Nhận xét tình hình TALĐMP nặng tại Viện Tim Mạch Bệnh viện Bạch Mai
Nghiên cứu của chúng tôi chủ yếu đối tượng nằm
trong nhóm NIHA I, II (68%), nhóm NIHA III, IV
chiếm 32% trong khi đó nhóm NIHA III, IV trong
nghiên cứu của Humbert là 78%, Benza là 53.7%, do
đối tượng nghiên cứu trong nhóm còn trẻ mới được
phát hiện nên khó thở trên lâm sàng thường chưa nặng
nề
39 trang |
Chia sẻ: anhthuong12 | Lượt xem: 1051 | Lượt tải: 0
Bạn đang xem trước 20 trang tài liệu Nhận xét tình hình TALĐMP nặng tại Viện Tim Mạch Bệnh viện Bạch Mai, để xem tài liệu hoàn chỉnh bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên
Nhận xét tình hình TALĐMP
nặng tại Viện Tim Mạch Bệnh
viện Bạch Mai
SV Nguyễn Thị Nhung
Hướng dẫn: PGS.TS Trương Thanh Hương
Ths.Bs Nguyễn Thi Duyên, Nguyễn Minh
Hùng
ĐẶT VẤN ĐỀ
MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU
ĐỐI TƯỢNG VÀ PP NGHIÊN CỨU
KẾT QUẢ
KẾT LUẬN
Đặt vấn đề:
Tăng áp động mạch phổi thường gặp trong
nhóm tim bẩm sinh có tăng lượng máu lên phổi
Triệu chứng lâm sàng kín đáo, biểu hiện và phát
hiện muộn khi tăng áp động mạch phổi nặng
Điều trị khi đã có tăng áp động mạch phổi nặng
khó khăn, cần phối hợp nhiều thuốc, đặc biệt
khi tăng áp phổi cố định
TAĐMP trên phụ nữ có thai tiên lượng nặng,
nguy cơ biến chứng cao cho cả mẹ và thai
Mục tiêu nghiên cứu
Xác định tỷ lệ TALĐMP nặng trong nhóm
TAĐMP do TBS và TAĐMP tiên phát
Nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, khả
năng điều trị sửa chữa toàn bộ
Xác định tỷ lệ biến cố ở nhóm TAĐMP nặng
trên bệnh nhân có thai
Định nghĩa
Tăng áp phổi được định nghĩa khi áp lực động
mạch phổi trung bình ≥ 25mmHg lúc nghỉ ngơi
được đánh giá trên thông tim phải
Tăng áp động mạch phổi là một tình trạng lâm sàng
đặc trưng bởi tăng áp lực tiền mao mạch và sức cản
mạch phổi > 3 đơn vị Wood, loại trừ các nguyên
nhân như tăng áp phổi do bệnh lý phổi, đông máu
tắc mạch mạn tính hoặc những nguyên nhân hiếm
gặp khác
Chẩn đoán tăng áp động mạch phổi
Phân loại WHO-FC
Cơ chế TDMNT trong TAĐMP
Hậu quả của tăng áp phổi
Tổn thương Chỉ định
Tổn thương TBS nhỏ mà có TAĐMP Dùng thuốc điều trị đặc hiệu
Tổn thương TBS lớn nhưng không có TAĐMP Đóng tổn thương
Tổn thương TBS lớn có TAĐMP với PVR <6WU Đóng tổn thương
Tổn thương TBS lớn có TA ĐMP với PVR 6-8WU
nhưng <6 WU khi dùng thuốc giãn mạch cấp và có đảo
chiều dòng shunt khi gắng sức
Điều trị thuốc đặc hiệu trước sau đó
đóng tổn thương cùng với thủ thuật
tạo cửa sổ vách liên nhĩ
Tổn thương TBS lớn và PVR >8 khi dùng thuốc giãn
mạch phổi cấp (Hội chứng Eisenmenger)
Điều trị thuốc đặc hiệu (Bosentan)
Định hướng điều trị TBS có TAĐMP
VINE
Đối tượng và phương pháp nghiên cứu
Tiêu chuẩn lựa chọn:105 bệnh nhân tăng áp động
mạch phổi nặng:
1.Chẩn đoán bệnh tim bẩm sinh hoặc tăng áp động mạch
phổi tiên phát
2.Áp lực mạch phổi xác định trên siêu âm tính theo đỉnh
vận tốc tâm thu dòng hở van 3 lá >65mmHg
Thiết kế nghiên cứu: mô tả cắt ngang
Thời gian và địa điểm: từ T5/2014-T8/2015 tại
Viện Tim Mạch
Số liệu được mã hóa và xử lý bằng spss 17.0
Kết quả nghiên cứu
Đặc điểm chung của quần thể nghiên cứu
Tỷ lệ tăng áp động mạch phổi nặng: 44.6%
Tỷ lệ TBS trong nhóm: 89.6%
TAĐMP tiên phát: 10.4%
Tỷ lệ Nữ/Nam : 61.98/38.02 (%)-1.63
Tuổi trung bình: 33.19+/-14.2
Đặc điểm chung của quần thể nghiên cứu
Áp lực động mạch phổi tâm thu trung bình trên
siêu âm tim: 95.4+/-19.36 mmHg
Áp lực ĐMP trung bình (trên thông tim phải)
trung bình: 64.96+/-19.03 (mmHg)
Sức cản phổi trung bình: 9.86+/-6.07 WU
Stt Bệnh Tổng số TADMP(n=235) Tổng sô TADMP nặng(n=105)
1 ASD 35/126 (28%
35(33.3%)
2 VSD 33/53(62%)
33(31.4%)
3 PDA 17/30(56%)
17(16.2%)
4 CAVp 3/6(50%)
3(2.8%)
5 PPH 11/13(84%)
11(10.4%)
6 TLN và TMP đổ lạc chỗ 1/1(100%)
1(0.95%)
7 ASD +VSD 2/2(100%)
2(1.9%)
8 DORV +ASD 1/1(100%)
1(0.95%)
9 Tim một thất 0/1(0%)
0(0%)
10 Dò chủ phổi 2/2(100%) 2(1.9%)
Bảng 1: Các nguyên nhân gây TAĐMP
Các nguyên nhân gây TAĐMP
126
53
30
6 13 1 2 1 0 2 0
20
40
60
80
100
120
140
Nguyên nhân gây TAĐMP nặng
35 33
17
3
11
1 2 1 0 2 0
5
10
15
20
25
30
35
40
Duffels MG et al : “Pulmonary arterial hypertension in congenital heart
disease: an epidemiologic perspective from a Dutch registry” -Int J
Cardiol. 2007
“The prevalence of PAH among all 5970 registered adult patients with
congenital heart disease was 4.2%. Of 1824 patients with a septal
defect in the registry, 112 patients (6.1%) had PAH. Median age of these
patients was 38 years (range 18-81 years) and 40% were male. Of these
patients, 58% had the Eisenmenger syndrome. Among the patients with
a previously closed septal defect, 30 had PAH (3%). Ventricular septal
defect (VSD) was the most frequent underlying defect (42%) among
patients with PAH and a septal defect. Female sex (Odds ratio=1.5,
p=0.001) and sPAP (Odds ratio=0.04, p<0.001) were independently
associated with a decreased functional class.”
Đây là một nghiên cứu với nhóm đối tượng nghiên
cứu khá tương đồng với nghiên cứu của chúng tôi
về tuổi, giới
Tỷ lệ TAĐMP nặng cao 58% và 44.6%
Biểu hiện lâm sàng khó thở theo NIHA
Table 1. Descriptive Characteristics at the Time of Enrollment
Characteristic n % or Mean (SD)
Age 2716 50.4 (16.8)
Women 2135 78.6
WHO group I PAH subgroup
IPAH 1262 46.5
Familial PAH 79 2.9
Associated PAH
CHD 319 11.8
CTD 648 23.9
Scleroderma 366 13.5
Not scleroderma 282 10.4
Portal hypertension 138 5.1
Drugs/toxins 134 4.9
HIV infection 51 1.9
Other 85 3.1
Modified NYHA/WHO functional class
I 210 8.5
II 936 37.8
III 1194 48.2
IV 136 5.5
Mean pulmonary artery pressure, mm Hg 2623 49.5 (14.8)
Pulmonary vascular resistance, Wood units 2562 10.5 (6.6)
Pulmonary capillary wedge pressure, mm Hg† 2598 9.6 (4.0)
Pericardial effusion (yes), n/N 532/2105 25.3
(Continued)
Benza RL et al: Predicting survival in pulmonary arterial hypertension
,
Marc Humbert et al : “Pulmonary artery hypertension in
French”-AJRCCM
Female patients, % 65.3
Age, yr (range) 50 ± 15 (18–85)
NYHA III–IV, % 75
mPAP, mm Hg 55 ± 15
Disease subtype (%)
Idiopathic (n = 264) 39.2
Familial (n = 26) 3.9
Connective tissue diseases (n = 103) 15.3
Congenital heart diseases (n = 76) 11.3
Portal hypertension (n = 70) 10.4
Anorexigens (n = 64) 9.5
HIV infection (n = 42) 6.2
Two coexisting risk factors (n = 29) 4.3
Nghiên cứu của chúng tôi chủ yếu đối tượng nằm
trong nhóm NIHA I, II (68%), nhóm NIHA III, IV
chiếm 32% trong khi đó nhóm NIHA III, IV trong
nghiên cứu của Humbert là 78%, Benza là 53.7%, do
đối tượng nghiên cứu trong nhóm còn trẻ mới được
phát hiện nên khó thở trên lâm sàng thường chưa nặng
nề
Tỷ lệ tràn dịch màng ngoài tim
Study
Prevalence of pericardial
effusion, proportion (%) of cases
Benza et al.3 532/2,105 (25)
Hinderliter et al.6 43/79 (54)
Eysmann et al.9 17/26 (65)
Raymond et al.10 42/79 (53)
Shimony et al.12 81/154 (53)
Park et al.37 27/41 (28)
Table 1
Studies describing the prevalence of pericardial effusion in pulmonary arterial
hypertension (PAH)
Pericardial effusion in pulmonary arterial
hypertension-pulmonary circulation, 2013
Tỷ lệ tràn dịch màng tim trong nhóm nghiên cứu
của chúng tôi là 30% và những nghiên cứu trên,
cho thấy tràn dịch màng ngoài tim cũng là một
biểu hiện gặp với tỷ lệ cao, làm trầm trọng thêm
tình trạng bệnh tim mạch và tăng nguy cơ tử
vong cho bệnh nhân.
Mức độ tăng áp lực động mạch phổi trung
bình đo trên thông tim phải
7
11
23
0
5
10
15
20
25
8
Mức độ tăng sức cản phổi
Tỷ lệ bệnh nhân được sửa chữa triệt để
15.23
84.77
tỷ lệ
có thai
không
Tăng áp động mạch phổi nặng ở phụ nữ có thai: 16 trường hợp
9
2
3
2
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
100%
Category 1
PPH
PDA
VSD
ASD
Tỷ lệ tim bẩm sinh ở phụ nữ có thai tăng áp động
mạch phổi
Kết cục sản khoa và biến cố tử vong mẹ, con
Đình chỉ thai nghén trước 37 tuần: 11 trường hợp
Thai tử vong sau sinh: 1 trường hợp
Phẫu thuật mẹ sau sinh: 3 trường hợp
Tử vong mẹ sau sinh và phẫu thuật: 4 trường hợp
Bedart E et al: “Has there been any progress made on pregnancy
outcomes among women with pulmonary arterial hypertension?”-
NCBI,2009
“Forty-eight case reports or case series met the inclusion criteria,
totalling 73 parturients with PAH. Seventy-two per cent of patients with
iPAH were receiving advanced therapies, compared with 52% of CHD-
PAH and 47% of oPH. Although a publication bias cannot be excluded,
overall maternal mortality was significantly lower compared with
previous era (25 vs. 38%, P = 0.047) and was 17% in iPAH, 28% in
CHD-PAH, and 33% in oPH. Seventy-eight per cent of deaths
occurred within the first month after delivery. Primigravidae and
parturients who received general anaesthesia were at higher risk of
death (OR 3.70, 95% CI 1.15-12.5, P = 0.03 and OR 4.37, 95% CI 1.28-
16.50, P = 0.02, respectively). Maternal mortality in parturients with PAH
remains prohibitively high, despite lower death rates than previous
decades. Early advice on pregnancy risks, including contraception,
remains paramount. Women with PAH who become pregnant warrant
a multidisciplinary approach with consideration of advanced
therapies”
Tỷ lệ tử vong liên quan tới thai sản trong
nghiên cứu này phù hợp với nghiên cứu
của chúng tôi là 25%, cho thấy kết cục thai
sản ở phụ nữ tăng áp phổi còn nặng nề và
tỷ lệ tử vong cao
TRI
Kết luận
Tỷ lệ tăng áp động mạch phổi nặng còn cao 44.6%
Đối tượng nghiên cứu chủ yếu nằm trong nhóm
NYHAI, II (56%), tỷ lệ tràn dịch MNT (30%), tỷ lệ
điều trị triệt để là 45.8%
Tăng áp phổi trên phụ nữ có thai mắc tim bẩm sinh có
tỷ lệ tử vong cao-25%, kết cục thai sản nặng nề
Hạn chế của nghiên cứu
1. Nghiên cứu mô tả hồi cứu nên thông tin
lâm sàng không đầy đủ dữ liệu
2. Nhiều trường hợp bệnh án chỉ đánh giá
áp lực động mạch phổi tâm thu
Các file đính kèm theo tài liệu này:
- nhan_xet_tinh_hinh_taldmp_nang_tai_vien_tim_mach_benh_vien_bach_mai_0212_2088422.pdf