., Marketos N., et al. (2018). Diabetic nephropathy in type 1 diabetes. Minerva Med, 109(3): 218-228. Yanowsky-Escatell F.G., Andrade-Sierra J., Pazarín-Villaseñor L., et al. (2020). The Role of Dietary Antioxidants on Oxidative Stress in  DiabeticNephropathy. Iran J Kidney Dis, 14(2): 81-94. Wolkow P.P., Niewczas M.A., Perkins B., et al. (2008). Association of urinary inflammatory markers and renal decline in microalbuminuric type 1 diabetics. J Am Soc Nephrol, 19: 789–797. Gohda T., Niewczas M.A., Ficociello L.H., et al. (2012). Circulating TNF receptors 1 and 2 predict stage 3 CKD in type 1 diabetes. J Am Soc Nephrol,  23: 516–524.  Gurley S.B., Ghosh S., Johnson S.A., et al. (2018). Inflammation and Immunity Pathways Regulate Genetic Susceptibility to Diabetic  Nephropathy. Diabetes, 67(10): 2096-2106. Wei L., Xiao Y., Li L., et al. (2018). The Susceptibility Genes in Diabetic Nephropathy. Kidney Dis (Basel), 4(4): 226-237.  Sheng X., Qiu C., Liu H., et al. (2020). Systematic integrated analysis of genetic and epigenetic variation in diabetic kidney disease. Proc Natl Acad Sci U S A, 117(46): 29013-29024. Boright A.P., Paterson A.D., Mirea L., et al. (2005). Genetic variation at the ACE gene is associated with persistent microalbuminuria and severe nephropathy in type 1 diabetes: the DCCT/EDIC Genetics Study.  Diabetes, 54: 1238–1244. Igo R.P.Jr., Iyengar S.K., Nicholas S.B., et al. (2011). Genomewide linkage scan for diabetic renal failure and albuminuria: the FIND study. Am J Nephrol, 33: 381–389. Thameem F., Igo R.P. Jr., Freedman B.I., et al. (2013). A genome-wide search for linkage of estimated glomerular filtration rate (eGFR) in the Family Investigation of Nephropathy and Diabetes (FIND) Plos One,  8: e81888. Pezzolesi M.G., Poznik G.D., Mychaleckyj J.C., et al. (2009). Genome-wide association scan for diabetic nephropathy susceptibility genes in type 1 diabetes. Diabetes, 58: 1403–1410. Chagnac A., Zingerman B., Rozen-Zvi B., et al. (2019). Consequences of Glomerular Hyperfiltration: The Role of Physical Forces in the Pathogenesis of Chronic Kidney Disease in Diabetes and Obesity. Nephron, 143(1): 38-42. Fioretto P., Mauer M. (2007). Histopathology of diabetic nephropathy.  Semin. Nephro, 27: 195–207. Kanwar Y.S., Sun L., Xie P., et al. (2011). A glimpse of various pathogenetic mechanisms of diabeticnephropathy. Annu Rev Pathol, 6: 395-423. Manda G., Checherita A.I., Comanescu M.V., et al. (2015). Redox Signaling in Diabetic Nephropathy: Hypertrophy versus Death Choices in Mesangial Cells and Podocytes. Mediators Inflamm, 2015: 604208. Dai H., Liu Q., Liu B. (2017). Research Progress on Mechanism of Podocyte  Depletion in DiabeticNephropathy. J Diabetes Res, 2017: 2615286.  Ying Q., Wu G. (2017). Molecular mechanisms involved in podocyte  EMT and concomitant diabetic kidney diseases: an update. Ren Fail, 39(1): 474-483. Ishii H., Kaneko S., Yanai K., et al. (2020). MicroRNAs in Podocyte Injury in Diabetic Nephropathy. Front Genet, 11: 993. Fu J., Lee K., Chuang P.Y., et al. (2015). Glomerular endothelial cell injury and cross talk in diabetic kidney disease. Am J Physiol Renal Physiol, 308(4): F287-97.  Chen S.J., Lv L.L., Liu B.C., et al. (2020). Crosstalk between tubular epithelial cells and glomerular endothelialcells in diabetic kidney disease. Cell Prolif, 53(3): e12763. Marshall C.B. (2018). Rethinking glomerular basement membrane  thickening in diabeticnephropathy: adaptive or pathogenic?. Am J Physiol Renal Physiol, 311(5): F831-F843. Öberg C.M., Lindström M., Grubb A., et al. (2021). Potential relationship between eGFRcystatin C /eGFRcreatinine -ratio and glomerular basement membrane thickness in diabetic kidney disease. Physiol Rep, 9(13): e14939. Maezawa Y., Takemoto M., Yokote K. (2015). Cell biology of diabetic nephropathy: Roles of endothelial cells, tubulointerstitial cells and podocytes. J Diabetes Investig, 6(1): 3-15. Kalluri R., Neilson E.G. (2003). Epithelial-mesenchymal transition and its implications for fibrosis. J. Clin. Investig, 112: 1776–1784. Kalluri R. (2009). The basics of epithelial-mesenchymal transition. J. Clin. Investig, 119: 1420–1428. Packer M. (2020). Role of Impaired Nutrient and Oxygen Deprivation Signaling and Deficient Autophagic Flux in Diabetic CKD Development: Implications for Understanding the Effects of Sodium-Glucose Cotransporter 2-Inhibitors. J  Am Soc Nephrol, 31(5): 907-919. Lin Y.C., Chang Y.H., Yang S.Y., et al. (2018). Update of pathophysiology and management of diabetic kidney disease. J Formos Med Assoc, 117(8): 662-675. Takiyama Y., Haneda M. (2014). Hypoxia in diabetic kidneys. Biomed Res Int, 2014: 837421. Schiffer T.A., Friederich-Persson M. (2017). Mitochondrial Reactive Oxygen Species and Kidney Hypoxia in the Development of Diabetic  Nephropathy. Front Physiol, 8: 211.  Rayego-Mateos S., Morgado-Pascual J.L., Opazo-Ríos L., et al. (2020). Pathogenic Pathways and Therapeutic Approaches Targeting Inflammation in Diabetic Nephropathy. Int J Mol Sci. 2020 May 27, 21(11): 3798.  Thomas M.C., Macisaac R.J., Jerums G., et al. (2009). Nonalbuminuric renal impairment in type 2 diabetic patients and in the general population (national evaluation of the frequency of renal impairment coexisting with NIDDM [NEFRON] 11). Diabetes Care,  32(8): 1497–1502. Mottl A.K., Kwon K.S., Mauer M., et al. (2013). Normoalbuminuric diabetic kidney disease in the U.S. population. J Diabetes Complicat,  27(2): 123–127. Bash L.D., Selvin E., Steffes M., et al. (2008). Poor glycemic control in diabetes and the risk of incident chronic kidney disease even in the absence of albuminuria and retinopathy: Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. Arch Intern Med, 168(22): 2440–2447. Yamanouchi M., Furuichi K., Hoshino J., et al. (2020). Nonproteinuric  diabetic kidney disease. Clin Exp Nephrol, 24(7): 573-581. Vistisen D., Andersen G.S., Hulman A., et al. (2019). Progressive decline in estimated glomerular filtration rate in patients with diabetes after moderate loss in kidney function-even without albuminuria.  Diabetes Care, 42(10): 1886–1894. Buyadaa O., Magliano D.J., Salim A., et al. (2020). Risk of rapid kidney function decline, all-cause mortality, and major cardiovascular events in nonalbuminuric chronic kidney disease in type 2 diabetes. Diabetes Care, 43(1): 122–129. Yamanouchi M., Furuichi K., Hoshino J., et al. (2019). Nonproteinuric versus proteinuric phenotypes in diabetic kidney disease: a propensity score-matched analysis of a nationwide, biopsy-based cohort study. Diabetes Care, 42(5): 891–902. Shimizu M., Furuichi K., Toyama T., et al. (2013). Long-term outcomes of Japanese type 2 diabetic patients with biopsy-proven diabetic nephropathy. Diabetes Care, 36: 3655-3662. Furuichi K., Shimizu M., Hara A., et al. (2018). Diabetic Nephropathy: A Comparison of the Clinical and Pathological Features between the CKD Risk Classification and the Classification of Diabetic Nephropathy  2014 in Japan. Intern Med, 57(23): 3345-3350. Lê Việt Thắng (2020). Hội chứng thận hư. Triệu chứng và bệnh học thận. Nhà xuất bản quân đội nhân dân. Stoycheff N., Stevens L.A., Schmid C.H., et al. (2009). Nephrotic  syndrome in diabetic kidney disease: an evaluation and update of the definition. Am J Kidney Di, 54(5):840-9. KDOQI (2002). Clinical practice guidelines for chronic kidney disease: Evaluation, Classification and Stratification. Kidney International Supplement, 3(1): 3-4 KDIGO (2012). KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney International Supplements, 3(1) : 1-136. Chudleigh R.A., Dunseath G., Evans W., et al. (2007). How reliable is estimation of glomerular filtration rate at diagnosis of type 2 diabetes? Diabetes Care, 30: 300–305.  Perkins B.A., Nelson R.G., Ostrander B.E., et al. (2005). Detection of renal function decline in patients with diabetes and normal or elevated GFR by serial measurements of serum cystatin C concentration: results of a 4-year follow-up study. J Am Soc Nephrol, 16: 1404–1412 Stevens L.A., Coresh J., Schmid C.H., et al. (2008). Estimating GFR using serum cystatin C alone and in combination with serum creatinine: a pooled analysis of 3,418 individuals with CKD. Am J Kidney Dis, 51: 395–406. Espinel E., Agraz I., Ibernon M., et al. (2015). Renal biopsy in type 2 diabetic patients. Journal of Clinical Medicine, 4(5): 998–1009. Zhang J., Liu J., Qin X. (2018). Advances in early biomarkers of diabetic nephropathy. Rev Assoc Med Bras (1992, 64(1): 85-92. KDIGO (2020). Clinical practice guideline for diabetes management in CKD. Kidney International (2020), 98: S1-S15. WHO. (2017). Nutritional anemias: tools for effective prevention and control, Geneva: 1,4,17. Bộ Y tế. (2015). Thiếu máu: Chẩn đoán, xếp loại và xử trí. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị một số bệnh lý huyết học, Nhà xuất bản y học, Hà Nội Sahay M., Kalra S., Badani R., et al. (2017). Diabetes and Anemia: International Diabetes Federation (IDF) - Southeast Asian Region (SEAR) position statement. Diabetes Metab Syndr, 11 Suppl 2: S685-S695.  Bosman D.R., Winkler A.S., Marsden J.T., et al. (2001). Anemia with erythropoietin deficiency occurs early in diabetic nephropathy. Diabetes care, 24(3): 495-9. Singh D.K., Winocour P., Farrington K. (2009). Erythropoietic stress and anemia in diabetes mellitus. Nat Rev Endocrinol, 5(4): 204-210. Thomas M.C., Tsalamandris C., Macisaac R., et al. (2006). Functional erythropoietin deficiency in patients with Type 2 diabetes and anaemia. Diabet Med, 23(5): 502-509. Ou X., O’Leary H.A., Broxmeyer H.E. (2013). Implications of DPP4 modification of proteins that regulate stem/progenitor and more mature cell types. Blood, 122(2): 161-169.
 Broxmeyer H.E., Hoggatt J., O'Leary H.A., et al. (2012). Dipeptidylpeptidase 4 negatively regulates colony-stimulating factor activity and stress hematopoiesis. Nature medicine, 18(12): 1786-1796. Macdougall I.C., Bircher A.J., Eckardt K.U., et al. (2016). Iron management in chronic kidney disease: conclusions from a "Kidney Disease: Improving Global Outcomes" (KDIGO) Controversies Conference. Kidney international, 89(1): 28- 39. Ting R.Z., Szeto C.C., Chan M.H., et al. (2006). Risk factors of vitamin B(12) deficiency in patients receiving metformin. Archives of internal medicine, 166(18): 1975-1979. Vlahakos D.V., Marathias K.P., Madias N.E. (2010). The role of the renin-angiotensin system in the regulation of erythropoiesis. American journal of kidney diseases, 56(3): 558-565. Aono M., Sato Y. (2016). Dipeptidyl peptidase 4 inhibitor linagliptin can decrease the dosage of erythropoiesis-stimulating agents in patients on hemodialysis. Renal Replacement Therapy, 2(1): 44. Pappa M., Dounousi E., Duni A., et al. (2015). Less known pathophysiological mechanisms of anemia in patients with diabetic nephropathy. Int Urol Nephrol, 47(8): 1365-1372. Tsai S.F., Tarng D.C. (2019). Anemia in patients of diabetic kidney disease. J Chin Med Assoc, 82(10): 752-755.  Bajaj S., Makkar B.M., Abichandani V.K., et al. (2016). Management of anemia in patients with diabetic kidney disease: A consensus statement. Indian J Endocrinol Metab, 20(2): 268-281. Thomas M.C., Tsalamandris C., MacIsaac R., et al. (2004). Low molecular weight AGEs are associated with GFR and anemia in patients with type 2 diabetes. Kidney Int, 66: 1167–1172. Mise K., Hoshino J., Ueno T., et al. (2015). Impact of tubulointerstitial lesions on anaemia in patients with biopsy proven diabetic nephropathy. Diabet Med, 32(4): 546-555. Kim M.K., Baek K.H., Lim D.J., et al. (2010). Erythropoetin response to anemia and its association with autonomic neuropathy in type 2 diabetic patients without advanced renal failure. J Diabetes Complic, 24(2):90–95. Bunn H.F. (2013). Erythropoietin. Cold Spring Harb Perspect Med, 3(3): a011619. Lappin T., (2003). The cellular biology of Erythropoietin receptors. The oncologist, 8(1): 15-18. Jelkmann W. (2004). Molecular Biology of Erythropoietin. Internal Medicine, 43: 649–659. Jelkmann W. (2011). Regulation of erythropoietin production. J Physiol, 589(6): 1251-1258. Fiseha T., Adamu A., Tesfaye M., et al. (2019). Prevalence of anemia in diabetic adult outpatients in Northeast Ethiopia. PLoS One, 14(9): e0222111. Mojiminiyi O.A., Abdella N.A., Zaki M.Y., et al. (2006). Prevalence and associations of low plasma erythropoietin in patients with Type 2  diabetes  mellitus. Diabet Med, 23(8): 839-844. Davidović S., Babić N., Jovanović S., et al. (2019). Serum erythropoietin concentration and its correlation with stage of diabetic retinopathy. BMC Ophthalmol, 19(1): 227.  Phan Thế Cường, Nguyễn Anh Trí, Hoàng Trung Vinh (2012). Khảo sát nồng độ EPO huyết thanh và đáp ứng bài tiết ở bệnh nhân thiếu máu suy thận mạn tính giai đoạn cuối. Tạp chí Y học thực hành, 11(848): 42-46. Levey A.S., Stevens L.A., Schmid C.H., et al. (2009). A new equation to estimate glomerular filtration rate. Ann Intern Med, 150(9): 604-612. Bộ Y tế (2014). Bệnh Đái tháo đường. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh nội tiết chuyển hoá: 174-182 Bộ Y tế (2015). Bệnh thận đái tháo đường, Thiếu máu ở bệnh thận mạn. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị một số bệnh về thận-tiết niệu.: 37-42, 146-149 Hội tim mạch quốc gia Việt nam (2018). Khuyến cáo chẩn đoán và điều trị tăng huyết áp: 1-7. Đỗ Trung Phấn (2014). Sinh lý - sinh hóa máu. Bài giảng huyết học và truyền máu sau đại học, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội: 83-90. Bộ Y tế (2015). Rối loạn chuyển hoá lipid máu. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị một số bệnh nội tiết-chuyển hoá. Nhà xuất bản Y học: 255-258. Seo M.H., Lee W.Y., Kim S.S., et al. (2019). 2018 Korean Society for the Study of Obesity Guideline for the Management of Obesity in Korea. J Obes Metab Syndr, 28(1): 40-45.  KDIGO (2020). Clinical practice guideline for diabetes management in CKD. Kidney International (2020), 98: S23-S26. Engidaw M.T., Feyisa M.S. (2020). Prevalence of Anemia and Its Associated Factors Among Adult Diabetes Mellitus Patients at Debre Tabor General Hospital, Northcentral Ethiopia. Diabetes Metab Syndr Obes, 13: 5017–5023. Ito K., Yokota S., Watanabe M., et al. (2021). Anemia in Diabetic  Patients Reflects Severe Tubulointerstitial Injury and Aids in Clinically Predicting a Diagnosis of Diabetic Nephropathy. Intern Med, 60(9): 1349–1357. Lankhorst C.E., Wish J.B. (2010). Anemia in renal disease: diagnosis and management. Blood Rev, 24(1): 39-47. Taderegew M.M., Gebremariam T., Tareke A.A., et al. (2020). Anemia and Its Associated Factors Among Type 2 Diabetes Mellitus  Patients Attending Debre Berhan Referral Hospital, North-East Ethiopia: A Cross-Sectional Study. J Blood Med, 11: 47–58.  Nguyễn Văn Hùng (2019). Nghiên cứu nồng độ sắt, ferritin và khả năng gắn sắt toàn phần trong huyết tương ở bệnh nhân bệnh thận mạn tính chưa điều trị thay thế thận. Luận án Tiến sỹ. Học viện Quân y. Symeonidis A., Kouraklis-Symeonidis A., Psiroyiannis A., et al. (2006). Inappropriately low erythropoietin response for the degree of anemia in patients with noninsulin-dependent diabetes mellitus. Annals of hematology, 85: 79–85.  Marathias K.P., Lambadiari V.A., Markakis K.P., et al. (2020). Competing Effects of Renin Angiotensin System Blockade and Sodium-Glucose Cotransporter-2 Inhibitors on Erythropoietin Secretion in Diabetes. Am J Nephrol, 51(5): 349-356. Sano M., Goto S. (2019). Possible Mechanism of Hematocrit Elevation by Sodium Glucose Cotransporter 2 Inhibitors and Associated Beneficial Renal and Cardiovascular Effects. Circulation, 139(17): 1985-1987. Lambers Heerspink H.J., de Zeeuw D., Wie L., et al. (2013). Dapagliflozin a glucose-regu- lating drug with diuretic properties in sub- jects with type 2 diabetes. Diabetes Obes Metab, 15(9): 853–862. Portolés J., Martín L., Broseta J.J., et al. (2021). Anemia in Chronic Kidney Disease: From Pathophysiology and Current Treatments, to Future Agents. Front Med (Lausanne), 8: 642296. Farsijani N.M., Liu Q., Kobayashi H., et al. (2016). Renal epithelium regulates erythropoiesis via HIF-dependent suppression of erythropoietin. J Clin Invest, 126(4): 1425–1437. Ritz E., Haxsen V. (2005). Diabetic nephropathy and anemia. European Journal of Clinical Investigation, 35 (3): 66 – 74. Kuo I.C., Lin H.Y.H., Niu S.W., et al. (2018). Anemia modifies the prognostic value of glycated hemoglobin in patients with diabetic  chronic kidney disease. PLoS One, 13(6): e0199378.  Agarwal R, Light RP. (2011). Relationship between glycosylated hemoglobin and blood glucose during progression of chronic kidney disease. Am J Nephrol, 34(1): 32–41. Sehrawat T., Jindal A., Kohli P., et al. (2018). Utility and limitations of glycated hemoglobin (HbA1c) in patients with liver cirrhosis as compared with oral glucose tolerance test for diagnosis of diabetes.  Diabetes Ther, 9: 243–251. Guo W., Zhou Q., Jia Y., et al. (2019). Increased Levels of Glycated Hemoglobin A1c and Iron Deficiency Anemia: A Review. Med Sci Monit, 25: 8371–8378. Jen M.N., Cooke M., Bhandari S., et al. (2010). The Effect of Iron and Erythropoietin Treatment on the A1C of Patients With Diabetes and Chronic Kidney Disease. Diabetes Care, 33(11): 2310–2313. Zhang J., Zhang R., Wang Y., et al. (2019). The Level of Serum Albumin Is Associated with Renal Prognosis in Patients with Diabetic  Nephropathy. J Diabetes Res, 7825804. Lê Việt Thắng, Nguyễn Hữu Dũng, Ngô Tuấn Minh (2015) Khảo sát nồng độ albumin huyết tương ở bệnh nhân suy thận mạn tính thận nhân tạo chu kỳ. Tạp chí Y học Việt Nam, Tập 440, 3(1): 74-77. Phan Thị Thu Hương, Nguyễn Trung Kiên, Lê Việt Thắng (2017). Nghiên cứu nguy cơ suy dinh dưỡng ở bệnh nhân suy thận mạn tính thận nhân tạo chu kỳ bằng chỉ số NRI. Tạp chí Y Dược học Quân sự; 6: 41-47. Magzal F., Sela S., Szuchman-Sapir A., et al. (2017). In vivo oxidized albumina pro-inflammatory agent in hypoalbuminemia. PLoS One, 12(5): e0177799. Adane T., Getawa S. (2021). Anaemia and its associated factors among diabetes mellitus patients in Ethiopia: A systematic review and meta‐analysis. Endocrinol Diabetes Metab, 4(3): e00260. Mercadal L., Metzger M., Casadevall N., et al. (2012). Timing and determinants of erythropoietin deficiency in chronic kidney disease. Clinical journal of the American Society of Nephrology: CJASN, 7: 35–42.  BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU Số thứ tự: Nhóm nghiên cứu: Mã bệnh nhân: Mã lưu trữ bệnh viện: Năm: I. Hành chính: - Họ và tên: .................................................... Tuổi: Nam/nữ: ......... - Địa chỉ: ........................ - Vào viện:.. II. Hỏi bệnh - Lý do vào viện: - Tiền sử: + Đái tháo đường: có □ không □ ( thời gian phát hiện bệnh:..) + Điều trị:.. + Bệnh mạn tính khác: ... - Triệu chứng cơ năng: - Mệt mỏi: có □ không □ Hoa mắt chóng mặt: có □ không □ - Phù, tiểu ít: có □ không □ Đau hố thắt lưng: có □ không □ - Hồi hộp trống ngực: có □ không □ Ngất: có □ không □ - Khó thở khi gắng sức: có □ không □ DH 4 nhiều: có □ không □ III. Khám lâm sàng: 3.1 Toàn thân: - Bệnh nhân tỉnh, tiếp xúc tốt - Cân nặng:..kg, chiều cao:..m, BMI: - HA:/mmHg - HC thiếu máu: có □ không □ - Hc nhiễm trùng: (-) 3.2. Bộ phận - Tim mạch:. - Hô hấp:.. - Tiêu hoá: - Soi đáy mắt: Bệnh võng mạc ĐTĐ tăng sinh/ tiền tăng sinh: có □ không □ - Biến chứng tim: có □ không □ - Cơ quan khác chưa phát hiện dấu hiệu bệnh lý IV. Xét nghiệm 4.1 Sinh hoá máu: Chỉ số ( đơn vị) Kết quả Chỉ số ( đơn vị) Kết quả Glucose ( mmol/ l) Cholesterol TP ( mmol/ l) HbA1c ( %) Triglycerid ( mmol/ l) Ure ( mmol/ l) HDL-c ( mmol/ l) Creatinin ( µmol/ l ) LDL-c ( mmol/ l) Protein TP ( g/ l ) Mức lọc cầu thận ( ml/ phút) Albumin ( g/ l ) Nồng độ Erythropoietin: ( IU/ L): Nước tiểu 10 thông số: protein (mg/ dl): Định lượng Protein niệu 24h ( gam/ 24h): Định lượng nồng độ MAU niệu (mg/L): Giai đoạn bệnh thận mạn: 2 Công thức máu Chỉ số ( đơn vị ) Kết quả Chỉ số ( đơn vị ) Kết quả Hồng cầu ( T/ l) MCV ( fl) Huyết sắc tố ( g/l) MCHC ( g/ l) Hematocrit ( l/ l) 4.8 Xét nghiệm khác: GV hướng dẫn Nghiên cứu sinh PGS. TS Lê Việt Thắng Nguyễn Ngọc Ánh BỘ Y TẾ BỆNH VIỆN ĐẠI HỌC Y HẢI PHÒNG MÃ KCB: Khoa: PHIẾU KHÁM BỆNH I. HÀNH CHÍNH 1. Họ và tên: 2. Tuổi: 3. Giới: 4. Địa chỉ: 5. Chẩn đoán: II. HỎI BỆNH 1. Qúa trình bệnh lý: 2. Tiền sử: - Bản thân: - Gia đình: III. KHÁM BỆNH Mạch: Huyết áp: Nhiệt độ: Chiều cao: Cân nặng: Nhịp thở: 1. Toàn thân 2. Bộ phận: - Tuần hoàn: - Hô hấp: - Tiêu hoá: - Các cơ quan khác: IV. CHẨN ĐOÁN: Ngày tháng năm Nghiên cứu sinh PHIẾU ĐỒNG Ý THAM GIA NGHIÊN CỨU Tên nghiên cứu: “Nghiên cứu đặc điểm thiếu máu và nồng độ Erythropoietin huyết thanh ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2 có tổn thương thận” Phiếu đồng ý tham gia nghiên cứu này gồm hai phần: Bản thông tin (cung cấp cho bạn thông tin về nghiên cứu) Bản đồng ý tham gia (đây là bản để bạn ký vào nếu bạn đồng ý tham gia) Giới thiệu Chúng tôi sẽ cung cấp cho bạn những thông tin về một nghiên cứu mà bạn có thể muốn tham gia. Các bác sĩ và y tá nghiên cứu sẽ trao đổi với bạn về nghiên cứu và bạn có thể hỏi bất cứ câu hỏi nào. Nếu bạn không hiểu điều gì thì bạn hỏi nhé. Sau khi bạn đã nghe về nghiên cứu này bạn có thể quyết định tham gia hoặc không tham gia. Nếu bạn quyết định không tham gia nghiên cứu thì bạn vẫn được các bác sĩ và y tá chăm sóc giúp bạn hồi phục. Có thể có một số từ ngữ mà bạn không hiểu hoặc có những điều bạn muốn chúng tôi giải thích thêm vì bạn quan tâm, lo lắng hoặc không hiểu. Bạn có thể yêu cầu tôi dừng bất cứ lúc nào và đặt câu hỏi để được giải thích. Chúng tôi sẽ yêu cầu bạn làm gì? Chúng tôi sẽ hỏi xem bạn có muốn tham gia nghiên cứu này không và đưa ra các câu hỏi về bản thân, tiền sử bệnh, các triệu chứng của bệnh. Bạn có phải tham gia nghiên cứu này không? Bạn không phải tham gia nghiên cứu này nếu bạn không muốn tham gia. Quyết định là tùy ở bạn. Nếu bạn quyết định không tham gia nghiên cứu này, điều này không có vấn đề gì và các bác sĩ và y tá đang chăm sóc bạn sẽ vẫn chăm sóc bạn và giúp bạn hồi phục. Ngay cả nếu bạn nói “đồng ý” lúc này, bạn có thể thay đổi ý định sau này và điều này vẫn không có vấn đề gì. Nếu bạn muốn tham gia nghiên cứu này thì bạn sẽ ký vào phiếu này. Điều gì sẽ xảy đến với bạn? Nghiên cứu sẽ thực hiện thêm một số xét nghiệm chẩn đoán và kết quả sẽ được thông báo cho bác sỹ của bạn. Các nhà khoa học thực hiện các xét nghiệm này từ mẫu máu của bạn đã được lấy theo chỉ định thường quy từ bác sỹ của bạn. Các câu hỏi mà chúng tôi hỏi bạn là một phần của nghiên cứu có thể lạ và có thể làm bạn cảm thấy buồn hoặc lo lắng. Nếu bạn không muốn trả lời thì bạn sẽ không phải trả lời các câu hỏi này. Chúng tôi sẽ làm gì với các mẫu bệnh phẩm? Các mẫu bệnh phẩm sẽ được gửi đến các phòng xét nghiệm bệnh viện để làm các xét nghiệm. Một số xét nghiệm đặc biệt có thể cần được thực hiện tại các phòng xét nghiệm của bệnh viện khác. Liệu có những điều không tốt, tệ hại hoặc nguy cơ có thể xảy ra với bạn nếu bạn đồng ý tham gia nghiên cứu này? Không có nhiều nguy cơ xảy ra khi bạn tham gia nghiên cứu này vì các mẫu của bạn được thu thập là hoàn toàn thuộc về chăm sóc thường quy nhằm giúp phát hiện được các rối loạn chức năng thận của bạn và giúp bạn hồi phục. Có điều gì tốt mà nghiên cứu mang lại? Bạn không nhận được lợi ích trực tiếp từ việc tham gia nghiên cứu vì bạn cũng nhận chế độ chăm sóc điều trị tương tự như nếu bạn không tham gia nghiên cứu. Nghiên cứu sẽ tiến hành thêm một số xét nghiệm chẩn đoán và kết quả sẽ được thông báo cho bác sỹ của bạn. Tôi có thể lựa chọn không tham gia nghiên cứu? Tôi có thể thay đổi ý định? Bạn không bị bắt buộc tham gia nghiên cứu này. Không một ai sẽ buồn hay thất vọng với bạn nếu bạn nói không tham gia nghiên cứu. Đây là lựa chọn của bạn. Bạn có thể suy nghĩ về việc lựa chọn này và nói cho chúng tôi biết sau đó nếu bạn muốn tham gia. Bạn có thể nói “đồng ý tham gia” bây giờ và thay đổi ý định đó sau này và điều đó hoàn toàn bình thường. Có ai biết được tôi tham gia nghiên cứu không? Chúng tôi sẽ không nói với những người khác là bạn đang tham gia nghiên cứu và chúng tôi cũng không chia sẻ thông tin về bạn cho bất kỳ ai không tham gia tiến hành nghiên cứu. Thông tin về bệnh của bạn thu được từ nghiên cứu này sẽ được bảo quản nghiêm ngặt và chỉ những cán bộ nghiên cứu mới được tiếp cận những thông tin đó. Tất cả hồ sơ nghiên cứu của bạn sẽ được đánh mã số thay vì tên của bạn. Chỉ những cán bộ nghiên cứu mới biết mã số của bạn và chúng tôi sẽ bảo quản hồ sơ nghiên cứu của bạn trong tủ có khóa. Sau đó, chúng tôi sẽ chia sẻ cho nhiều người, các nhà khoa học và những người khác về nghiên cứu này và những điều mà chúng tôi phát hiện được. Chúng tôi sẽ chia sẻ điều đó bằng cách viết các báo cáo và trình bày tại các cuộc họp cùng với những người mà họ quan tâm đến vấn đề này; nhưng tên của bạn và bất kỳ thông tin nhận dạng nào khác về bạn sẽ không xuất hiện trong các báo cáo đó. PHIẾU ĐỒNG Ý THAM GIA NGHIÊN CỨU Tôi đã đọc phiếu đồng ý này (hoặc tôi đã được nghe đọc phiếu này). Các câu hỏi của tôi đã được trả lời thỏa đáng và tôi biết rằng sau này tôi có thể đặt câu hỏi nếu tôi có thắc mắc. Tôi đồng ý tham gia vào nghiên cứu. Họ tên: Chữ ký :