Luận văn Khảo sát các chủng vi nấm phân lập từ máu bệnh nhân sử dụng thuốc ức chế miễn dịch

ida albicans chiếm 104/279 (37%), Candida tropicalis chiếm 75/279 (27%), Candida parapsilosis chiếm 40/279 (14.3%). Riêng tại bệnh viện Đa khoa Singapore, Candida albicans chiếm 58/165 (35.2%), Candida tropicalis chiếm 53/ 165 (32.1%) [57]. Theo Chai YA và cộng sự, năm 2010, tại Singapore, trong nghiên cứu Candida tropicalis gây bệnh cho người, tỷ lệ bệnh nhân giảm bạch cầu trung tính nhiễm Candida tropicalis trong máu phổ biến hơn các nước nhiệt đới [20]. Theo Mokaddas EM và cộng sự, năm 2007, tại Đại học Kuwait, Safat, Kuwait, khi nghiên cứu sự phân bố và khả năng kháng vi nấm Candida phân lập từ máu của bệnh nhân ở Kuwait, 607 mẫu máu phân lập trong 10 năm tại Kuwait, Candida albicans chiếm 39.5%, Candida parapsilosis chiếm 30.6%, Candida tropicalis chiếm 12.4% [41]. Theo Anirudhan D và cộng sự, năm 2008 tại New Delhi, Ấn Độ, khi nghiên cứu dịch tể và kết quả của tổn thương màng nhầy miệng do hóa trị liệu ở trẻ em bệnh bạch cầu cấp dòng lymphoma, có 6/70 trẻ em mắc bệnh nhiễm Candida trong máu. Candida tropicalis chiếm 2/6 (33.3%), Candida albicans 0%, Candida parasilosis chiếm 1/6 (16.6%), nấm sợi chiếm 3/6 (66.67%) [14]. Theo Kothari và cộng sự, năm 2009, tại Ấn Độ, trong dịch tễ học của nhiễm Candida trong máu trong trường Đại học Ấn Độ, Candida tropicalis là nguyên nhân phổ biến nhất, chiếm 67-90% [34]. Theo Saikat Basu và cộng sự năm 2011 tại Ấn độ, đặc điểm sinh học của Candida tropicalis phân lập từ các bệnh nhân của khoa hồi sức cấp cứu, khi phân lập vi nấm trong máu, Candida tropicalis chiếm 5/10 ca (50%), Candida albicans chiếm 3/10 ca (30%) , Candida glabrata chiếm 2/10 ca (20%) [52] .Theo Pagano L và cộng sự năm 2006 tại Rome-Ý, trong nghiên cứu 2004 về dịch tể học nhiễm nấm ở bệnh nhân u ác tính có bệnh lý huyết học, Candida spp chiếm 175/192 (91%), Trichosporon spp chiếm 7/192 (4%) [46]. Theo Horn DL và cộng sự, năm 2008 tại Hoa Kỳ, trong nghiên cứu dịch tể học và kết quả nhiễm Candida trong máu của 2019 bệnh nhân: tỷ lệ nhiễm các loài Candida khác chiếm 54,4% cao hơn so với Candida albicans 45,6% [25]. Theo Nikolaos V. Sipsas MD và cộng sự năm 2009, tại trường Đại học Texas, Hoa Kỳ, khi nghiên cứu nhiễm Candida trong máu ở những bệnh nhân có khối u ác tính huyết học trong thời đại của các tác nhân kháng nấm mới (2001-2007), khi phân tích 173 mẫu máu, tỷ lệ nhiễm Candida trong máu vẫn tương đối ổn định, từ 13,9 năm 2001 lên 19,2 năm 2006. Tuy nhiên, so với những phát hiện của nghiên cứu trước đây tại cơ sở của các tác giả, tỷ lệ nhiễm Candida parapsilosis là 24% và Candida tropicalis là 21% [45]. Theo Michael - 48 - A.Pfaller và cộng sự năm 2010 tại Boston, Massachusetss, khi nghiên cứu nhiễm trùng máu do Candida spp: so sánh sự phân bố các chủng vi nấm và các kháng nấm đồ trong cộng đồng và bệnh viện trong chương trình giám sát các kháng sinh của Sentry, tỷ lệ nhiễm Candida albicans là 48.4%, Candida tropicalis là 10.6%, Candida parapsilosis là 17.1% [39]. Theo Ray Hachem MD và cộng sự, năm 2008, tại Houston, Texas, khi nghiên cứu sự thay đổi dịch tể học của nhiễm Candida trong máu, phân lập được 281 ca nhiễm Candida spp từ các bệnh nhân bệnh huyết học ác tính, Candida albicans chiếm 38/281 (14%), Candida tropicalis chiếm 27/281(10%) [49]. Theo các nghiên cứu của Wingard JR năm 1995 tại Đại học Y khoa Emory, Atlanta, Georgia, ở những bệnh nhân ung thư tác nhân gây bệnh của các loài Candida khác quan trọng hơn Candida albicans [64]. Theo Bodey GP năm 1993, tại New York, khi nghiên cứu nhiễm Candida trong máu: bệnh sinh, chẩn đoán và điều trị [17] và theo Kontoyiannis và cộng sự năm 2001 tại trường Đại học Texas, Houston, Hoa Kỳ, khi nghiên cứu các yếu tố nguy cơ của nhiễm Candida tropicalis ở các bệnh nhân bị ung thư [33], Candida tropicalis là một tác nhân gây bệnh nấm quan trọng trong những bệnh nhân bị giảm bạch cầu trung tính và những người có khối u ác tính huyết học. Đối với các bệnh nhân có khối u ác tính huyết học, thiếu dự phòng fluconazole là một yếu tố dự báo nhiễm Candida tropicalis trong máu, từ 60% đến 80% bệnh nhân giảm bạch cầu trung tính nhiễm Candida tropicalis. Những bệnh nhân ung thư, bệnh nhân bệnh bạch cầu có nhiều khả năng nhiễm Candida tropicalis so với nhiễm Candida albicans. Theo Pfaller M. A. và cộng sự, năm 2007, tại, Iowa, Hoa Kỳ, theo tạp chí “vấn đề Y tế công cộng”, dịch tễ học của nhiễm Candida xâm lấn, tỷ lệ nhiễm Candida tropicalis có xu hướng gia tăng trên toàn cầu, tỷ lệ nhiễm vi nấm Candida tropicalis chiếm 4.6% (năm 1997- 1998) tăng lên 7.5% (năm 2003), sự phân bố của các loài cũng khác nhau theo từng khu vực địa lí, Candida tropicalis là loài thứ tư gây nhiễm trùng máu bệnh viện (BSIs) ở Bắc Mỹ (7% của BSIs), đứng thứ hai ở châu Mỹ Latinh (20%) và phổ biến hơn so với Candida glabrata trong khu vực châu Á-Thái Bình Dương [48]. Theo y văn, trong các nghiên cứu có phát hiện Candida parapsilosis. Trong nghiên cứu này không phát hiện ra chủng vi nấm Candida parapsilosis. Tuy nhiên, ở Bệnh viện Nhiệt đới trước đây vẫn phát hiện được Candida parapsilosis phân lập được từ dịch màng bụng trên các bệnh nhân xơ gan cổ chướng. Như vậy trong nghiên cứu này, Candida tropicalis chiếm ưu thế hơn so với Candida albicans và có khác biệt so với các nghiên cứu khác. Đây là nét đặc thù của bệnh nhân ở Việt Nam và phù hợp với - 49 - báo cáo của các y văn về tình hình nhiễm Candida tropicalis ở khu vực Châu Á. Theo y văn, tỷ lệ nhiễm Candida utilis trong máu của các bệnh nhân rất hiếm Theo Alsina A và cộng sự, năm 1988, tại Khoa Vi sinh vật học, Đại học Tennessee, Knoxville , nhiễm Candida utilis trong ống thông của một bệnh nhân với hội chứng suy giảm miễn dịch, phát hiện được 1 trường hợp nhiễm Candida utilis [13]. Theo Bougnoux M E và cộng sự năm 1993, tại Boulogne, France, nhiễm Candida utilis ở một bệnh nhân không giảm bạch cầu, thông báo ca nhiễm Candida utilis thứ 2 ở người có hệ miễn dịch bình thường [18]. Theo Kevin C. Hazen và cộng sự, năm 1999, tại London, England, nhiễm Candida utilis trong đường tiết niệu mạn tính, báo cáo 1 ca nhiễm Candida utilis trong một bệnh nhân phát triển phì đại lành tính tuyến tiền liệt và bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính [31]. Theo Lukić -Grlic A và cộng sự năm 2011, tại Zagreb, Croatia, nhiễm Candida utilis trong máu ở những bệnh nhân sơ sinh, có 3 trường hợp nhiễm Candida utilis ở trẻ sơ sinh [36]. Theo Watson KC và cộng sự năm 1970, trong nghiên cứu áp xe não do Trichosporon cutaneum đã mô tả tác nhân Trichosporon spp lần đầu tiên trong y văn như một nguyên nhân gây bệnh xâm lấn [63]. Theo Tyler E Warkentien và cộng sự năm 2009 tại San Diego, trong các trường hợp nhiễm Trichosporon trong máu, có khoảng 400 trường hợp nhiễm Trichosporon xâm lấn (bao gồm cả Blastoschizomyces capitatus) đã được báo cáo trong y văn [61]. Theo Ebright JR , năm 2001, tại Detroit, Hoa Kỳ, nhiễm Trichosporon asahii gây sốc tử vong ở bệnh nhân không bị ung thư hoặc giảm bạch cầu trung tính, nhiễm trùng do Trichosporon spp được công nhận với tỷ lệ ngày càng tăng trong hai thập niên qua [26]. Trichosporon spp đang ngày càng được công nhận như là tác nhân gây bệnh hệ thống ở những bệnh nhân suy giảm miễn dịch. Theo Corrado Girmenia và cộng sự, năm 2009 tại Ý, nhiễm trùng xâm lấn do Trichosporon spp và Geotrichum capitatum trên bệnh nhân có khối u ác tính do bệnh huyết học: Một nghiên cứu đa trung tâm từ Ý và tổng kết y văn: nhiễm Trichosporon trong máu là bệnh vi nấm phổ biến gây tử vong ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch có bệnh lý huyết học (62,8%). Trong các bệnh lý huyết học, bệnh bạch cầu cấp dòng tủy chiếm 65,4%. Về phân bố địa lý, Geotrichum capitatum là tác nhân gây bệnh chủ yếu ở châu Âu đặc biệt trong một số khu vực Địa Trung Hải, tỷ lệ nhiễm Trichosporon spp xảy ra trên tất cả các châu lục [24]. Theo Sugita T và cộng sự năm 2004, tại Tokyo, Nhật Bản đã phân lập Trichosporon asahii từ môi trường, Trichosporon spp là nguyên nhân của viêm phổi quá mẫn mùa hè ở Nhật Bản [56]. Theo - 50 - Tokimatsu I , năm 2006, tại Đại học Oita, Nhật Bản, nhiễm Trichosporon trong các cơ quan , nhiễm Trichosporon gây tử vong được báo cáo ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch, đặc biệt là những người giảm bạch cầu trung do điều trị gây độc tế bào u ác tính huyết học. Trichosporon asahii được xem là tác nhân gây nhiễm phổ biến ở Nhật Bản [60]. Theo Chagas-neto, năm 2008, tại Sao Paulo, Brazil, nhiễm trùng do các loài Trichosporon và Blastoschizomyces capitatus, Trichosporon spp được báo cáo là nguyên nhân gây nhiễm trùng phổ biến thứ hai ở người [21]. Theo Ruan Sheng-yuan và cộng sự, năm 2009, tại Đài loan, nhiễm Trichosporonosis do Trichosporon asahii và những loài Trichosporon khác tại trung tâm y khoa Đài Loan, trong 19 bệnh nhân có nhiễm trùng xâm lấn, Trichosporon asahii chiếm 16/19 (84%), 1/19 Trichosporon dermatis ,1/19 Trichosporon montevideense, 1/19 Trichosporon asteroids. Trong 43 bệnh nhân nhiễm Trichosporon spp, Trichosporon asahii chiếm số lượng nhiều nhất 32/43 (74%), Trichosporon dermatis (5/43), Trichosporon montevideense (2/43), và Trichosporon asteroids (1/43), Trichosporon cutaneum(1/43), Trichosporon faecale(1/43) và Trichosporon ovoides(1/43) [51]. Theo Corrado Girmenia và cộng sự, năm 2009 tại Ý, nhiễm trùng xâm lấn do Trichosporon spp và Geotrichum capitatum trên bệnh nhân có khối u ác tính do bệnh huyết học: Một nghiên cứu đa trung tâm từ Ý và tổng kết y văn, sự phân bố của 287 ca nhiễm Trichosporon spp ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch được báo cáo như sau: Châu Âu 78/287 (27.6) trong đó Ý chiếm 25/78 (8.8%), Bắc Mỹ chiếm 96/287 (33.9), Hoa Kỳ chiếm 92/287 (32.5%), Châu Á chiếm 93/287 (32.9%) trong đó Nhật Bản chiếm 66/287 (30%), Châu Phi 8/287 (2.8%), Úc chiếm 6/287 (2.1%). Về tỷ lệ nhiễm Trichosporon spp trong các bệnh nhân bệnh huyết học, 67/160 (41,8 %) trong bệnh bạch cầu cấp dòng tủy, 21/160 (13,1 %) trong bệnh bạch cầu cấp dòng lympho, 17/160 (10.6%) trong bệnh lymphoma, 3/160 (1.9%) trong bệnh CLL, 10/160 (6.2 %) trong bệnh bạch cầu mãn dòng tủy [24]. 3.2.5. Về tỷ l ệ chẩn đoán theo từng l oại bệnh l ý Trong các tỷ lệ chẩn đoán theo từng loại loại bệnh mà chúng tôi nghiên cứu, bạch cầu cấp dòng lympho (ALL) chiếm 124/333 ( 37.24%), bạch cầu cấp dòng tủy (AML) chiếm 99/333 (29.73%), bệnh bạch cầu mãn dòng lympho (CML) chiếm 11/333(3.3%), Thalassemia chiếm 8/333 (2.1%), suy tủy chiếm 27/333 (8.11%), thiếu máu chiếm 11/333 (3.3%), các bệnh khác về máu không đáng kể. Theo Roongpoovapatr P và cộng sự, năm 2010, tại Đại học Chulangkorn, Bangkok, Thái Lan, khi nghiên cứu tác nhân gây sốt ở bệnh nhân - 51 - giảm bạch cầu tại Bệnh viện King Chulalongkorn Memorial, tỷ lệ bệnh bạch cầu cấp dòng tủy chiếm 36.6%, bệnh bạch cầu cấp dòng lympho chiếm 10.5% [50]. Theo Kume H và cộng sự tại Khoa Bệnh học, trường Đại học Y Kitasato, Sagamihara, Kanagawa, Nhật Bản năm 2006 khi nghiên cứu về dịch tể học của nấm nội tạng ở bệnh nhân mắc bệnh bạch cầu và bệnh loạn tủy sản, có 1.260 trường hợp nhiễm nấm trong bốn năm nghiên cứu, ung thư bạch cầu cấp dòng tủy và bệnh bạch cầu cấp dòng lympho là 35,5% và 33,5% [35]. Theo Pagano Livio và cộng sự năm 2006, trong nghiên cứu 2004 về dịch tể học nhiễm nấm ở bệnh nhân u ác tính có bệnh lý huyết học, bệnh bạch cầu cấp dòng tủy chiếm 3012/11802 (25.5%), bệnh bạch cầu cấp dòng lympho chiếm 1173/11802 (9.93%) [46].Theo Salwa S. Seif El- Din và cộng sự, năm 2011, tại Assiut, Ai Cập, hình thành màng sinh học do tụ cầu phân lập từ máu của bệnh nhi ung thư khoa sốt tại Viện Ung thư Nam Ai Cập, trong 151 mẫu máu được xét nghiệm từ các bệnh nhân, tỷ lệ bệnh bạch cầu cấp dòng lympho chiếm 51/151 (36.7%), bệnh bạch cầu cấp dòng tủy chiếm 36/151 (25.9%) [53]. Như vậy, tỷ lệ nhiễm vi nấm trong nghiên cứu này so với các y văn tương đối phù hợp. Trong các bệnh lý về máu, bệnh bạch cầu cấp dòng tủy và bạch cầu cấp dòng lympho là những bệnh thường gặp. 3.2.6. Tỷ l ệ chẩn đoán theo tác nhân gây bệnh Trong nghiên cứu này, tỷ lệ chẩn đoán bệnh học theo tác nhân gây bệnh là Candida tropicalis phân lập từ bệnh bạch cầu cấp dòng tủy (AML) chiếm 4/8 (50%), bệnh bạch cầu cấp dòng lympho (ALL) chiếm 4/8 (50%), Candida utilis phân lập từ bệnh nhân bạch cầu cấp dòng lympho chiếm 1/1 (100%). Candida albicans phân lập từ bệnh nhân bạch cầu cấp dòng tủy chiếm 2/2 (100 %), Trichopsopron asahii phân lập từ bệnh nhân bạch cầu cấp dòng lympho chiếm 1/3 (33.33 %), từ bệnh Thalassemia chiếm 2/3 (66.67 %). Theo Megalakaki C và cộng sự năm 2006, tại khoa Huyết học, Bệnh viện Ung thư Metaxa, Piraerus, Hy Lạp, khi nghiên cứu nhiễm Candida trong máu ở bệnh nhân mắc bệnh bạch cầu cấp tính, có 4 / 53 (7,5%) bệnh nhân bệnh bạch cầu nhiễm Candida spp [38]. Theo Anirudhan D và cộng sự năm 2008, tại New Delhi, Ấn Độ, nguyên nhân và kết quả của tổn thương niêm mạc miệng do hóa trị liệu của trẻ bệnh bạch cầu cấp tính dòng lympho, có 6/70 trẻ em nhiễm Candida trong máu: Candida tropicalis chiếm 2/6 (33.3%), Candida parasilosis chiếm 1/6 (16.6%) [14]. Theo Pagano L và cộng sự năm 2006, tại Rome, Ý, nghiên cứu năm 2004 về dịch tể học nhiễm nấm ở bệnh nhân u ác tính - 52 - huyết học, tỷ lệ nhiễm nấm của bệnh nhân AML chiếm 538/11802 (4.6%) [46]. Theo Corrado Girmenia và cộng sự, năm 2009, tại Ý, nhiễm trùng xâm lấn do Trichosporon spp và Geotrichum capitatum trên bệnh nhân có khối u ác tính do bệnh huyết học: tỷ lệ nhiễm Trichosporon spp của bệnh ALL chiếm 21/160 (13.1%), AML chiếm 67/160 (41%), các bệnh khác của máu chiếm 5/160 (3.1%)[24]. Theo Kume H và cộng sự năm 2006, tại trường Đại học Y Kitasato, Sagamihara, Kanagawa, Nhật Bản, khi nghiên cứu về dịch tể học của nấm nộ i tạng ở bệnh nhân mắc bệnh bạch cầu và myelodysplastic (MDS) có 3/4 bệnh nhân bạch cầu cấp dòng tủy và 1 mắc bệnh hội chứng myelodysplastic nhiễm Trichosporonosis khi đang được điều trị thuốc kháng nấm. Khi phân lập xác định được Trichosporon beigelii chiếm 2/4 và Trichosporon asahii chiếm 2/4 (50%) [35]. 3.2.7. Về độ nhạy cảm với thuốc kháng nấm (MIC) 3.2.7.1. Độ nhạy cảm với thuốc của Candida tropicalis . Trong nghiên cứu này, tỷ lệ đề kháng của thuốc kháng nấm của Candida tropicalis: 7/7 (100%) kháng với 5-FC, 6/7 (85.71%) kháng với FCA, 4/7 (57.14%) kháng với AB. Về nhạy cảm với thuốc có 7/7 (100%) nhạy với KET , 3/7( 42.86%) nhạy với AB, 1/7 (14.29%) nhạy với FCA, 1/7 (14.29%) kháng với CTR và 6/7 (85.71%) ức chế với CTR. Theo Tan Thean Yen và cộng sự năm 2008, trong phân tích độ nhạy kháng nấm Candida phân lập từ máu của Bệnh viện Singapore, 97.3% Candida tropicalis nhạy với Fluconazole, 98.7% nhạy với Flucytosine, 1.3% kháng với Flucytosine , 2.7% kháng với Fluconazole [57].Theo Ruan Sheng-yuan và cộng sự, năm 2009, tại Đài loan, nhiễm Trichosporonosis do Trichosporon asahii và những loài Trichosporon khác tại trung tâm y khoa Đài Loan, Candida tropicalis đề kháng với azoles (fluconazole, itraconazole, voriconazole) chiếm (10,2-13,6%) [51].Theo Saikat Basu và cộng sự năm 2011, tại Ấn độ, đặc điểm sinh học của Candida tropicalis phân lập từ các bệnh nhân của khoa hồi sức cấp cứu, 80 % Candida tropicalis nhạy với Amphotericin B, 60 % nhạy với Fluconazole, 20% kháng với Amphotericin B, 40% kháng với Fluconazole [52].Theo Spiliopoulou.A năm 2010, tại Hy Lạp, mười một năm điều tra hồi cứu về nhiễm Candida máu tại Trường Đại học ở Tây Nam Hy Lạp, tỷ lệ kháng thuốc của Candida tropicalis như sau 100% - 53 - nhạy với AM, 83% nhạy với FC, 72% nhạy với KE, 50 % nhạy với IT, 67 % nhạy với FL[55].Theo Peter G.Pappas và cộng sự, năm 2009, tại Hoa Kỳ, hướng dẫn thực hành lâm sàng cho quản lý nhiễm Candida trong máu: Candida tropicalis nhạy với Fluconazole và Amphotericin B [47]. Theo Chakrabarti Arunaloke năm 2009, tại Chandigarh, Ấn Độ, có 10.2–13.6% Candida tropicalis đề kháng với nhóm azoles (fluconazole, itraconazole [1 9].Theo Chen PL và cộng sự, năm 2011, tại Đài Nam, Đài Loan, Sự phân bố và khả năng kháng thuốc của các loài Candida phân lập tại bệnh viện ở miền Nam Đài Loan từ 1999 -2006 [23], tỷ lệ kháng itraconazole, fluconazole và voriconazole của Candida tropicalis 3,8% 3.2.7.2. Độ nhạy cảm với thuốc của Candida albicans Trong nghiên cứu này, tỷ lệ kháng thuốc của Candida albicans: 3/3 (100%) kháng với 5-FC, 100% nhạy với FCA, NYS, AB, KET, CTR. Theo Tan Thean Yen và cộng sự , năm 2008, trong phân tích độ nhạy kháng nấm Candida phân lập từ máu của bệnh viện Singapore, 100% Candida albicans nhạy với Fluconazole, 98.1% nhạy với Flucytos ine, 1.9% kháng với Flucytosine [57].Theo Ruan Sheng-yuan và cộng sự, năm 2009, tại Đài Loan, nhiễm Trichosporonosis do Trichosporon asahii và những loài Trichosporon khác tại trung tâm y khoa Đài Loan, đề kháng với azoles (fluconazole, itraconazole, voriconazole) của Candida albicans chiếm (12,5-18,8%) [51].Theo Spiliopoulou.A năm 2010, tại Hy Lạp mười một năm điều tra hồi cứu về nhiễm Candida trong máu tại bệnh viện trường đại học ở tây nam Hy Lạp, tỷ lệ kháng thuốc của các loài vi nấm phân lập từ máu như sau 100% Candida albicans nhạy với AM, 99.6% nhạy với FC, 79.6% nhạy với KE, 83,7% nhạy với IT, 83.7% nhạy với FL [55].Theo Peter G.Pappas và cộng sự, năm 2009, tại Hoa Kỳ, hướng dẫn thực hành lâm sàng cho việc quản lý nhiễm Candida trong máu: Candida albicans nhạy với Fluconazole và Amphotericin B [47]. Theo Chakrabarti Arunaloke, năm 2009, tại Chandigarh, Ấn Độ, kinh nghiệm gần đây về sự thay đổi sự phân bố và khả năng chống azole của vi nấm nhiễm trong máu, có 12.5–18.8% Candida albicans đề kháng với nhóm azoles (fluconazole, itraconazole[19]. 3.2.7.3. Độ nhạy cảm với thuốc của Candida utilis Trong nghiên cứu này , tỷ lệ kháng thuốc của Candida uitlis: 1/1 (100%) nhạy với 6 loại thuốc 5-FC, FCA, NYS, AB, KET, CTR. Hiện nay trên thế giới chức có y văn nào báo cáo về độ nhạy cảm cuả Candida uitlis 3.2.7.4. Độ nhạy cảm với thuốc của Trichosporon asahii - 54 - Tỷ lệ kháng thuốc của Trichosporon asahii: 3/3 (100%) nhạy với 6 loại thuốc 5-FC, FCA, NYS, AB, KET, CTR. Theo Ruan Sheng-yuan và cộng sự, năm 2009, tại Đài loan, nhiễm Trichosporonosis do Trichosporon asahii và những loài Trichosporon khác tại trung tâm y khoa Đài Loan, Azoles nhạy trong phòng thí nghiệm trong khi AB không có tác dụng kháng với Trichosporon spp [51]. Theo Thomas C. Chagas-Neto năm 2009, tại São Paulo, Brazil, nhiễm trùng máu do Trichosporon sp: 50% Trichosporon asahii kháng với AB, 87% kháng với 5-FC, 100% nhạy với voriconazole[59] 3.2.8. Về tỷ l ệ vi khuẩn dương tí nh trên tổng số mẫu Theo nghiên cứu này, tỷ lệ nhiễm E.coli chiếm 41/254 (16.14%), Staphylococcus arues chiếm 12/254 (4.72 %), Pseudomonas aeruginosa chiếm 19/254 (7.48%), các vi khuẩn khác chiếm tỷ lệ không đáng kể. Theo Roongpoovapatr P và cộng sự, năm 2010 tại trường Đại học Chulangkorn, Bangkok, Thái Lan, khi nghiên cứu tác nhân gây sốt ở bệnh nhân giảm bạch cầu tại Bệnh viện King Chulalongkorn Memorial, bệnh nhân bệnh bạch cầu có nguy cơ nhiễm trùng rất cao. Trước 2002, vi khuẩn Gram âm vẫn còn gây bệnh phổ biến nhất. Tuy nhiên, từ năm 2005 trở đi, vi khuẩn Gram dương đã trở thành tác nhân gây bệnh được phân lập nhiều hơn đồng thời tỷ lệ nhiễm nấm đã tăng lên. Tác nhân gây bệnh là các vi khuẩn Gram âm phân lập được là 63,9%, tiếp theo là vi khuẩn Gram dương (29,9%) và vi nấm (6,2%). Escherichia coli (46,8%) và Staphylococcus coagulase neg (27,6%) được phân lập phổ biến nhất trong số các vi khuẩn Gram âm và Gram dương. Trong số 53/172 (30,8%) của nhiễm trùng máu, vi khuẩn Gram âm phân lập được chiếm 38 (71,7%), vi khuẩn Gram dương tính chiếm 19 (35,8%) [50]. Theo Chen CY và cộng sự, năm 2010, tại Taipei, Taiwan, dịch tể học các bệnh nhiễm trùng máu ở những bệnh nhân có khối u ác tính huyết học và không giảm bạch cầu trung tính. Trong tổng số 1307 mẫu máu phân lập được từ các bệnh nhân bị bệnh lý huyết học ác tính, 853 (65%) các bệnh nhân giảm bạch cầu trung tính. Vi khuẩn gram âm chiếm ưu thế (60%) trong phân lập giảm bạch cầu trung với Escherichia coli (12%), Klebsiella pneumoniae (10%), Staphylococcus Coagulase âm (19%) và Staphylococcus aureus (4%) là các vi khuẩn Gram dương gây bệnh phổ biến nhất [22].Theo Anirudhan D và cộng sự, năm 2008, tại New Delhi, Ấn Độ, nguyên nhân và kết quả của tổn thương niêm mạc miệng do hóa trị liệu của trẻ bệnh bạch cầu cấp tính dòng lympho, Escherichia coli chiếm 2/14 (14.2 %), Staphylococcus arues chiếm 1/14 (7.1 %), Pseudomonas aeruginosa chiếm 2/14 (14.2 %) [14]. Theo Khawaja Farhan Zahid và cộng sự năm - 55 - 2009, tại Lahore, Pakistan, vi khuẩn và độ nhạy của vi khuẩn trong bệnh nhân sốt giảm bạch cầu trung: so sánh giữa 2 giai đoạn, có 151 vi khuẩn phân lập được trong hai năm. Vi khuẩn Gram âm chiếm 57,6 %, trong khi các vi khuẩn Gram dương chiếm 42,3% . Các vi khuẩn phổ biến nhất là: Escherichia coli (23,1%), Pseudomonas aeruginosa (12.5%), Staphylococcus aureus (7.9%). Số lượng các vi khuẩn Gram dương cho thấy sự gia tăng từ 35% năm 2003 lên 47,2% năm 2006 [32].Theo Salwa S. Seif El-Din và cộng sự, năm 2011, tại Assiut, Ai Cập, khi nghiên cứu sự hình thành màng sinh học do tụ cầu phân lập từ máu của bệnh nhi ung thư khoa sốt tại Viện Ung thư Nam Ai Cập, Escherichia coli chiếm 7/96 (9.2 %), Staphylococcus epidermidis chiếm 14/76 (18.5 %) [53]. - 56 - KẾT LUẬN 1/ Tỷ lệ cấy nấm dương tính trên các bệnh nhân có bệnh lý huyết học sử dụng thuốc ức chế miễn dịch là 4,2%, tỷ lệ cấy vi trùng dương tính là 76,28%. Bệnh lý huyết học thường gặp trong nghiên cứu này là bệnh bạch cầu cấp và mạn dòng tủy. 2/ Tác nhân vi nấm thường gặp là: Candida tropicalis: 57,14%, Candida utilis 7,14%, Candida albicans: 14,29%, Trichosporon asahii: 21,43%. Tác nhân vi sinh thường gặp là Pseudomonas aeruginosa : 7,84%, Escherichia coli 16,14%, Chryseomonas luteola 12,6%, Staphylococcus aureus: 6,69%, Klebsiella pneumonia: 5,51%. 3/ Nhiễm Candida tropicalis máu hay gặp trong bệnh lý bạch cầu cấp dòng tủy và dòng lympho. Nhiễm Candida albicans máu hay gặp trong bệnh bạch cầu cấp dòng tủy. 4/ Các chủng vi nấm Candida tropicalis, Candida albicans, Trichosporon asahii đều nhạy cảm với các thuốc kháng nấm hiện hành. - 57 - KIẾN NGHỊ 1/ Cần tiếp tục nghiên cứu cỡ mẫu lớn hơn để có thể phát hiện đầy đủ hơn các tác nhân vi nấm và vi sinh. 2/ Theo dõi kết quả điều trị để có thể xác định đáp ứng lâm sàng có phù hợp với kháng nấm đồ hay không? - 58 - TÀI LIỆU THAM KHẢO Ti ếng Vi ệt 1. Nguyễn Lân Dũng (chủ biên) và cộng sự (1972 ), Một số phương pháp nghiên cứu Vi sinh vật học, NXB Khoa học và Kỹ thuật, Hà Nội. 2. Hiệp hội bệnh bạch cầu, Am hiểu bệnh bạch cầu, bệnh bạch huyết và bệnh đa u tủy, Việt Nam. 3. Nguyễn Thị Diệu Huyền, Nguyễn Thị Thanh Lan ( 2005), “Đặc điểm nhiễm nấm Candida máu và kết quả điều trị bằng amphotericin B tại Khoa Hồi Sức Bệnh Viện Nhi Đồng 2 năm 2000 – 2003” , Y học TP Hồ Chí Minh, Chuyên đề Nhi Khoa, 9 (1), 4. Trần Xuân Mai ( 1998 ), Ký sinh trùng y học , Trung tâm Đào tạo và Bồi dưỡng Cán Bộ Y tế Tp.HCM. 5. Nghiên cứu khoa học, Một trường hợp áp xe não do nhiễm hai loại nấm Candida albicans và Cladosporium batiana tại Bệnh viện Trường Đại học Y Dược Huế. 6. Đoàn Thị Nguyện chủ biên (2010 ), Ký sinh trùng y học , NXB Y học, TP.Hồ Chí Minh. 7. Nguyễn Thị Tố Như (2008), “Nhân hai trường hợp nhiễm nấm Histoplasma tại bệnh viện Chợ Rẫy năm 2006- 2007”, Y Học TP Hồ Chí Minh , 12 (1) , trang 37-43. 8. Đỗ Thị Nhuận (1972) , Vi nấm học y khoa thực dụng , Đại học y khoa Sài Gòn. 9. Lê Đình Roanh ( 2010 ), Bệnh học đại cương , NXB Giáo dục, TP.Hồ Chí Minh. 10. Nguyễn Thanh Thủy (1998), Hướng dẫn thực hành Vi sinh vật học , NXB Giáo dục, TP.Hồ Chí Minh. 11. Trần Linh Thước (2003), Phương pháp phân tích vi sinh vật trong nước, thực phẩm và mĩ phẩm, NXB Giáo dục, TP.Hồ Chí Minh. - 59 - Ti ếng Anh 12. Alfred E.Brown (2005), Laboratory Manual in General Microbiology , Mc Graw Hill.USA 13. Alsina A, Mason M, Uphoff R A, Riggsby W S, Becker and Murphy(1998), “Catheter-associated Candida utilis fungemia in a patient with acquired immunodeficiency syndrome: species verification with a molecular probe”, J Clin Microbiol, 26 (4), pp.621-624. 14. Anirudhan D, Bakhshi S, Xess I, Broor S, Arya LS. (2008), “Etiology and Outcome of Oral Mucosal Lesions in Children on Chemotherapy for Acute Lymphoblastic Leukemia”, Indian Pediatrics, 45(1), pp . 47-51. 15. Ann Chai LY, Denning DW, Warn P.Chai YA, David W Denning, Peter Warn (2010), “Candida tropicalis in human disease”, Crit Rev Microbiol, 36(4), pp. 282-298. 16. Binder U, Lass-Flörl C (2011), “Epidemiology of invasive fungal infections in the mediterranean area”, Mediterr J Hematol Infect Dis, 3(1), pp.2011- 2016. 17. Bodey GP, Bodey GP, editor (1993 ), “Hematogenous and major organ candidiasis. Candidiasis: pathogenesis, diagnosis, and treatment New York: Raven Press” , (2), pp. 279 -329. 18. Bougnoux M E , E Gueho and A C Potocka (1993), “Candida utilis fungemia in a nonneutropenic patient”, J. Clin. Microbiol, 31(6), pp.1644-1645. 19. Chakrabarti Arunaloke , Shiv Sekhar Chatterjee (2009), “Recent experience with fungaemia: change in species distributio n and azole resistance”, Scand J Infect Dis, 41(4), pp. 275-284. 20. Chai YA, Yue Wang, Ai Leng Khoo, Fong Yee Chan, Carol Chow, Gamini Kumarasinghe, Kamaljit Singh and Paul Ananth Tambyah (2007), “Predominance of Candida tropicalis bloodstream infections in a Singapore teaching hospital”, Med Mycol, 45 ( 5) , pp. 435-439. 21. Chagas-Neto TC, Chaves GM, Colombo AL (2008), “Infections due to Trichosporon species and Blastoschizomyces capitatus”, Mycopathologia,166(3), pp.121. 22. Chen CY, Tsay W, Tang JL, et al (2010), “Epidemiology of bloodstream infections in patients with haematological malignancies with and without neutropenia”, Epidemiol Infect , 138(7), pp.1044-51. - 60 - 23. Chen PL, Lo HJ, Wu CJ, Lee HC, Chang CM, Lee NY, Wang AH, Lin WL, Ko NY, Lee CC, Ko WC Mycoses.(2011), “Species distribution and antifungal susceptibility of blood Candida isolates at a tertiary hospital in southern Taiwan,1999-2006”, Mycoses, 54(4), pp.17-23. 24. Corrado Girmenia, Livio Pagano, Bruno Martino, Domenico D'Antonio, Rosa Fanci, Giorgina Specchia, Lorella Melillo, Massimo Buelli, Giampaolo Pizzarelli, Mario Venditti, Pietro Martino and the GIMEMA Infection Program, “Invasive Infections Caused by Trichosporon Species and Geotrichum capitatum in Patients with Hematological Malignancies: A Retrospective Multicenter Study from Italy and Review of the Literature”, J Clin Microbiol, 43(4), pp.1818–1828. 25. Horn DL, Neofytos D, Anaissie EJ, Fishman JA, Steinbach WJ, Olyaei AJ, Marr KA, Pfaller MA, Chang CH, Webster KM (2009), “Epidemiology and outcomes of candidemia in 2019 patients: data from the prospective antifungal therapy alliance registry”, Clin Infect Dis, 48(12), pp.1695-703. 26. Ebright JR, Fairfax MR, Vazquez JA.(2001), “Trichosporon asahii, a non - Candida yeast that caused fatal septic shock in a patient without cancer or neutropenia”, Clin Infect Dis,33(5), pp.28-30. 27. Facts 2010- 2011, The leukemia and lymphoma society, fighting blood cancers, USA 28. Gustavo Giusiano, Magdalena Mangiaterra, Viviana Garcia Saito, Florencia Roias, Veronica Gomez and Maria Cristina Diaz, Etiology of fungaemia and catheter colonisation in Argentinean paediatric patients , Chile. 29. Kaya Z, Gursel T, Kocak U, Aral YZ, Kalkanci A, Albayrak M (2009), “Invasive fungal infections in pediatric leukemia patients receiving fluconazole prophylaxis”, Pediatr Blood Cancer, 52(4), pp. 470-475. 30. Kett, Daniel H. MD; Azoulay, Elie MD, PhD; Echeverria, Pablo M. MD; Vincent, Jean-Louis MD, PhD, FCCM (2011), “Candida bloodstream infections in intensive care units: Analysis of the extended prevalence of infection in intensive care unit study”, Crit Care Med , 39(4), pp. 665- 670. 31. Kevin C. Hazen, Gordon W. Theisz, and Susan A. Howell (1999) , “Chronic Urinary Tract Infection Due to Candida utilis”, J. Clin. Microbiol, 37(3), pp. 824-827. - 61 - 32. Khawaja Farhan Zahid, Haroon Hafeez, Ammarah Afzal (2009), “Bacterial spectrum and susceptibility patterns of pathogens in adult febrile neutropenic patiens:A comparison between two time periods”, J Ayub Med Coll Abbottabad, 21(4). 33. Kontoyiannis P. Dimitrios , Irfan Vaziri, Hend A. Hanna, Maha Boktour, Jack Thornby, Ray Hachem, Gerald P. Bodey, and Issam I. Raad (2001), “Risk Factors for Candida tropicalis Fungemia in Patients with Cancer” Clin Infect Dis, 33 (10), pp.1676-1681. 34. Kothari A, Sagar V.(2009), “Epidemiology of candida bloodstream infections in a tertiary care institute in India”, Indian J Med Microbiol, 27, pp.171-172. 35. Kume H, Yamazaki T, Abe M, Tanuma H, Okudaira M, Okayasu I. (2006), “Epidemiology of visceral mycoses in patients with leukemia and MDS - Analysis of the data in annual of pathological autopsy cases in Japan in 1989, 1993, 1997 and 2001”, Nihon Ishinkin Gakkai Zasshi, 47(1), pp. 15-24. 36. Lukić-Grlić A, Mlinarić-Missoni E, Skarić I, Vazić-Babić V, Svetec IK.(2011), “Candida utilis candidaemia in neonatal patients”, J Med Microbiol, 60(6), pp. 838-841. 37. Matthew E. Falagas, Nikos Roussos, Konstantinos Z. Vardakas (2010), “International Journal of Infectious Diseases ” 14(11), pp. 954-966 38. Megalakaki C, Perlorentzou S, Dadakaridou M, Dima I, Repousis P, Mitsouli-Mentzikof C. (2006) , “Candidemia in patients with acute leukemia”, Clin Microbiol Infect, 12(7), pp. 621-626. 39. Michael A. Pfaller, Gary J. Moet, Shawn A. Messer, Ronald N. Jones and Mariana Castanheira (2010), “Candida Bloodstream Infections: Comparison of Species Distributions and Antifungal Resistance Patterns in Community-Onset and Nosocomial Isolates in the SENTRY Antimicrobial Surveillance Program, 2008 -2009, AntimicrobAgents Chemother, 55(2), pp.561-566. 40. Mikulska M, Del Bono V, Raiola AM, Bruno B, Gualandi F, Occhini D, di Grazia C, Frassoni F, Bacigalupo A, Viscoli C.(2009), “Blood stream infections in allogeneic hematopoietic stem cell transplant recipients: - 62 - reemergence of Gram-negative rods and increasing antibiotic resistance”, Biol Blood Marrow Transplant, 15(1), pp.47-53. 41. Mokaddas EM, Al-Sweih NA, Khan ZU (2007), “Species distribution and antifungal susceptibility of Candida bloodstream isolates in Kuwait: a 10 - year study”, J. Med Microbiol, 56(2), pp.255-259. 42. Monica Cheesbough (2000), District Laboratory Practice in Tropical Countries, the University Press, Cambridge. 43. National cancer institute, Seer Cancer Statistics Review 1975 -2008, USA. 44. Nihtinen.A., Anttila, V.-J., Elonen, E., Juvonen, E., Volin, L. and Ruutu, T. (2008), “Effect of fluconazole prophylaxis on the incidence of invasive Candida infections and bacteraemias in patients with acute leukaemia”, European Journal of Haematology , 80, pp. 391–396. 45. Nikolaos V. Sipsas MD, Russell E. Lewis MD, Jeffrey Tarrand MD, Ray Hachem MD,Kenneth V. Rolston MD, Issam I. Raad MD,Dimitrios P. “ Kontoyiannis MD. (2009), Candidemia in patients with hematologic - 63 - malignancies in the era of new antifungal agents (2001 -2007) Stable incidence but changing epidemiology of a still frequently lethal infection”, Cancer, 115( 20), pp 4745–4752. 46. Pagano L, Caira M, Candoni A, Offidani M, Fianchi L, Martino B, Pastore D, Picardi M, Bonini A, Chierichini A, Fanci R, Caramatti C, Invernizzi R, Mattei D, Mitra ME, Melillo L, Aversa F, Van Lint MT, Falcucci P, Valentini CG, Girmenia C, Nosari A.(2006), “The epidemiology of fungal infections in patients 47. Peter G. Pappas,Carol A. Kauffman, David Andes,Daniel K. Benjamin, Jr.,Thierry F. Calandra, John E. Edwards, Jr.,Scott G. Filler, John F. Fisher, Bart-Jan Kullberg, Luis Ostrosky-Zeichner, Annette C. Reboli, John H. Rex, Thomas J. Walsh, and Jack D. Sobel (2009), “Clinical Practice Guidelines for the Manageme nt of Candidiasis: 2009 Update by the InfectiousDiseases Society of America”, Clinical Infectious Diseases, 48, pp.503– 535. 48. Pfaller M. A. and D. J. Diekema, “Epidemiology of Invasive Candidiasis: a Persistent Public Health Problem”, Clin. Microbiol. Rev, 20 (1), pp.133- 1 6 3 . 49. Ray Hachem MD , Hend Hanna MD, Dimitrios Kontoyiannis MD, Ying Jiang MS, Issam Raad MD.(2008), “The changing epidemiology of invasive candidiasis - Candida glabrata and Candida krusei as the leading causes of candidemia in hematologic malignancy”, Cancer, 112(11), pp. 2493– 2499. 50. Roongpoovapatr P, Suankratay C.(2010), “Causative pathogens of fever in neutropenic patients at King Chulalongkorn Memorial Hospital”, J Med Assoc Thai, 93(7), pp.776-783. - 64 - 51. Ruan Sheng-Yuan , Jung-Yien Chien, and Po-Ren Hsueh (2009), “Invasive Trichosporonosis Caused by Trichosporon asahii and Other Unusual Trichosporon Species at a Medical Center in Taiwan”, Clin Infect Dis, 49 (1), pp.11-17 . 52. Saikat Basu, Debasrita Chakraborty, Subrata Kumar Dey and Satadal Das , (2011), “Biological Characteristics of Nosocomial Candida tropicalis Isolated from Different Clinical Materials of Critically Ill Patients at ICU”, International Journal of Microbiological Research , 2(2), pp.112- 1 1 9 . 53. Salwa S. Seif El-Din , Moustafa S. El-Rehewy , Mohammed M. Ghazaly, Mohammed H. Abd-Elhamid (2011), “Biofilm Formation by Blood Stream Staphylococcal from Febrile Pediatric Cancer Patients at South Egypt Cancer Institute”, Journal of American Science , 7(1), pp. 674-686. 54. Sancak B, Evci C, Emektas (2010), “Molecular identification, genotyping and drug susceptibility of the basidiomycetous yeast pathogen Trichosporon isolated from Turkish patients”, Med Mycol, 48(1), pp.141- 1 4 6 . 55. Spiliopoulou A, Vamvakopoulou S, Bartzavali C, Dimitracopoulos G, Anastassiou 56. Sugita T, Nishikawa A, Ichikawa T, Ikeda R, Shinoda T.(2000), “Isolation of Trichosporon asahii from environmental materials”, Med Mycol, 38(1), pp.27-30. 57. Tan Thean Yen, Ai Ling Tan, Nancy WS Tee, Lily SY Ng.,(2008) “A Retrospective Analysis of Antifungal Susceptibilities of Candida Bloodstream Isolates From Singapore Hospitals”, Ann Acad Med Singapore, 37, pp.835-840. - 65 - 58. Tan TY, Tan AL, Tee NW, Ng LS.(2008), “A retrospective analysis of antifungal susceptibilities of Candida bloodstream isolates from Singapore hospitals”, Ann Acad Med Singapore, 37(10), pp. 835-840. 59. Thomas C.Chagas-Neto, Guilherme M Chves, Analy S.A.Melo and Arnaldo L.Colombo (2009), “Bloodstream Infections Due to Trichosporon spp:Species Distribution, Trichosporon asahii Genotypes Determined on the Basis of Ribosomal DNA Intergenic Spacer I Sequencing and Antifungal Susceptibility Testing”, J.Clin.Microbiol, 47(4 ), pp.1074- 1081. 60. Tokimatsu I, Kadota J.(2006),“Emerging deep-seated fungal infection, Trichosporonosis”, Kansenshogaku Zasshi, 80(3), pp.196-202. 61. Tyler E Warkentien MD. (2009), “Trichosporon Infections”, Updated: Nov 4 62. Walwyn M, A Nicholson, MG Lee, G Wharfe, MA Frankson, (2010), “Febrile neutropaenia in cancer patients”, West Indian med. j, 59 (2). 63. Watson KC, Kallichurum S.(1970), “Brain abscess due to Trichosporon cutaneum”, J Med Microbiol, 3, pp.191-193. 64. Wingard JR.(1995), “Importance of Candida species other than Candida albicans as pathogens in oncology patients”, Clin Infect Dis, 20, pp.115- 175. 65. Yang YL, Wang AH, Wang CW, Cheng WT, Li SY, Lo HJ; TSARY Hospitals.(2008), “Susceptibilities to amphotericin B and fluconazole of Candida species in Taiwan Surveillance of Antimicrobial Resistance of Yeasts 2006”, Diagn Microbiol Infect Dis, 61(2), pp.175-180. Trang Web 66. -Bach-cau-tuy-man.ht ml 67. 68. phan-bao-va-gay- doc-te-bao-dung-trong- da-lieu-t1-394.html - 66 - 69. huoc-suckhoe.com/khainiem/ bai viet/phanloai036.htm PHỤ LỤC Một số hình ảnh minh họa vi nấm phân lập được trong thời gian nghiên cứu Khuẩn lạc Candida albicans trong môi trường Sabouraud Khuẩn lạc Candida albicans trong môi trường Chrom agar Kháng nấm đồ của Candida albicans Khuẩn lạc Candida tropicalis trong môi trường Sabouraud Khuẩn lạc Candida tropicalis trong môi trường Chrom agar Kháng nấm đồ của Candida tropicalis Khuẩn lạc Candida utilis trong môi trường Sabouraud Khuẩn lạc Candida utilis trong môi trường Chrom agar Kháng nấm đồ của Candida utilis Khuẩn lạc Trichosporon asahii trong môi trường Sabouraud Khuẩn lạc Trichosporon asahii trong môi trường Chrom agar Kháng nấm đồ của Trichosporon asahii Hình dạng vi thể của nấm men khi nhuộm gram dưới kính hiển vi (x100) Hình dạng vi thể của Trichosporon asahii khi nhuộm LPCB dưới kính hiển vi (x100) - 1 - Danh sách các bệnh nhân đưa vào nghiên cứu tại phòng vi nấm của khoa xét nghiệm Bệnh viện Bệnh Nhiệt Đới từ tháng 11-2010- tháng 7-2011 STT Mã số BỆNH NHÂN KHOA TUỔI CHUẨN ĐOÁN 1 7741 TRẦN THỊ NH SSTC 17 CML 2 7742 PHẠM THỊ HẠNH D NHI I 4 ALL 3 7743 TRẦN QUỐC Đ NHI 8 AML 4 7744 HUỲNH NGỌC H HSCC 35 ALL 5 7749 NGUYỄN THỊ MỸ T HSCC 29 CML 6 7750 VŨ VĂN X HSCC 44 ALL 7 7752 PHẠM THỊ HỒNG PH LSNL 30 ALL 8 7753 REG NHI 14 ALL 9 7754 TRẦN MINH KH NHI 3 ALL 10 7763 TRẦN KHIÊN KHANG KH NHI II 2 Sủy tủy 11 7759 PHẠM THỊ HẠNH D NHI I 4 ALL 12 7758 TRẦN QUỐC Đ NHI 8 AML 13 7761 TRẦN THỊ KIM D HSCC 55 Thiếu máu 14 7762 TRẦN THỊ YẾN NH NHI 3 ALL 15 7763 TRẦN KHIÊN KHANG KH NHI II 2 Suy tủy 16 7764 NGUYỄN VIẾT BẢO N NHI II 3 DIC 17 7765 NGUYỄN THỊ THANH TH GHÉP 51 AML 18 7767 ĐỖ THÀNH H HSCC 8 ALL 19 7768 NGUYỄN NGỌC H GHÉP 38 AML 20 7769 TRẦN PHƯỚC H LSNL 53 ALL 21 7770 HOÀNG TRUNG K GHÉP 8 Thalassemia 22 7772 NGUYỄN THỊ THANH TH GHÉP 51 AML 23 7774 TRẦN THỊ ANH TH NHI 7 ALL 24 7776 PHẠM TẤN KH NHI 5 ALL 25 7782 LÊ TRUNG D HSCC 40 AML 26 7785 HỒ VĂN M HSCC 8 AML 27 7786 VÕ TẤN H NHI I 13 ALL 28 7784 NGUYỄN THỊ G SSTC 50 AML 29 7789 CHÂU NGỌC H NHI 4 Giảm TC 30 7790 LÂM HỦ NGH LSNL 22 ALL - 2 - 31 7793 HỒ KIM M NHI II 3 ALL 32 7795 TRẦN THỊ ANH TH NHI 7 ALL 33 7802 PHAN VĂN KH LSNL 19 Giảm tiểu cầu 34 7803 TRẦN NGỌC TR NHI II 10 AML 35 7804 LÊ QUANG H GHÉP 33 AML 36 7808 NGUYỄN NGỌC ÁI TH NHI 2 ALL 37 7812 CHU HỒNG K HSCC 72 AML 38 7813 LÂM HỦ NGH LSNL 22 ALL 39 7814 VŨ ĐỨC GIA H NHI I 3 Thalassemia 40 7815 PHẠM THỊ Q LSNL 24 ALL 41 7816 PHAN VĂN KH LSNL 19 Giảm TC 42 7820 HỒ KIM M NHI II 3 ALL 43 7821 NGUYỄN HẢI THANH TH HSCC 18 AML 44 7824 TRƯƠNG THỊ S SSTC 75 AML 45 7823 PHAN CHÍ V NHI II 11 ALL 46 7825 LƯU NGỌC D LSNL 18 ALL 47 7826 NGUYỄN NGỌC NGUYỆT M NHI II 16 ALL 48 7827 TRẦN THANH M SSTC 46 CML 49 7832 HOÀNG TRUNG K GHÉP 8 THAL 50 7833 TRẦN THỊ MỸ H NHI II 15 AML 51 7835 NGÔ VĂN M SSTC 23 ALL 52 7837 PHAN HUỲNH THẾ V HSCC 8 ALL 53 7838 CHÂU VANH N HSCC 44 CML 54 7839 HỒ KIM M NHI II 3 ALL 55 7843 NGUYỄN NHẬT T NHI 11 ALL 56 7846 TRẦN THỊ NH SSTC 17 CML 57 7849 PHẠM THỊ K HSCC 89 AML 58 7850 TRẦN THỊ MỸ H NHI II 15 AML 59 7851 LÊ TẤN C LSNL 39 AML 60 7852 HOÀNG TRUNG K GHÉP 8 THAL 61 7854 TRẦN QUỐC Đ NHI 8 AML 62 7856 LÊ TRUNG H LSNL 35 AML 63 7858 NGUYỄN THẾ ANH K NHI II 2 ALL 64 7861 HUỲNH NGÔ M NHI II 14 AML 65 7862 TRẦN QUỐC Đ NHI 8 AML - 3 - 66 7863 NGUYỄN VĂN PH LSNL 40 AML 67 7864 NGUYỄN QUỲNH CH NHI 9 ALL 68 7865 HUỲNH THỊ QUỲNH A HSCC 48 Lymphoma 69 7867 NGUYỄN TRẦN MINH L NHI I 13 ALL 70 7870 TRẦN NGUYỄN GIA H NHI I 4 AML 71 7873 HÙYNH VĂN T LSLNC 47 ALL 72 7874 PHÙNG THỊ T HSCC 25 AML 73 7875 NGUYỄN VĂN T SSTC 48 ALL 74 7876 TRẦN QUANG KH HSCC 73 Thiếu máu 75 7880 NGUYỄN HOÀNG PHÚC NG NHI 13 ALL 76 7877 TRẦN THANH M SSTC 46 CML chuyển cấp 77 7878 LÊ TRUNG D GHEP 40 AML 78 7879 PHAN HUỲNH THẾ V HSCC 8 ALL 79 7882 THẠCH CH SSTC 10 HCA 80 7883 LÂM HOÀNG NGH NHI II 3 ALL 81 7884 NGUYỄN TRẦN MINH L NHI I 13 ALL 82 7885 TRẦN THỊ H HSCC 59 ALL 83 7888 HUỲNH CAO THANH H NHI II 2 AML 84 7893 NGUYỄN ANH PH SSTC 39 ALL 85 7894 TRÀ THỊ THIÊN TH HSCC 28 AML 86 7895 HUỲNH THỊ QUỲNH A HSCC 48 Lymphoma 87 7896 NGUYỄN LÂM TRÚC V NHI I 8 ALL 88 7897 HOÀNG TRUNG K GHÉP 8 THAL 89 7902 NGÔ VĂN M SSTC 23 ALL 90 7904 TRẦN QUỐC Đ NHI 8 ALL 91 7903 HOÀNG PHÚC S NHI I 6 ALL 92 7907 TRẦN NGUYỄN GIA H NHI I 4 AML 93 7910 NGUYỄN THÀNH C GHÉP 57 Đa u tủy 94 7911 PHẠM QUANG KH NHI II 1 ALL 95 7913 LÊ DUY TH NHI I 13 ALL 96 7914 BÙI TRÚC M NHI II 4 ALL 97 7915 ĐINH THỊ H LSNL 37 AML 98 7918 DƯƠNG QUANG T HSCC 4 ALL 99 7921 NGUYỄN NGỌC ÁI TH NHI 2 Suy tủy 100 7922 ĐINH PHÚC TH SSTC 31 AML - 4 - 101 7923 TRẦN QUỐC Đ NHI 8 ALL 102 7926 TRẦN TH GHÉP 42 AML 103 7930 THÁI KIM D HSCC 44 Thiếu máu 104 7931 NGUYỄN PHƯƠNG Q NHI II 5 ALL 105 7932 ĐINH CÔNG O LSNL 51 AML 106 7935 HUỲNH CAO THANH H NHI II 3 AML 107 7937 LƯU THỊ GI LSNL 52 AML 108 7942 ĐẶNG CÔNG Đ HSCC 42 Suy tủy 109 7944 PHAN HUỲNH THẾ V NHI 8 ALL 110 7943 ĐÀO THỊ THUỲ TR LSNL 29 AML 111 7946 HUỲNH CAO THANH H NHI II 3 AML 112 7945 HOÀNG GIA H NHI II 4 ALL 113 7950 NGUYỄN VI Q NHI 7 Lymphoma 114 7957 TRẦN QUỐC Đ NHI 8 ALL 115 7958 PHÙNG THỊ T HSCC 25 AML 116 7959 LƯU THỊ G LSNL 52 AML 117 7960 NGUYỄN THỊ NG HSCC 57 ALL 118 7961 VÕ NGUYÊN KH HSCC 12 Suy tủy 119 7963 NGUYỄN NGUYỄN PHÚ TH NHI 12 AML 120 7964 HOÀNG TRUNG K GHÉP 8 Thalassemia 121 7965 NGUYỄN THỊ THANH TH GHÉP 51 AML 122 7967 HUỲNH CAO THANH H NHI II 3 AML 123 7001 NGUYỄN NGỌC ÁI TH NHI 2 ALL 124 7004 HUỲNH VĂN D LSNL 41 ALL 125 7006 NGUYỄN NHẬT T NHI 11 ALL 126 7009 PHAN HUỲNH THẾ V HSCC 8 ALL 127 7010 CHUÌ THỊ BÍCH V HSCC 20 Suy tủy 128 7011 HOÀNG TRUNG K GHÉP 8 Thalassemia 129 7012 CAO THỊ THỤC N HSCC 2 ALL 130 7014 NGUYỄN ANH PH SSTC 39 ALL 131 7015 PHẠM THỊ NH LSNL 39 ALL 132 7016 PHẠM VĂN TH HSCC 47 CML 133 7017 CÙ THỊ Đ HSCC 9 ALL 134 7018 PHAN LÊ DUY L SSTC 35 AML 135 7020 CHU HỒNG K HSCC 71 AML - 5 - 136 7021 V KHUM KB LSNL 61 K xâm lấn 137 7022 VÕ THỊ BÍCH L LSNL 42 ALL 138 7023 TẤT BỈNH Đ HSCC 38 Suy tủy 139 7024 NGUYỄN VĂN KH HSCC 18 ALL 140 7025 TRẦN NGỌC TR NHI 10 AML 141 7026 ĐẶNG THỊ H HSCC 80 Thiếu máu 142 7027 NGUYỄN HẢI THANH TH HSCC 17 AML 143 7028 NGUYỄN HOÀNG PHÚC NG NHI 13 ALL 144 7029 VÕ THỊ BÍCH L LSNL 42 AML 145 7030 TRẦN QUỐC Đ HSCC 8 ALL 146 7031 NGUYỄN THỊ MỘNG L GHÉP 22 AML 147 7035 NGUYỄN THẾ ANH K NHI 2 ALL 148 7037 LÂM HOÀNG NGH NHI 3 ALL 149 7039 Y KHUM KB LSNL 61 K xâm lấn 150 7040 ĐINH VĂN L HSCC 79 Suy tủy 151 7041 PHAN TRẦN DUY KH NHI 6 ALL 152 7043 PHẠM CÁT T SSTC 1 ALL 153 7046 NGUYỄN THỊ THANH TH GHÉP 51 AML 154 7049 NGUYỄN QUANG U LSNL 56 AML 155 7050 PHÙNG THỊ T HSCC 26 AML 156 7051 NGUYỄN M LSNL 55 ALL 157 7052 NGUYỄN NGUYỄN PHÚ TH NHI 12 AML 158 7053 TRẦN ANH D GHÉP 13 CML 159 7057 LÊ VĂN L HSCC 69 Thiếu máu 160 7058 VŨ MINH KH HSCC 4 GTC 161 7059 LÝ BÔI K NHI 4 ALL 162 7060 ĐINH PHÚC TH SSTC 30 AML 163 7062 NGÔ THANH TH NHI 2 ALL 164 7064 LÊ TRÚC A NHI 2 ALL 165 7065 VÕ THỊ HỒNG L NHI 15 AML 166 7067 VÕ THỊ THANH L LSNL 31 AML 167 7066 TRẦN QUỐC Đ HSCC 8 ALL 168 7072 NGUYỄN THỊ NG LSNL 36 AML 169 7074 PHAN TRẦN DUY KH NHI 6 ALL 170 7075 LÊ TRÚC A NHI 2 ALL 171 7076 LÊ THỊ H LSNL 20 AML - 6 - 172 7080 LƯU THỊ CH LSNL 53 AML 173 7081 HUỲNH VĂN H SSTC 35 ALL 174 7082 NGUYỄN THỊ TRÚC PH NHI 9 ALL 175 7083 TRẦN THỊ MINH TH HSCC 27 AML 176 7084 PHÙNG THỊ T HSCC 26 AML 177 7086 NGUYỄN THỊ TRÚC PH NHI 9 ALL 178 7088 HỒ PHƯỚC T NHI 10 ALL 179 7089 BÙI THỊ X LSNL 1 Suy tủy 180 7091 PHẠM THỊ K HSCC 89 AML 181 7092 DƯƠNG THỊ QUỲNH NH NHI 6 ALL 182 7094 NGÔ ĐAN L NHI 5 Giảm TC 183 7095 PHAN THỊ KIM TH SSTC 45 PUPUS 184 7097 VÕ NGUYÊN KH HSCC 12 Suy tủy 185 7098 NGUYỄN VI Q NHI 7 Lymphoma 186 7099 BÙI NGUYỄN HOÀNH A NHI 2 AML 187 7100 NGUYỄN THỊ THANH TH LSNL 28 ALL 188 7102 MAI THỊ B HSCC 52 ALL 189 7103 VÕ THỊ TUYẾT L HSCC 16 TMTA 190 7104 LÊ MINH S HSCC 54 AML 191 7107 PHẠM THỊ K HSCC 89 AML 192 7109 NGUYỄN THỊ THANH TH LSNL 28 ALL 193 7111 PHẠM THỊ NH LSNL 48 AML 194 7113 LÊ TRUNG H LSNL 35 AML 195 7115 PHAN THÙY TR HSCC 13 AML 196 7116 TRẦN MINH Đ HSCC 25 AML 197 7118 PHAN NGUYỄN BẢO M NHI 3 ALL 198 7120 NGUYỄN VĂN PH LSNL 40 AML 199 7121 NGUYỄN VĂN B LSNL 30 AML 200 7125 NGUYỄN TRẦN MNH L SSTC 13 ALL 201 7126 VÕ NGUYÊN KH HSCC 12 Suy tủy 202 7128 NGUYỄN NGỌC ÁI TH NHI 2 ALL 203 7127 NGUYỄN ANH PH SSTC 39 ALL 204 7131 PHAN NGUYỄN BẢO M NHI 3 ALL 205 7132 BÀNH KHƯƠNG D HSCC 14 ALL 206 7133 TĂNG THI TUYẾT TRH NHI 7 ALL 207 7136 NGUYỄN HOÀNG PHÚC NG NHI 16 ALL - 7 - 208 7137 NGUYỄN THỊ THU H GHÉP 16 AML 209 7138 TRẦN VĂN C HSCC 51 AML 210 7146 NGUYỄN THỊ THU H GHÉP 16 AML 211 7143 TRẦN KHÁNH H NHI 8 ALL 212 7145 MAI THỊ NGỌC A HSCC 46 Tăng TC 213 7149 PHẠM ANH D GHÉP 18 Lymphoma 214 7150 PHẠM CHÍ M NHI 6 ALL 215 7154 NGUYỄN THỊ THÚY NG HSCC 34 Suy tủy 216 7155 NGUYỄN THỊ THU H GHÉP 16 AML 217 7158 NGUYỄN NGUYỄN PHÚ TH NHI 12 AML 218 7160 LÊ TRUNG D SSTC 40 AML 219 7162 NGUYỄN THỊ THU H GHÉP 16 AML 220 7169 NGUYỄN QUỲNH CH NHI 10 ALL 221 7172 NGUYỄN THỊ THU H GHÉP 16 AML 222 7174 PHẠM THỊ NH GHÉP 48 ALL 223 7179 NGUYỄN THỊ THU H GHÉP 16 AML 224 7178 NGUYỄN THỊ NGỌC B SSTC 49 CML 225 7181 ĐẶNG THỊ LIÊN H LSNL 54 AML 226 7183 PHAN TRUNG Đ NHI 6 AML 227 7185 NGUYỄN THIỆN S HSCC 74 CML 228 7186 ĐẶNG NGỌC S GHÉP 48 AML 229 7190 VÕ THỊ BÍCH L LSNL 42 AML 230 7191 LƯU THỊ KIM C LSNL 17 Giảm TC 231 7192 NGUYỄN NGỌC B HSCC 35 TMTH 232 7193 NGUYỄN THỊ PH HSCC 72 ALL 233 7194 LÊ VĂN S HSCC 59 Suy tủy 234 7196 HUỲNH QUỐC T HSCC 27 ALL 235 7197 PHẠM NGỌC B HSCC 35 TMTH 236 7200 VÕ THỊ TUYẾT NG HSCC 41 Tăng TC 237 7204 PHẠM THỊ NH GHÉP 48 ALL 238 7205 LÊ THIỆN NH NHI 2 13 ALL 239 7208 ĐỖ MINH CH NHI 2 ALL 240 7029 NGUYỄN THỊ THANH H HSCC 35 TM 241 7211 NGÔ THANH TH SSTC 63 Đa u tủy 242 7213 ĐẶNG HỮU NGH GHÉP 61 ALL - 8 - 243 7214 PHÔ QUI R NHI 4 ALL 244 7215 ĐINH THỊ CH SSTC 38 ALL 245 7217 NGUYỄN VĂN B LSNL 30 AML 246 7249 PHAN TRUNG Đ NHI 6 AML 247 7220 PHẠM THỊ NH GHÉP 48 ALL 248 7221 ĐỖ MINH CH NHI 2 ALL 249 7223 NGUYỄN VĨNH NG NHI 16 AML 250 7225 NGUYỄN VĂN TH LSNL 54 ALL 251 7227 BÀNH KHƯƠNG D NHI 14 ALL 252 7229 NGUYỄN NGUYỄN PHÚ TH NHI 12 AML 253 7231 PHẠM THỊ T HSCC 50 Giảm TC 254 7232 HOÀNG NGỌC PHƯƠNG U NHI 3 ALL 255 7233 PHẠM CÁT T HSCC 1 ALL 256 7234 NGUYỄN THỊ MỸ L HSCC 33 Suy tủy 257 7235 VÕ THỊ TUYẾT NG LSNL 41 Tăng TC 258 7236 BÙI NHƯ Q NHI 10 ALL 259 7237 CHUI THỊ BÍCH V HSCC 20 Suy tủy 260 7238 LÊ KH NHI 14 ALL 261 7239 NGUYỄN HẢI Đ NHI 5 ALL 262 7240 ĐẶNG THỊ LIÊN H LSNL 54 AML 263 7241 HUỲNH THỊ MỸ T HSCC 17 ALL 264 7242 PHẠM CÁT T HSCC 1 ALL 265 7243 NGUYỄN THỊ NG HSCC 57 ALL 266 7244 BÀNH KHƯƠNG D NHI 14 ALL 267 7246 NGUYỄN HOÀNG NG HSCC 51 Suy tủy 268 7247 NGUYỄN NGỌC NGUYỆT M NHI 16 ALL 269 7249 TRƯƠNG TRUNG TR HSCC 42 CML 270 7250 NGUYỄN KIM H SSTC 26 ALL 271 7251 BÙI THỊ NH HSCC 8 Suy tủy 272 7252 NGUYỄN THÀNH L SSTC 26 Suy tủy 273 7253 VŨ THỊ TH HSCC 35 AREB 274 7254 VÕ THỊ THÙY TR HSCC 17 ALL 275 7256 NGUYỄN THỊ NG HSCC 57 ALL 276 7257 KHẤU HUỲNH TRUNG Đ NHI 8 Suy tủy 277 7258 TRẦN ĐĂNG V NHI 11 ALL - 9 - 278 7259 PHAN THỊ MỸ L HSCC 21 TMTH 279 7261 DƯƠNG THỊ THÁI H HSCC 21 Thalassemia 280 7262 LÂM THANH S GHÉP 48 Suy tủy 281 7263 NGUYỄN THỊ D HSCC 46 CML chuyển cấp 282 7264 ĐÔNG VĂN A GHÉP 59 BCC 283 7265 NGUYỄN THỊ THANH TH HSCC 28 ALL 284 7267 NGUYỄN HỒNG BẢO TR HSCC 5 ALL 285 7269 LÊ TRẦN KIM NG NHI 2 ALL 286 7270 NGUYỄN THỊ R HSCC 77 TMMF 287 7273 NGUYỄN THÚY C LSNL 18 ALL 288 7274 PHẠM THỊ C HSCC 70 Suy tủy 289 7277 VŨ THỊ TRÂM A NHI 4 ALL 290 7278 TRẦN MINH KH NHI 4 ALL 291 7279 ĐINH PHÚC TH LSNL 31 AML 292 7280 LÊ THỊ MINH T HSCC 63 AML 293 7281 ĐẶNG QUỐC C LSNL 38 AML 294 7283 LÊ TRÚC A NHI 2 ALL 295 7284 CHUI THỊ BÍCH V HSCC 20 Suy tủy 296 7285 NGUYỄN VI Q NHI 7 Lymphoma 297 7286 NGUYỄN THỊ BẠCH L HSCC 60 AREB 298 7288 TRẦN ĐẶNG UYÊN NH HSCC 16 Lympho ma 299 7289 BÙI THỊ NH HSCC 8 Suy tủy 300 7290 ĐÀM PHƯƠNG NH NHI 7 AML 301 7291 DƯƠNG THỊ NGỌC L LSNL 36 ALL 302 7292 PHAN THẾ D HSCC 56 CML 303 7294 TRẦN THỊ MỸ D LSNL 49 Xơ tủy 304 7295 TRẦN THANH H LSNL 16 ALL 305 7296 DƯƠNG THỊ NGỌC L LSNL 36 ALL 306 7297 TRẢO THỊ THÚY H HSCC 41 GHÉP 307 7299 DƯƠNG THỊ NGỌC L LSNL 36 ALL 308 7300 BÙI MẠNH KH NHI 12 ALL 309 7302 ĐÀM PHƯƠNG NH NHI 7 AML 310 7304 NGUYỄN VĂN B LSNL 30 AML 311 7306 NGUYỄN VĂN TR NHI 11 Giảm 2 dòng 312 7307 HUỲNH SANG TR HSCC 35 Lymphoma - 10 - 313 7308 ĐOÀN THỊ D GHÉP 57 ALL 314 7309 BÙI THỊ NH NHI 8 Suy tủy 315 7310 NGUYỄN THỊ NG LSNL 36 AML 316 7312 NGUYỄN THỊ H HSCC 56 Suy tủy 317 7313 TRẦN THANH H LSNL 16 ALL 318 7314 PHAN THỊ T HSCC 50 GTC 319 7315 CHANH Đ HSCC 50 CML chuyển cấp 320 7316 PHẠM THỊ C HSCC 70 Suy tủy 321 7317 TRẦN KIM X HSCC 18 SỐT 322 7318 NGUYỄN MINH H NHI 9 ALL 323 7319 ĐẶNG THỊ LIÊN H LSNL 54 AML 324 7321 LÊ TRUNG H LSNL 35 AML 325 7323 LÂM THANH S GHÉP 48 Suy tủy 326 7325 TRƯƠNG TRUNG TR HSCC 42 CML 327 7326 HỒ THANH L HSCC 61 Lymphoma 328 7327 VÕ THỊ HỒNG L NHI 15 AML 329 7328 ĐẶNG THỊ LIÊN H LSNL 54 AML 330 7329 NGUYỄN THỊ TRÚC A HSCC 13 ALL 331 7330 NGUYỄN MINH H NHI 9 ALL 332 7331 NGUYỄN VĂN TH LSNL 54 AML 333 7334 TRẦN THẢO THANH TH HSCC 8 ALL