Cây sinh dòng virus cúm gia cầm

1 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC NƠNG LÂM THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH BỘ MƠN CƠNG NGHỆ SINH HỌC LỚP: DH06SH Yo0oZ Bài báo cáo mơn: CNSH Thú Y GVHD: TS. Nguyễn Ngọc Hải Sinh viên thực hiện: Phi Mạnh Thái Thành phố Hồ Chí Minh, tháng 10/2009 2 MỤC LỤC Xo0oW Trang A/ Đặt vấn đề:…………………………………………………………3 I. Giới thiệu sơ lược về virus cúm ……………………………..4 II. Phân loại................................................................................................. 9 III. Các lồi bị nhiễm virus: ............................................................. 12 IV. Nguy cơ và phịng chống dịch cúm:........................................ 13 B/Kết luận: ............................................................................................. 18 Tài liệu tham khảo.................................................................................... 19 Yo0oZ 3 A/ Đặt vấn đề: Trong thế kỉ 20, ba loại virus cúm đã xuất hiện và gây nên những dịch cúm chính là: virus gây dịch cúm Tây Ban Nha năm 1918, virus gây dịch cúm châu Á năm 1957,và virus gây dịch cúm Hồng Kơng năm 1968. Dịch cúm Tây Ban Nha năm 1918 đã giết chết khoảng 20 đến 50 triệu ngưịi trên tồn thế giới; năm 1957 và 1968 dịch cúm đã giết chết từ 0.5 đến 1 triệu ngưới chỉ riêng ở Mỹ . Virus gây dịch cúm ở người xuất hiện khi gene của virus cúm gia cầm, mà trước đĩ khơng thấy ở đa số virus cúm người, được sát nhập vào virus cúm người theo đĩ cho phép sự lây nhiễm hiệu quả của những loại virus này giữa người với người. Virus cúm cĩ nhiều protein khác nhau tạo nên độc tính: các protein bề mặt hemagglutinin (HA) và neuraminidase (NA), phức hợp polymerase (bao gồm protein PB1,HA,và PA) và protein phi cấu trúc (NS). Virus cúm châu Á năm 1957 thu nhận các gene PB1,HA và NA, và virus cúm Hồng Kơng năm 1968 thu nhận các gene HA va PB1 từ virus cúm gia cầm thơng qua quá trình tái sắp xếp gene. Trong suốt qua trình tái sắp xếp gene, một loại virus cúm mới được sinh ra thơng qua sự phối trộn của 8 mảnh gene của hai họ virus cúm khác nhau. Những chủng virus này cĩ khả năng lây nhiễm giữa người với người một phần là bởi sự biến đổi của protein HA để gằn phù hợp với các thụ thể mang các phần acid sialic dạng α2,6 của tế bào chủ người. Các loại virus cúm gia cầm lưu hành hiện thời được xem là cĩ khả năng gây dịch cúm cao nhất bao gồm subtype H2, H5,H7 và H9. Để gây ra dịch cúm, những virus cần cĩ khả năng lây nhiễm từ người sang người. Ở đây, chúng ta xem xét mối đe dọa của chủng víu cúm gia cầm H5N1, đang xuất hiện như là một virus cĩ khả năng gây dịch cúm. Hiện nay chủng virus H5N là bệnh địa phương trong các lồi chim di trú hoang dã, và khả năng lan rộng của nĩ trên tồn cầu khơng thể tránh được. Sự tăng dần khoảng cách di cư của các lồi chim di trú, điều này gần đây được ghi nhận, chỉ làm tăng thêm cơ hội để virus cúm gia cầm thu nhận những đột biến thuộc 10 ở polymerase, một hoặc hai đột biến ở protein HA và các đột biến khác chưa xác định khác cần thiết để virus lây nhiễm từ người sang người . 4 I. Giới thiệu sơ lược về virus cúm . 1.Xuất xứ: Trong thế kỉ 20, ba loại virus cúm đã xuất hiện và gây nên những dịch cúm chính là: virus gây dịch cúm Tây Ban Nha năm 1918, virus gây dịch cúm châu Á năm 1957,và virus gây dịch cúm Hồng Kơng năm 1968. Dịch cúm Tây Ban Nha năm 1918 đã giết chết khoảng 20 đến 50 triệu người trên tồn thế giới; năm 1957 và 1968 dịch cúm đã giết chết từ 0.5 đến 1 triệu ngưới chỉ riêng ở Mỹ .Virus gây dịch cúm ở người xuất hiện khi gene của virus cúm gia cầm, mà trước đĩ khơng thấy ở đa số virus cúm người, được sát nhập vào virus cúm người theo đĩ cho phép sự lây nhiễm hiệu quả của những loại virus này giữa người với người. 2. Sơ lược về đại dịch cúm . a. Dịch cúm ở người: 100 năm, 3 đại dịch cúm: Trong 100 năm qua, trên thế giới đã xảy ra 3 đại dịch cúm lớn ở người: ™ 1918-1919: ''Cúm Tây Ban Nha'', hay virus cúm A(H1N1), gây số ca tử vong do cúm cao nhất trên thế giới: hơn 500.000 người tại Mỹ đã chết và 20-50 triệu người khác cĩ lẽ cũng đã tử vong trên tồn thế giới. Nhiều người tử vong trong vịng vài ngày đầu tiên sau khi nhiễm bệnh. Những người khác chết do các biến chứng ngay sau đĩ. Cúm Tây Ban Nha là độc nhất bởi gần 50% nạn nhân tử vọng là những người trưởng thành trẻ tuổi, khoẻ mạnh. ™ 1957-1958: Cúm châu Á, hay cúm A(H2N2), là thủ phạm cướp đi sinh mạng của gần 70.000 người tại Mỹ. Cúm châu Á lần đầu tiên được nhận dạng vào cuối tháng 1/1957 tại Trung Quốc và sau đĩ lan tới Mỹ vào tháng 7/1957. ™ 1968-1969: Cúm Hong Kong, hay cúm A(H3N2), làm gần 34.000 người chết tại Mỹ. Dịch cúm ban đầu bùng phát tại Hong Kong vào đầu năm 1968 rồi lan sang Mỹ vào cuối năm đĩ. Virus A (H3N2) vẫn cịn lan truyền đến tận ngày nay. ™ 1977-1978: dịch cúm Nga (Russian flu) gây bởi H1N1 và làm khoảng 700 000 người thiệt mạng. Các loại virus cúm A tồn tại ở: Người: H1N1, H2N2, H3N2 (H5N1, H9N2) Lợn: H1N1, H3N2, H1N2, (H9N2, H4N6, H1N7) Ngựa: H3N2 (H7N7) Chim (gồm cả gia cầm): Tất cả 15 tiểu loại HA và 9 tiểu loại NA cĩ thể kết hợp với nhau thành 135 dạng HA-NA. 5 ¾ Sự bộc phát dịch cúm xảy ra bất ngờ nhưng rồi tự nĩ cũng mất đi (cũng như cĩ thể tái phát khĩ biết trước được). Một điều đã làm xáo động dư luận trong tháng 4.2005 vừa qua là Virus H2N2 -gây dịch cúm Á Châu 1957/58- vơ tình đã được viện Bịnh Lý Hoa Kỳ (US-Akademie für Pathologie) gởi đi đến nhiều trụ sở thí nghiệm trên thế giới trong một chương trình khảo cứu thường xuyên. May là một phịng thí nghiệm ở Gia Nã Đại phát hiện ra sự lầm lẫn nầy và sau đĩ mẫu Virus nầy đã được hủy bỏ. Virus H2N2 đã khơng phát động từ hơn 40 năm nay và do đĩ nếu bịnh tái phát, sẽ cĩ rất nhiều ngưịi bị vong mạng, nhất là những người sinh sau 1968 khơng cĩ sự miễn nhiễm đối với Virus nầy. ¾ Sự xuất hiện của một tiểu loại cúm A mới khơng cĩ nghĩa là một đại dịch cúm sẽ xảy ra. Sau đây là thống kê và so sánh về những loại virus cúm A xuất hiện trong 30 năm trở lại đây. Chúng hiếm khi lây từ gia cầm và chim sang người: Dạng virus cúm A Địa điểm Số người tử vong/nhiễm Số gia cầm tử vong (con) H1N1(virus cúm lợn) New Jersey, Mỹ, (1976) 0 0 H5N1(virus cúm gà) Hong Kong (1997) 6 chết - 18 nhiễm ~1,4 triệu H9N2 Hong Kong (1999) 0 chết- 2 nhiễm H5N1 Hong Kong (2003) 1 chết H7N7(virus cúm gà) Hà Lan, Bỉ (2003) 1 chết - 83 nhiễm >15 triệu H5N1(virus cúm gà) Hàn Quốc (2003-2004) 0-0 ~2 triệu H5N1(virus cúm gà) Nhật Bản (2003-2004) 0-0 ~30 nghìn b. Dịch cúm ở gà ƒ Bịnh cúm gà, gây bởi Virus nhĩm H5 và H7, khơng là một điều lạ trong lãnh vực chăn nuơi. Kể từ 1959 nhiều lần dịch cúm gà đã xảy ra và đã gây sự tổn thất nặng cho những người chăn nuơi. Virus gây bịnh cúm gà thật đa dạng: H7N3 ở Anh, H5N9 ở Gia Nã Đại, H5N2 ở Ý, H7N3 ở Chí Lợi, H7N7 ở Hịa Lan/Bỉ/Đức ,…. Nhưng đặc biệt ở Á Châu, trong thời gian vừa qua, nhĩm Virus H5N1 dã hồnh hành ở Đại Hàn, Trung Hoa/Hơng Kơng, lần xuống Việt Nam, Thái lan, Cam-Bốt, Nam Dương,… và đến hiện tại vẫn cịn là đề tài nĩng bỏng được nĩi đến thường xuyên qua báo chí, đài phát thanh, truyền hình. ƒ Virus H5N1 được tìm thấy ở Hồng Kơng vào tháng 5.1997 -do đĩ cịn được gọi là "cúm gà Hồng Kơng/Hong Kong flu"- đã gây tổn thất trên 1,4 triệu gà +7). Virus H5N1 được xem là Virus thật độc vì khơng những gây bịnh nặng làm thú để chết (tỷ lệ gần 100%) mà cịn dễ lây bịnh. Dầu sao, bịnh cúm gà Hồng Kơng 6 năm 1997 đã khơng gây ra một "đại dịch/Pandemie" ở người ta vì Virus khơng truyền nhiễm, khơng lây tiếp từ-người-sang-người. Tuy nhiên một số người tiếp xúc trực tiếp với gà bịnh đã bị bịnh, và trong số 18 người bị bịnh, năm người đã phải bỏ mạng. ƒ Sau 1997 tưởng đã yên, nhưng đến giữa tháng 12. 2003, dịch cúm gà với Virus H5N1 lại tái phát ở Đại Hàn và sau đĩ lan tràn sang Đài Loan, Nhật, Hồng Kơng, Việt Nam, Thái Lan, Cam Bốt, Lào, Nam Dương, Mã Lai…. Sự tổn thất gây bởi dịch cúm gà nầy ở vùng Á Châu Thái Bình Dương thật to lớn. Cơ Quan Lương Nơng Quốc Tế (FAO, tháng 2.2004) phỏng định cĩ trên 100 triệu gia cầm đã phải bị giết chết để ngừa sự truyền nhiễm, và hai quốc gia bị nặng nhất là Thái Lan với khoảng 60 triệu và Việt Nam khoảng 40 triệu. Riêng ở Việt Nam, theo bản tường trình của Ngân Hàng Thế Giới, sự tổn thất cĩ thể lên đến 1,8% tổng số lượng sản xuất quốc gia hằng năm (annual gross domestic product) với khoảng 690 triệu US Dollars. ƒ Khơng những chỉ thiệt hại qua số gia cầm chết/bị giết mà một số người tiếp xúc trực tiếp với gà bịnh cũng đã bị lây và kể từ 2004 đến hiện tại tổng cộng 57 người đã bị thiệt mạng trong số 112 người bị bịnh (tỷ lệ chết 51%). Riêng ở Việt Nam, số người bị bịnh (90 người) và số người chết (40 người) cao nhất (WHO, 5.8.2005). Tình trạng dịch cúm gà ở Á châu thật khẩn trương và mặc dầu những quốc gia liên hệ đã cố gắng chận đứng bịnh dịch (hội thảo ngừa chống bịnh cúm gà ở Bangkok với sự tham dự của 23 quốc gia vùng Á Châu-Thái Bình Dương ngày 26 đến 28.2.2004), nhưng kết quả đến hiện tại (2005) vẫn chưa hồn hảo. Rải rác một đơi nơi sự bộc phát bịnh cúm gà vẫn cịn được ghi nhận (tháng 3.2005 ở Nam Dương, tháng 5/6.2005 ở Qinghai/Xinjiang Trung Hoa,…) và cuối tháng 7.2005 người ta phát hiện bịnh cúm gà ở các vùng Nga Sơ phiá đơng Ural (Altai, Tscheljabinsk, Kurgan, Omsk,..) ở Kasachstan, Sibirien, Tây Tạng và Mơng Cổ. Hiện nay cả Âu châu đang lo lắng sợ bịnh sẽ truyền lần sang Tây phương qua đàn chim di cư theo mùa trở về (Zugvưgel/migratory birds). Ở Đức nhà cầm quyền đã ra nghị định cấp thời cấm nuơi gà vịt ngồi trời kể từ 15.9.2005 đến 15.12.2005 để ngừa sự lây bịnh cĩ thể xảy ra bởi chim rừng (Wildvưgel/wild birds), chim di cư theo mùa trở về Đức. Dịch cúm gà bộc phát được ghi nhận từ năm 1959 Năm Địa phương Virus ---------------------------------- ------- 1959 Scottland H5N1 1963 England H7N3 1966 Ontario H5N9 1976 Victoria H7N7 1979 Đức/Germany H7N7 7 1979 England H7N7 1983 Pennsylvania H5N2 1983 Ireland H5N8 1985 Victoria H7N7 1991 England H5N1 1992 Victoria H7N3 1994 Queenslands H7N3 1994 Mexico H5N2 1994 Pakistan H7N3 1997 NSW H7N4 1997 Hongkong H5N1 1997 Italy H5N2 1999 Italy H7N1 2002 Chile H7N3 2003 Hịa-Lan/Bỉ/Đức H7N7 2004 Đại Hàn H5N1 Trung hoa, Việt Nam, Thái Lan, Nam Dương, Cam Bốt,… Feb.2004 Delaware/USA H7N2 Trường hợp bịnh xảy ra và số người thiệt mạng liên hệ đến dịch cúm gà từ đầu năm 2004 đến hiện tại (Tường trình WHO, 5.8.2005): Thời điểm bịnh bộc phát Việt Nam Số Số binh chết Thái Lan Số Số bịnh chết Cam Bốt Số Số bịnh chết Nam Dương Số Số bịnh chết Đợt 1 26-12-03 10-3-04 23 16 12 8 0 0 0 0 Đợt 2 19-7-04 8-10-04 4 4 5 4 0 0 0 0 Đợt 3 16-12-04 Đến 8-05 63 20 0 0 4 4 1 1 Tổng cộng 90 40 17 12 4 4 1 1 (tin mới nhất -FeedInfo 26.9.2005- cho biết dịch cúm gà đã tái phát ở Nam Dương và tổng số người thiệt mạng liên hệ đến bịnh nầy lên đến 6 người ở quốc gia nầy; riêng ở Việt Nam tổng số người chết lên đến 43 người ) 8 3. ĐẶC ĐIỂM VIRUT HỌC CỦA VIRUT CÚM 3.1. Hình thể và cấu trúc của virut Virut cúm thuộc họ Orthomyxociridae, cĩ hình cầu, đường kính khoảng 80-100 nm (nơ na mét, một nơ na mét bằng 1 phần triệu mi li mét), cĩ khi cũng cĩ dạng hình sợi. Capxit đối xứng kiểu xoắn ốc, chứa RNA kèm theo men RNA polymeraza phụ thuộc RNA. Cấu trúc RNA của virut cúm gà cĩ 8 đoạn gen, trên mỗi đoạn gen virut cĩ thể ghi dấu cho nhiều mật mã di truyền. Virut cúm cĩ vỏ bản chất Glycoprotein bao bọc bên ngồi capxit của virut, tạo nên các kháng nguyên bề mặt cĩ hoạt tính gây ngưng kết hồng cầu Hemagglutinin (H) và neuraminidase (N). Hai kháng nguyên H và N này là cơ sở để phân loại virut. Hiện tại đã xác định được virut cĩ 16 kháng nguyên H và 9 kháng nguyên N. 3.2. Cấu tạo kháng nguyên của virut Virut cúm cĩ cấu trúc 4 loại kháng nguyên như sau: - Kháng nguyên nucleocapside - Kháng nguyên protein M. (Dựa vào kháng nguyên Nucleicapsid và kháng nguyên Protein M, người ta chia các chủng virut gây bệnh cúm ra thành 3 týp huyết thanh là A, B và C. Virut cúm thuộc týp huyết thanh A). - Kháng nguyên Hemagglutinin - Kháng nguyên Neuraminidaza. (Hiện nay cĩ 16 cấu trúc kháng nguyên H (H1 đến H16) và 9 cấu trúc kháng nguyên N (N1 đến N9) khác nhau). II. Phân loại. 1.Virus gây bệnh cúm bao gồm ba type: type A, type B và type C. Căn 9 cứ vào sự hiện diện của các glycoprotein bề mặt (Glycoprotein gây ngưng kết hồng cầu: Hemagglutinin (HA) và men tan nhầy Neuraminidase (NA). , virus thuộc type A được chia thành các phân type (subtype). HA và NA được gọi là các yếu tố kháng nguyên của virus. Virus cúm với các yếu tố kháng nguyên H và N, lớp màng bao (envelop), protein liên kết (matrix protein M1, ribonucleoprotein: RNP) Hemagglutinin (H) cũng như Neuraminidase (N) là những Glycoproteine được cấu tạo bởi những chuỗi Protein Polypeptide và chuỗi đường Oligosaccharide. Sự cấu tạo khác biệt giữa H cũng như giữa N -dầu rất nhỏ- vẫn làm cho Virus cĩ dặc tính riêng biệt trong việc xâm nhập tế bào chủ (hoặc người, hoặc gà, hay heo,..) và trong việc gây ra bịnh (chim rừng/chim di cư theo mùa tuy cĩ mang trong mình Virus nhưng khơng cĩ triệu chứng bịnh gì, trong khi gà/vịt nhà bị bịnh dịch cúm dễ chết) 2.Các subtype của virus cúm A và virus cúm B bao gồm các chủng khác nhau. ƒ Virut cúm cĩ tỉ lệ đột biến cao và kháng nguyên bề mặt luơn cĩ xu hướng biến đổi. Trong đĩ kháng nguyên H và kháng nguyên N là thay đổi rõ nhất (vì Các yếu tố H và N do các gene quy định nên khi các gene biến đổi, những yếu tố kháng nguyên này biến đổi theo). Chỉ cần những đột biến nhỏ đã dẫn tới sự biến đổi kháng nguyên, tạo ra một biến chủng cúm mới. Hằng năm, quá trình này gây nên dịch cúm trên diện rộng, thường xảy ra vào cuối thu và đầu xuân. Đại dịch cúm thường liên quan tới sự thay đổi cơ bản gen ở virut cúm A tạo nên một týp virut mới. Kháng nguyên bề mặt khơng bị biến đổi mà được thay thế bằng một kháng nguyên mới hồn tồn khác biệt. Khi đột biến gen xảy ra, tồn bộ cộng đồng chưa cĩ miễn dịch đối với týp virut cúm mới đĩ. ƒ Ví dụ, năm 1957, một týp cúm A mới là H2N2 thay thế cho týp H1N1 đã lưu hành trên người trong gần 4 thập kỷ và nay bùng phát trở lại. 3. Cĩ hai loại biến đổi ở mức độ phân tử: (1)Các đột biến điểm (point mutations): Thường xảy ra trên hai gene mã hĩa các thành phần kháng nguyên dẫn đến các biến đổi nhỏ của H và N (người ta dùng thuật ngữ biến đổi trơi dạt - antigenic drift để mơ tả các đột biến kiểu này). Kết quả hình thành nhiều kiểu kháng nguyên H và N khác nhau được ghi nhận bằng các ký hiệu H1, H2, H3 v.v. và N1, N2, N3, v.v. Vì vậy để ký hiệu mỗi loại virus ta dùng một nhĩm gồm hai ký hiệu một từ H và một từ N như: H1N1, H1N2, H2N2, H5N1.... Điều 10 đáng lưu ý là kết quả của biến đổi trơi dạt dẫn đến sự ra đời của chủng virus cúm mới mà kháng thể đối với các chủng virus trước nĩ khơng nhận ra được. Đây là nguyên nhân tại sao một người đã bị nhiễm virus cúm nhưng vẫn cĩ thể bị nhiễm trở lại và chương trình giám sát dịch cúm phải được tiến hành chặt chẽ để đánh giá sự thay đổi của các chủng virus từ đĩ quyết định chủng virus nào nên được đưa vào danh sách sản xuất vaccine. Cũng chính vì thế, những người muốn miễn dịch với virus cúm cần được tiêm vaccine hàng năm. (2) Các biến đổi lớn cĩ tính chuyển đổi (antigenic shift) sảy ra khi virus cúm nhiễm từ lồi này sang lồi khác hoặc do trộn lẫn, tái tổ hợp gene của virus cúm ở các lồi khác nhau (ví dụ giữa virus cúm A ở người và virus cúm A ở gia cầm). Khi loại biến đổi này sảy ra sẽ cho ra đời một phân type virus mới mà tác hại của nĩ khĩ thể lường trước được. Đây cũng là một trong những yếu tố để một đại dịch bùng phát. 4.Một số biến chủng virut cúm quan trọng * H1N1: Là chủng virut cúm A được phân lập đầu tiên. Đầu tháng 10 năm 2005, các nhà khoa học tuyên bố rằng họ đã khơi phục thành cơng chủng virut gây ra dịch cúm Tây Ban Nha. Những trình tự gen cho thấy đại dịch năm 1918 này là do virut H1N1 gây ra, thường được coi là chủng gây cúm lợn nhưng cĩ khả năng truyền nhiễm trực tiếp từ chim sang người. * H5N1: H5N1 là phân nhĩm cúm gia cầm cĩ khả năng xâm nhiễm cao. Từ năm 1997 đến nay, sự bùng phát của virut H5N1 đã làm nhiễm bệnh và chết hàng chục triệu gia cầm. H5N1 được coi là tâm điểm của sự chú ý và cảnh báo rằng một biến chủng từ phân nhĩm H5N1 cĩ thể tự biến đổi (hoặc tái tổ hợp) để tạo thành một chủng virut cĩ khả năng gây đại dịch cúm tồn cầu với tỉ lệ tử vong trên người là cực lớn. * H2N2: Gây nên dịch cúm châu Á vào năm 1957 và 1958 đã làm chết khoảng 1 triệu người trên thế giới. 11 * H3N2 : Phát triển từ chủng H2N2 do biến đổi di truyền và gây nên dịch cúm Hồng Kơng vào năm 1968, 1969 đã gây tử vong 750,000 người, Đây là đại dịch gây tử vong lớn nhất thế kỷ 20. III. Các lồi bị nhiễm virus: Yếu tố Haemagglutinin và Neuraminidase trong Virus A Người Heo Ngựa Cầm thú Haemagglutinin H1, H2, H3 H1, H3 H3,H7 H1 - H15 Neuraminidase N1, N2 N1, N2 N7, 8 N1 - N9 1.Nhiễm virus cúm A (influenza type A): • Căn cứ vào đặc tính gây bệnh và cấu trúc di truyền , virus cúm A cịn được phân thành hai loại: Loại cĩ độc lực cao (hay tính gây bệnh cao): highly pathogenic (HPAI) và loại cĩ tính gây bệnh thấp: low pathogenic (LHAI). Hầu hết các virus A đều cĩ tính gây bệnh thấp và thường gây ra các triệu chứng nhẹ ở gia cầm. Ngược lại, các virus cĩ độc lực cao cĩ thể gây bệnh nặng và nhiều khi gây chết gia cầm mắc bệnh. Tuy nhiên cĩ loại virus độc lực cao (như H5N1) lại khơng gây bệnh ở một số lồi chim trong đĩ cĩ vịt. Một điều phải chú ý là các loại độc lực thấp cĩ thể biến đổi thành loại độc lực cao. • Các lồi chim hoang dã, gia cầm, lợn, ngựa và một số động vật khác là đối tượng cĩ thể trở thành vật chủ của tất cả các subtype của virus cúm A. • Các lồi gia cầm như gà và gà tây khi nhiễm virus cúm A cĩ thể biểu hiện triệu chứng cúm điển hình và nhiều khi bị chết. • Cĩ sự khác nhau đáng kể trong bộ gene giữa các phân type A chỉ nhiễm ở người và các phân type nhiễm cả ở người và gia cầm. Các virus cúm A đã được xác định nhiễm cả người và gia cầm bao gồm: - Cúm A H5: Gồm 5 phân type đã được xác đinh, trong đĩ nhĩm cĩ độc lực cao H5N1 đã và đang lưu hành tại châu Á và châu Âu. - Cúm A H7: Gồm 9 phân type đã được xác đinh. H7 cĩ thể nhiễm từ các lồi chim hay gia cầm 12 mang virus sang người. Người bị nhiễm các virus H7 cĩ thể biểu hiện triệu chứng từ viêm kết mạc mắt hay các triệu chứng tổn thương đường hơ hấp trên hoặc cả hai. Đặc biệt, H7 hiện diện trong cả nhĩm cĩ độc lực thấp và nhĩm cĩ độc lực cao. Nhìn chung, H7 cĩ thể gây bệnh cho người từ biểu hiện các triệu chứng dạng nhẹ cho đến tử vong. - Cúm A H9: Gồm 9 phân nhĩm cĩ thể nhiễm ở người (ít sảy ra và cĩ độc lực thấp). 2. Virus cúm B (influenza type B): Thường chỉ phát hiện thấy ở người và khơng bao gồm các phân type. Virus cúm B cũng cĩ thể gây bệnh nặng cho người nhưng ít gây thành dịch như virus cúm A. 3. Virus cúm C (influenza type C): Người bị nhiễm virus cúm C cĩ thể biểu hiện các triệu chứng ở dạng nhẹ. Virus cúm C khơng gây thành dịch. Điều kiện để đại dịch cúm xảy ra Một đại dịch cúm (mang tính tồn cầu) sảy ra nếu hội tụ các điều kiện sau: - Một phân type mới của virus cúm A được tạo ra và lưu hành trong cộng đồng - Loại virus này gây các triệu chứng trầm trọng - Virus này cĩ thể lây từ người sang người theo một phương thức truyền lây cĩ tính ổn định. Việc giám sát và xác định các điều kiện trên vơ cùng quan trọng trong cơng việc phịng và trị bệnh. IV. Nguy cơ và phịng chống dịch cúm: Virus H5N1 đang tiến hĩa Gần đây, đã cĩ những biểu hiện cho thấy, virut H5N1 đã truyền nhiễm sang những vật nuơi trong gia đình như mèo, lợn. Hiện tượng này buộc các nhà khoa học phải lên tiếng cảnh báo virus H5N1 đang cĩ sự tiến hố, nguy cơ truyền nhiễm này "cần phải xem xét kỹ". Hiện nay, cúm gia cầm - chủng virus H5N1 đã bùng phát ở hầu hết các nơi trên thế giới. Theo con số thống kê của Tổ chức thế giới (WHO) đã cĩ hơn 100 người bị chết vì nhiễm virus này 13 1. Sự tiến hố của virut H5N1 Lần đầu tiên, kể từ khi cĩ sự xuất hiện của chủng virut H5N1 truyền nhiễm sang mèo đã xảy ra ở Thái Lan năm 2004, 14 trong số 15 con mèo đã bị chết bởi virut H5N1 trong một hộ nuơi mèo ở gần thủ đơ Bangkok. Nguyên nhân của sự truyền nhiễm này là do một con mèo đã ăn xác chết của một con gà trong một trang trại đang cĩ sự bùng phát của virut H5N1. Tiếp theo đĩ là những con mèo ở Indonesia, Thái Lan và Iraq cũng bị chết vì nhiễm virut H5N1. Đặc biệt là sự truyền nhiễm này đã trở nên phổ biến đối với những con mèo ở Indonesia. Hồi tháng 3/2006, một con mèo bị chết ở Đức sau khi phát hiện bị nhiễm virut H5N1 cĩ nguồn gốc từ những con chim hoang dã. Rồi đến những con lợn ở hai trang trại thuộc tỉnh Banten, gần thủ đơ Jakarta, Indonesia cũng bị chết do nhiễm virut H5N1 vào tháng 11/2005, nơi trước đĩ cĩ ba người bị chết do nhiễm loại virut này. Gần đây nhất, cúm gia cầm đầu tiên xuất hiện ở thú hoang do một chuyên gia y tế của Đức đã phát hiện một con chồn đá marten bị nhiễm chủng virus H5N1 cịn sống trên đảo Ruegen tại biển Baltic gần nơi 3 con mèo nuơi bị nhiễm chủng virus H5N1. Tại Scotland một con chim thiên nga bị chết do nhiễm virut H5N1. Các nhà khoa học đã xác nhận đây là một loại biến dạng của bệnh cúm gia cầm. Ngồi ra, vẫn cịn những bản báo cáo lồi "mèo lớn" (con hổ) cũng bị chết do nhiễm virut H5N1 - đĩ là 147 con hổ bị chết trong một vườn bách thú Thái Lan sau khi ăn thịt của những con gà bị nhiễm loại virut này. 2. H5N1 tiến hĩa: Nguy cơ lây nhiễm H5N1 từ vật sang người Các nhà khoa học thuộc Trung tâm Y khoa Erasmus, Rotterdam, Hà Lan cho biết. họ chưa cĩ đủ dữ liệu và bằng chứng để cĩ thể xác định chủng virut này cĩ tiếp tục truyền nhiễm sang các lồi động vật cĩ vú khác hay, tiến hĩa thành một chủng virut mới đủ sức lây nhiễm vào cơ thể người. 14 Các nhà khoa học cảnh báo, bất cứ nơi nào trên thế giới cĩ sự xuất hiện của virut H5N1 mà động vật ăn phải gia cầm bị nhiễm rồi thì đến một lúc nào đĩ, sẽ dẫn đến nguy cơ truyền nhiễm sang người. Họ khơng muốn phĩng đại nguy cơ lây nhiễm nhưng nếu như điều đĩ xảy ra thì các quan chức y tế "cần phải xem xét kỹ" từng bước tiến hố của chủng virut này. Theo ý kiếm của Giáo sư Peter Openshaw, Trưởng khoa lây nhiễm đường hơ hấp thuộc Trường Cao đẳng Luơn Đơn, Anh cho biết hiện tại, các loại động vật gần như đi vào ngõ cụt của sự tiến hố. Sự truyền nhiễm của chủng virut này chủ yếu qua ruột và phổi của động vật, chưa cĩ dấu hiệu tự bài tiết virut truyền nhiễm sang người. Mặc dù vậy, những con vật nuơi trong gia đình nhất là những con vật gần gũi như mèo và các loại chim quí hiếm chính là cầu nối truyền nhiễm sang người. Do vậy, biện pháp tốt nhất nhằm ngăn chặn nguy cơ truyền nhiễm sang người đĩ là cách ly các con vật nuơi này. Theo một nguồn tin mới nhất, Tổ chức Y tế Thế giới và Tổ chức Thú y Thế giới đã chọn mèo làm kế hoạch thực hiện nghiên cứu, quan sát vai trị và truyền nhiễm sự phát triển của chủng virut H5N1. 3. Virut H7N3 : Vào tháng 2 năm 2004, Týp H7N3 được phát hiện trên hai đàn gà ở Canada. Virus gây bệnh trên đàn 52 tuần tuổi cĩ độc lực thấp trong khi ở đàn 24 tuần tuổi, virus được xác đinh cĩ độc lực cao 6. H7N3 cũng được chứng minh gây bệnh cho hai người tiếp xúc với gà mắc bệnh với các biểu hiện viêm kết mạc và triệu chứng điển hình của cúm đồng thời được điều trị khỏi bằng Oseltamivir 5. Trước đĩ, H7N3 cũng đã được phát hiện trên các lồi chim hoang dã tại Bolivia (năm 2001) và trên gia cầm thương phẩm từ một vụ dịch tại Chile (2002), cĩ liên quan đến H7N3 đã được phát hiện trên vịt hoang dã vùng Nam Mỹ. H7N3 mang các đoạn gene từ virus phân lập được trên ngựa và các lồi chim hoang dã vùng Bắc Mỹ đồng thời cĩ khả năng thích ứng khi nhiễm vào gà tây 7. Năm 2003, H7N3 gây dịch cúm gia cầm ở Hà Lan, 90 người bị nhiễm virus trong đĩ một bác sỹ thú y bị tử vong 8, 9.. 15 Như vậy, các lồi chim hoang dã đĩng vai trị quan trọng trong lưu trữ và vận chuyển nguồn virus cúm trong đĩ cĩ H7N3. Đây là một trong những yếu tố gây khĩ khăn quan trong việc phịng chống dịch cúm trên thế giới. 4. Biện pháp phịng chống dịch trước mắt: a.Cần cĩ cảnh báo về nguy cơ do H7N3? Ở các nước phát triển, chăn nuơi gia súc, gia cầm thường tập trung tại các trang trại lớn với quy trình vệ sinh và kiểm sốt bệnh hiện đại. Bên cạnh đĩ việc giết mổ, kiểm tra vệ sinh an tồn thực phẩm trước khi đưa ra thị trường được kiểm tra chặt chẽ để hạn chế đến mức thấp nhất nguy cơ nhiễm bệnh và phát tán mầm bệnh. Tuy vậy, dịch cúm vẫn cĩ thể sảy ra trên đàn gia cầm và cĩ nguy cơ gây bệnh (thậm chí gây tử vong) cho người. Từ đĩ cĩ thể thấy mức độ khĩ khăn của phịng chống dịch tại các nước nghèo và các nước đang phát triển trong đĩ cĩ Việt Nam. Do tính phức tạp trong phịng, chống bệnh truyền nhiễm nĩi chung, bệnh cúm gia cầm nĩi riêng tại nước ta, việc cảnh báo về nguy cơ xuất hiện một týp virus mới cĩ khả năng gây bệnh cao là hồn tồn cần thiết. Theo TS Tơ Long Thành, Trung tâm chẩn đốn Thú y Trung ương, chúng ta cần tiến các nghiên cứu dự phịng để xác định các chủng virus cúm gia cầm tại nước ta đặc biệt là các chủng thuộc phân týp H7, H9 từ đĩ cĩ thể chủ động trong phịng chống dịch [1]. Tuy nhiên, TS Nguyễn Huy Nga, Cục Y tế dự phịng lại cho rằng Việt Nam chưa bao giờ xuất hiện bệnh nhân cĩ chủng virus H7N3 và các ca nhiễm chủ yếu do chủng H5N1 gây ra và tổ chức y tế thế giới cũng chưa thơng báo về sự nguy hiểm của H7N3 [2]. Điều này cĩ thể đúng khi chúng ta chưa phát hiện ra H7N3 trên người nhưng khơng thể khẳng định rằng H7N3 chưa cĩ mặt ở Việt Nam (vì ta chưa cĩ bằng chứng khoa học từ các nghiên cứu cơ bản). Hơn nữa ta cĩ nên chờ người khác báo rằng nhà ta sắp cháy? Mặc dù đã cĩ lúc ta khấp khởi vui mừng rằng đến cuối năm 2005 hoặc chậm nhất là đầu năm 2006, vaccin phịng H5N1 do các nhà khoa học Việt Nam nghiên cứu sản xuất (với thời gian và điều kiện nghiên cứu buộc thế giới phải ngạc nhiên, khâm phục) [3] nhưng, niềm vui chẳng được bao lâu vì sau đĩ vẫn cĩ những nạn nhân tử vong vì H5N1 [4] và đến tháng 9 năm 2006 cũng vẫn chỉ là "tạo điều kiện cho các đơn vị trong nước tiếp tục nghiên cứu để sản xuất vaccin cúm A H5N1" [5] Như vậy, việc cảnh báo đề phịng ngừa cĩ nên coi là thượng sách? b.Phịng và điều trị: 16 Cách điều trị hiện tại nhầm mục tiêu ngăn chận sự xâm nhập và bành trướng của Virus qua cách làm thế nào để • Virus khơng bám được vào tế bào cơ thể cũng như ngăn chận sự tổng hợp/điều chế acít nucleic và Protein Virus • Ngăn cản khơng cho Virus, khi đã được tạo lập trong tế bào cơ thể, thốt ra ngồi xâm nhập tiếp những tế bào mới khác • Ngăn chận sự truyền nhiễm bằng cách biệt lập người/thú bịnh; và riêng ở thú, phương pháp -đồng thời cũng là luật định- hữu hiệu nhất là giết chết hết thú bịnh cũng như thú chưa bịnh trong đàn • Chích thuốc ngừa (Impfstoff/vaccine) để miễn nhiễm với Virus (Virusneutralisation) Hiện tại cĩ 4 loại thuốc để chống Virus trên thị trường đĩ là: Amantadin, Rimantadin, Oseltamivir và Zanamivir. Sự quan sát/khảo cứu về bịnh cúm gà ở Á Châu vừa qua cho thấy Virus H5N1 đề kháng (resistent) lại được đối với hai dược liệu phổ thơng Amantadin và Rimantadin +8) trong việc trị liệu bịnh cúm ở người. Hiệu lực đối với Virus nầy chỉ cĩ Oseltamivir và Zanamivir +9) cịn được ghi nhận, đặc biệt Oseltamivir cĩ tên cầu chứng thương mãi là Tamiflu. Tuy nhiên dầu thuốc nào đi nữa, để trị liệu hữu hiệu thuốc phải được dùng thật sớm. Theo ơng Nguyễn Văn Bình, giám đốc văn phịng ngừa bịnh trực thuộc bộ y tế, Đài Loan đã tặng cho Việt Nam 600 000 hộp thuốc (tablets) Tamiflu và thuốc đã được phân phối đến những nơi cần thiết. Ngồi ra nhà cầm quyền Việt Nam cũng định mua thêm 70 000 hộp thuốc nầy để dành sẳn với trị giá khoảng 3 tỉ Đồng VN (FeedInfo 22.09.2005). 17 B/Kết luận: Bệnh cúm gà và nguy hiểm cho người ??? Đến hiện tại những người thiệt mạng liên hệ đến bịnh cúm gà là những người đã tiếp xúc trực tiếp với gà bịnh. Sự truyền nhiễm Virus gà H5N1 tiếp từ người-sang-người may mắn đến bây giờ chưa xãy ra. Dầu sao, mối nguy hại vẫn cịn đĩ. Theo các nhà siêu vi trùng học (Virologe) nếu Virus độc hại H5N1 đặc thù ở gà, trong một trường hợp nào đĩ, phối hợp được với Virus cúm ở người, tạo ra một loại Virus mới vừa độc hại như Virus H5N1 lại vừa cĩ khả năng truyền nhiễm dễ dàng từ người sang người, thì thật đây là một đại họa cĩ thể gây ra một “đại dịch/Pandemie” khơng lường trước được. Theo Dr. David Nabarro (WHO, United Nations 30.9.2005) nếu trường hợp nầy xảy ra, số tử vong trên thế giới cĩ thể lên từ 5 đến 150 triệu người. Nguy hại nầy đến hiện tại chỉ là một giả thuyết cĩ thể xảy ra thơi, dầu vậy vẫn là mối quan tâm lớn của những khoa học gia và cơ quan hữu trách liên hệ. Để khỏi bị lây bịnh, đương nhiên là phải tránh sự tiếp xúc trực tiếp với gà bịnh như cĩ thể. Sự truyền nhiễm lây bịnh chánh yếu là qua sự tiếp xúc với phân, nước dãi/nước miếng, nước mắt của thú bịnh cũng như hít thở khơng khí nhiễm trùng ở chuồng nuơi gà. Một câu hỏi quan trọng khác cũng được đặt ra là bịnh cĩ thể lây qua thực phẩm, qua thịt gà/trứng gà khơng? Câu trả lời tương đối lạc quan vì theo Viện Giám Định Nguy Hiểm (Institut für Risikobewertung) ở Bá-Linh chưa cĩ trường hợp người ta bị lây bịnh "cúm gà" qua thực phẩm được xác nhận. Trong ý lạc quan trên, bài cúm gà nầy cĩ thể được kết thúc tại đây. Và dầu bịnh cúm gà là một tai ách cho những người chăn nuơi, Virus H5N1 là một Virus độc hại cho gia cầm, chúng ta vẫn cịn cĩ thể thoải mái ăn thịt gà mà khơng sợ bị bịnh, và nếu bạn dè dặt, muốn thật chắc ăn thì nên nấu thịt thật chín (Virus sẽ bị hủy hoại khi nấu nĩng trên 70°C). Chúc các bạn vẫn cịn thấy ngon miệng khi nhai nhẹ …chicken nuggets, khi thưởng thức mĩn gà "nhất phao câu nhì đầu cánh". 18 Tài liệu tham khảo. %BAm_gia_c%E1%BA%A7m 1. Bộ Y tế. Thơng báo tình hình dịch cúm H1N1 ngày 11 tháng 8 năm 2009 2. Trần Như Dương. Cúm H1N1 và các biện pháp phịng tránh. Phĩ Viện trưởng Viện Vệ sinh Dịch tễ Trung ương, Bộ Y tế 3. Viboud C, Alonso WJ, Simonsen L. Influenza in tropical regions. PLoS Med 2006;3:e89. 4. World Health Organization. Human infection with new influenza A (H1N1) virus: clinical observations from Mexico and other affected countries, May 2009. Wkly Epidemiol Rec 2009;84:185--9.. 5. Koopmans M, Wilbrink B, Conyn M, Natrop G, van der Nat H, Vennema H, et al. Transmission of H7N7 avian influenza A virus to human beings during a large outbreak in commercial poultry farms in the Netherlands. Lancet. 2004; 363: 587–593. 6. Rasmussen SA, Jamieson DJ, Bresee JS. Pandemic influenza and pregnant women. Emerg Infect Dis 2008;14:95--100. 7. Capua I, Alexander DJ. Human health implications of avian influenza viruses and paramyxoviruses. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2004; 23:1–6. 8. Sims LD, Ellis TM, Liu KK, Dyrting K, Wong H, Peiris M, et al. Avian influenza in Hong Kong 1997–2002. Avian Dis. 2003;47:832–838. 9. S. Gamblin S et al. “The structure and receptor-binding properties of the 1918 influenza hemagglutinin,” Science, February 6, 2004. 10. Stevens A et al. “Structure of human H1 hemagglutinin precursor from the extinct 1918 influenza virut,” Science, February 6, 2004. 7. E. Spackman, K.G. McCracken, K. Winker, and D. E.Swayne. H7N3 avian influenza virus found in a South American wild duck is related to the Chilean 2002 poultry outbreak, contains genes from equine and North American wild bird lineages, and is adapted to domestic turkeys. J Virol. 2006 Aug;80(15):7760-4