Luận văn Nghiên cứu thực trạng rối loạn điện giải ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính tại bệnh viện đa khoa tỉnh Bắc Giang

Tr). Nếu trị số HA 2 lần đo khác nhau, lấy trị số trung bình cộng. + Chẩn đoán bệnh nhân có THA theo JNC VI [34] THA khi HATT ≥ 140 mmHg hoặc HATTr ≥ 90 mmHg Hạ HA khi HATT < 90mmHg - Số lượng nước tiểu trong 24 giờ: [1] + Nếu < 100 ml được gọi là vô niệu. + Nếu < 500 ml được gọi là thiểu niệu. + Nếu > 2000 ml được gọi là đa niệu. Cách lấy nước tiểu 24 giờ: đúng 6 giờ sáng người bệnh đi tiểu và bỏ đi, sau đó người bệnh đi tiểu vào bô (kể cả lúc đại tiện), 6 giờ sáng hôm sau người bệnh đi tiểu lần cuối vào bô. Đo thể tích nước tiểu 24 giờ bằng ống đong thuỷ tinh hình trụ có chia vạch từ 0 đến 1000ml. v Cận lâm sàng: - Natri máu: bình thường nồng độ natri máu trong huyết thanh là 135 – 145 mmol/l [1]. +Hạ natri máu: khi nồng độ natri máu dưới 135 mmol/l +Tăng natri máu: khi natri máu trên 145 mmol/l. - Kali máu: bình thường nồng độ kali máu từ 3,5 – 4,9 mmol/l [1]. + Hạ kali máu: khi nồng độ kali máu dưới 3,5 mmol/l. + Tăng kali máu: khi kali máu tăng quá 4,9 mmol/l. - Calci máu: bình thường nồng độ calci máu từ 2,1 – 2,6 mmol/l [1]. + Hạ calci: khi calci máu giảm dưới 2,1 mmol/l + Tăng calci máu: khi calci máu tăng trên 2,6 mmol/l - Điện tâm đồ: + Rối loạn nhịp tim: nhịp nhanh xoang, ngoại tâm thu nhĩ, ngoại tâm thu thất, rung nhĩ, ngoại tâm thu thất, rung thất. + Sóng U ở các chuyển đạo trước tim, lớn hơn 1mm ở phía sau T và lớn hơn T trong trường hợp hạ kali máu. + Sóng T cao nhọn bằng 1/3 sóng R, đối xứng khi kali máu tăng Các xét nghiệm sinh hóa máu được làm trên máy phân tích sinh hóa tự động AU 600 tại khoa Hóa Sinh Bệnh viện Đa khoa Bắc Giang 2.4. Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu - Giải thích rõ mục đích, ý nghĩa của nghiên cứu cho bệnh nhân biết khi cần thiết để tạo thêm tinh thần hợp tác cùng làm việc. - Nghiên cứu trên những bệnh nhân đồng ý hợp tác, không ép buộc và trên tinh thần tôn trọng. Các thông tin của bệnh nhân được giữ kín. 2.5. Xử lý số liệu Các số liệu được xử lý theo các phương pháp thống kê y học trên phần mềm EPIINFO 6.04. Chƣơng 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU Qua nghiên cứu 78 người bệnh mắc bệnh thận mạn tính có rối loạn nước điện giải tại khoa Nội tổng hợp Bệnh viện Đa khoa tỉnh Bắc Giang từ tháng 01 năm 2009 đến tháng 07 năm 2009 chúng tôi thu được kết quả sau: 3.1. Đặc điểm chung Bảng 3.1: Phân bố ĐTNC theo nhóm tuổi và giới Giới Tuổi Nam Nữ Tỉ lệ (%) 16 – 30 6 4 12,8 31 – 40 8 3 14,1 41 – 50 13 5 23,1 51 – 60 7 9 20,5 > 60 16 7 29,5 Cộng 50 (64,1%) 28 (35,9%) 100,0 Tuổi trung bình 50,0 ± 15,2 ¬ Nhận xét: - Tuổi trung bình của đối tượng nghiên cứu là 50,0 ± 15,2; tuổi cao nhất là 82 thấp nhất là 16. Lứa tuổi hay gặp nhất là độ tuổi trên 60 chiếm tỉ lệ 29,5%. Tỉ lệ nam cao hơn nữ 1,8/1. Tû lÖ (%) 25,00 20,00 15,00 10,00 5,00  7,6  5,2  Nam Nữ 10,2 3,9  16,7  6,4  8,8  11,3  20,7  8,8 0,00  16-30 31-40 41-50 51-60 >60  Tuæi Biểu đồ 3.1. Phân bố tuổi, giới của đối tượng nghiên cứu Bảng 3.2: Phân bố ĐTNC theo nhóm bệnh Nhóm bệnh Số bệnh nhân (n = 78) Tỷ lệ (%) Hội chứng thận hư 12 15,4 Viêm cầu thận mạn 2 2,6 Viêm thận bể thận mạn 11 14,1 Suy thận m¹n GĐ I 1 1,3 GĐ II 4 5,1 GĐ IIIa 3 3,8 IIIb 3 3,8 GĐ IV 37 47,4 Bệnh thận khác 5 6,4 Nhận xét: - Phần lớn đối tượng nghiên cứu là suy thận mạn tính chiếm tỉ lệ 61,4% trong đó chủ yếu là suy thận mạn tính giai đoạn cuối chiếm 47,4%. 6,4% 15,4%  2,6% 14,1% 47,4%  3,8%  3,8%  1,3% 5,1% HCTH VCTM VTBTM STM G§I STM G§ II STM G§ IIIa STM G§ IIIb STM G§IV BÖnh thËn kh¸c Biểu đồ 3.2. Phân bố ĐTNC theo nhóm bệnh Bảng 3.3: Phân bố ĐTNC theo rối loạn điện giải Rối loạn điện giải Số bệnh nhân (n = 78) Tỷ lệ (%) Hạ Na+ 38 48,7 Tăng Na+ 0 0 Hạ K+ 13 16,7 Tăng K+ 49 62,8 Hạ Ca++ 50 64,1 Tăng Ca++ 0 0 Nhận xét: - Rối loạn điện giải hay gặp nhất ở người bệnh mắc bệnh thận mạn tính trong nghiên cứu này chủ yếu là hạ calci máu (64,1%) và tăng kali máu (62,8%). chúng tôi không gặp trường hợp nào tăng natri và calci máu. - Đa số người bệnh có rối loạn điện giải phối hợp, hạ natri kèm hạ calci, tăng kali kèm hạ calci, hoặc hạ natri cùng hạ kali. 33,3% 25,3% 8,7% 32,7% Hạ Natri Tăng Kali Hạ Kali Hạ canxi Biểu đồ. 3.3: Phân bố ĐTNC theo rối loạn điện giải Bảng 3.4: Rối loạn điện giải của ĐTNC theo từng nhóm bệnh RLĐG Nhóm bệnh Tăng Na+ Hạ Na+ Tăng K+ Hạ K+ Tăng Ca++ Hạ Ca++ Hội chứng thận hư 0 9 1 10 0 9 Viêm cầu thận mạn 0 1 1 0 0 1 Viêm thận bể thận mạn 0 7 3 1 0 6 Suy Thận GĐ I 0 1 0 0 0 0 GĐ II 0 2 1 1 0 2 GĐ IIIa 0 1 2 0 0 2 IIIb 0 1 3 0 0 3 GĐ IV 0 14 36 0 0 25 Bệnh thận khác 0 2 2 1 0 2 Nhận xét: - Rối loạn điện giải gặp ở tất cả các bệnh thận mạn tính. - Suy thận mạn tính giai đoạn cuối gây rối loạn điện giải nhiều nhất, trong đó thường gặp là tăng kali máu. 3.2. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của rối loạn điện giải ở bệnh nhân mắc bệnh mạn tính Bảng 3.5: Triệu chứng lâm sàng của ĐTNC có rối loạn điện giải TCLS (n=78) Số bệnh nhân Tỷ lệ (%) Không biểu hiện triệu chứng 48 61,5 Tăng huyết áp 32 41,0 Mệt mỏi 29 37,2 Chuột rút 21 26,0 Nôn, buồn nôn 17 21,8 Chvostek 14 18,2 Trausseau 13 16,9 Loạn nhịp tim 9 11,5 Ngủ lịm, li bì 7 9,0 Co quắp tay 6 7,7 Tăng trương lực cơ 3 3,9 Co giật 2 2,6 Tê bì 2 2,6 Kích thích vật vã 1 1,3 Yếu cơ, liệt chân tay 1 1,3 Hạ huyết áp 0 0 Hôn mê 0 0 Nhận xét: - 61,5% người bệnh mắc bệnh thận mạn tính có rối loạn điện giải không biểu hiện triệu chứng trên lâm sàng. - Các dấu hiệu lâm sàng khác như mệt mỏi chiếm tỉ lệ 37,2%, chuột rút 26,0%, nôn và buồn nôn 21,8%... Bảng 3.6: Triệu chứng lâm sàng của ĐTNC có hạ Na+ máu TCLS (n=38) Số bệnh nhân Tỷ lệ (%) Không biểu hiện triệu chứng 15 39,5 Mệt mỏi 23 60,5 Chuột rút, tê bì 19 50,0 Nôn, buồn nôn 16 42,1 Tăng huyết áp 15 39,5 Ngủ lịm, li bì 7 18,4 Co giật 2 5,3 Hạ huyết áp 0 0 Hôn mê 0 0 Nhận xét: - Mệt mỏi là triệu chứng lâm sàng thường gặp nhất ở người bệnh mắc bệnh thận mạn tính có hạ natri máu chiếm tỉ lệ 60,5%. Bảng 3.7. Biểu hiện lâm sàng của ĐTNC theo mức độ hạ Na+ máu Triệu chứng lâm sàng (n = 38) Mức độ hạ Na+ máu (mmo/l) < 110 (n=0) 110 – 119 (n=1) 120 – 134 (n=37) Số BN % Số BN % Số BN % Không biểu hiện triệu chứng 0 0 0 0 15 40,5 Mệt mỏi 0 0 1 100 22 59,5 Chuột rút, tê bì 0 0 0 0 19 51,3 Nôn, buồn nôn 0 0 1 100 15 40,5 Tăng huyết áp 0 0 0 0 15 40,5 Ngủ lịm, li bì 0 0 1 100 6 16,2 Co giật 0 0 0 0 2 5,4 Hạ huyết áp 0 0 0 0 0 0 Hôn mê 0 0 0 0 0 0 Nhận xét: - Trên 90% (37/38) người bệnh mắc bệnh thận mạn tính trong nghiên cứu có nồng độ Natri hạ ở mức 120 – 134 mmol/l - Có 1/38 người bệnh có hạ Natri ở mức độ 110 – 119 mmol/l và xuất hiện các triệu chứng mệt mỏi, ngủ lịm. - Không có bệnh nhân hạ Natri < 110 mmol/l Bảng 3.8. Triệu chứng của ĐTNC có tăng K+ máu Triệu chứng lâm sàng (n =49) Số bệnh nhân Tỷ lệ (%) Không biểu hiện triệu chứng 39 79,6 Tê bì 1 2,0 Tăng trương lực cơ 3 6,1 Liệt chân tay 0 0 Loạn nhịp tim 8 16,3 Thay đổi ECG 9 18,4 Nhận xét: - 79,6% người bệnh mắc bệnh thận mạn tính có tăng kali máu trong nghiên cứu này không có biểu hiện triệu chứng trên lâm sàng. Bảng 3.9. Biểu hiện lâm sàng của ĐTNC theo mức độ tăng K+ máu ơ Triệu chứng lâm sàng (n = 49) Mức độ tăng K+ máu (mmo/l) 5 – 5,5 (n=38) 5,6 – 6 (n=6) >6 (n = 5) Số BN % Số BN % Số BN % Không biểu hiện triệu chứng 36 94,8 2 33,3 1 20,0 Tê bì 1 2,6 0 0 0 0 Tăng trương lực cơ 1 2,6 2 33,3 0 0 Liệt chân tay 0 0 0 0 0 0 Loạn nhịp tim 0 0 4 66,7 4 80,0 Thay đổi ECG 0 0 4 66,7 5 100 Nhận xét: - Biểu hiện triệu chứng trên lâm sàng của tăng kali máu ở người bệnh có mức kali máu > 5,5mmol/l cao hơn người bệnh có mức kali máu ≤ 5,5 mmol/l. Bảng 3.10: Thay đổi trên điện tâm đồ với mức độ tăng Kali máu Thay đổi điện tâm đồ Møc ®é t¨ng K+ m¸u (mmol/l) P 5 – 5,5 (n=38) 5,6 - 6 (n=6) > 6 (n=5) Số BN % Số BN % Số BN % Sóng T cao nhọn 0 0 4 66,7 5 100 < 0,05 Loạn nhịp tim 0 0 4 66,7 4 80,0 < 0,05 Nhận xét: - Không thấy thay đổi điện tim ở người bệnh tăng kali máu ≤ 5,5mmol/l. - Bắt đầu xuất hiện những thay đổi điện tim khi kali máu >5,5 mmol/l. - Khi kali máu tăng càng cao tỉ lệ người bệnh có thay đổi điện tim càng nhiều, sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p < 0,05. Bảng 3.11: Triệu chứng lâm sàng của ĐTNC có hạ K+ máu Triệu chứng lâm sàng (n=13) Số bệnh nhân Tỷ lệ (%) Không biểu hiện triệu chứng 12 92,3 Liệt, yếu cơ 1 7,7 Hạ huyết áp 0 0 Loạn nhịp tim 1 7,7 Nhận xét: Có 12/13 (92,3%) người bệnh hạ kali máu trong nghiên cứu này không có biểu hiện triệu chứng trên lâm sàng. Có 1 (7,7%) ĐTNC có biểu hiện 2 triệu chứng liệt, yếu cơ và loạn nhịp tim Bảng 3.12: Biểu hiện lâm sàng của ĐTNC theo mức độ hạ K+ máu Triệu chứng lâm sàng møc ®é hạ K+ m¸u (mmol/l) 3,4 - 3 (n=10) 2,9 – 2,5 (n=3) <2,5 (n=0) Số BN % Số BN % Số BN % Không biểu hiện triệu chứng 10 100 2 66,7 0 0 Tê bì 0 0 0 0 0 0 Tăng trương lực cơ 0 0 0 0 0 0 Liệt chân tay 0 0 1 33,3 0 0 Loạn nhịp tim 0 0 1 33,3 0 0 chứng Nhận xét: - Không có người bệnh kali máu hạ ở mức 3,4 – 3 mmol/l biểu hiện triệu - Có 1/3(33,3%) người bệnh có biểu hiện 2 triệu chứng liệt và loạn nhịp tim trên lâm sàng khi kali máu hạ ở mức 2,9 – 2,5 mmol/l. Bảng 3.13:Thay đổi trên điện tâm đồ của ĐTNC với mức độ hạ K+ máu Thay đổi điện tâm đồ møc ®é hạ K+ m¸u (mmol/l) 3,4 - 3 (n=10) 2,9 – 2,5 (n=3) <2,5 (n=0) Số BN % Số BN % Số BN % Sóng U 0 0 2 66,7 0 0 Loạn nhịp tim 0 0 1 33,3 0 0 Nhận xét: Thay đổi trên điện tâm đồ (sóng U và loạn nhịp tim) chỉ gặp ở người bệnh có kali máu hạ ở mức 2,9 – 2,5 mmol/l. Bảng 3.14: Biểu hiện lâm sàng của ĐTNC theo mức độ hạ calci máu Triệu chứng lâm sàng møc ®é hạ Ca++ m¸u (mmol/l) 2,0 – 1,5 (n = 50) <1,5 (n = 0) Số BN % Số BN % Không biểu hiện triệu chứng 24 48,0 0 0 Dị cảm 2 4,0 0 0 Chuột rút 19 38,0 0 0 Chvostek 14 28,0 0 0 Trouseau 13 26,0 0 0 Co quắp bàn tay kiểu bàn tay đỡ đẻ 6 12,0 0 0 Nhận xét: - Không có người bệnh nào có mức hạ calci máu dưới 1,5 mmol/l - Đa số người bệnh hạ calci máu trong nghiên cứu này không có triệu chứng trên lâm sàng hoặc triệu chứng thường biểu hiện kín đáo. - Có 6 người bệnh có triệu chứng điển hình trên lâm sàng biểu hiện bằng cơn têtani (12,0%). 3.3. Mối liên quan giữa rối loạn điện giải và triệu chứng lâm sàng, triệu chứng cận lâm sàng của bệnh thận mạn tính Bảng 3.15: Liên quan giữa số lượng nước tiểu với rối loạn natri máu Rối loạn natri máu Nƣớc tiểu 24h Hạ natri Natri bình thƣờng < 100ml (n = 1) Số BN 1 0 % 100 0 100 – 499 (n = 30) Số BN 17 13,0 % 56,7 43,3 500 – 2000 (n = 41) Số BN 18 23,0 % 43,9 56,1 > 2000 (n = 6) Số BN 3 3,0 % 50 50 P < 0,05 Nhận xét: - Không thấy sự liên quan giữa số lượng nước tiểu 24 giờ với hạ natri máu ở người bệnh trong nghiên cứu này, sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05 Bảng 3.16: Liên quan giữa số lượng nước tiểu với rối loạn kali máu Rối loạn kali máu Nƣớc tiểu 24h Hạ kali Tăng kali Kali bình thƣờng < 100ml (n = 1) Số BN 0 1 0 % 0 100 0 100 – 499 (n = 30) Số BN 0 29 1 % 0 96,7 3,3 500 – 2000 (n = 41) Số BN 8 19 14 % 19,5 46,3 34,2 > 2000 (n = 6) Số BN 5 0 1 % 83,3 0 16,7 P < 0,05 < 0,05 Nhận xét: - Người bệnh tiểu nhiều trên 2000ml/24 giờ nguy cơ hạ kali máu cao hơn người bệnh tiểu bình thường, thiểu niệu. Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p < 0,05. - Nguy cơ tăng kali máu ở người bệnh vô niệu thiểu niệu cao hơn so với người bệnh tiểu bình thường tiểu nhiều. sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p < 0,05. Bảng 3.17: Liên quan giữa mức độ phù với rối loạn natri máu Rối loạn natri máu Mức độ phù Hạ natri Natri bình thƣờng Không phù (n = 43) Số BN 16 27 % 37,2 62,8 Phù nhẹ (n = 24) Số BN 13 11 % 54,2 45,8 Phù vừa (n = 7) Số BN 5 2 % 71,4 28,6 Phù nặng (n = 4) Số BN 4 0 % 100 0 P > 0,05 Nhận xét: - Không có sự khác biệt giữa mức độ phù với hạ Na+ máu. Bảng 3.18: Liên quan giữa mức độ phù với rối loạn kali máu Rối loạn kali máu Mức độ phù Hạ kali Tăng kali Kali bình thƣờng Không phù (n = 43) Số BN 3 28 12 % 7,0 65,1 27,9 Phù nhẹ (n = 24) Số BN 6 15 3 % 25,0 62,5 12,5 Phù vừa (n = 7) Số BN 3 3 1 % 42,9 42,9 14,2 Phù nặng (n = 4) Số BN 1 3 0 % 25 75,0 0 P > 0,05 > 0,05 Nhận xét: - Không thấy sự liên quan giữa mức độ phù với hạ kali máu ở người bệnh trong nghiên cứu này, sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05. - Không thấy sự liên quan giữa mức độ phù với tăng kali máu ở người bệnh trong nghiên cứu này, sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05. Bảng 3.19: Liên quan giữa giai đoạn suy thận với rối loạn natri máu Rối loạn natri máu Giai đoạn suy thận Hạ natri Natri máu bình thƣờng Giai đoạn I (n = 1) Số BN 1 0 % 100 0 Giai đoạn II (n = 4) Số BN 2 2 % 50,0 50 Giai đoạn IIIa (n = 3) Số BN 1 2 % 33,3 66,7 Giai đoạn IIIb (n = 3) Số BN 1 2 % 33,3 66,7 Giai đoạn IV (n = 37) Số BN 14 23 % 37,8 62,2 P > 0,05 Nhận xét: - Không thấy sự liên quan giữa hạ natri máu với các giai đoạn suy thận mạn ở người bệnh trong nghiên cứu này, sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05 Bảng 3.20: Liên quan giữa giai đoạn suy thận với rối loạn kali máu Rối loạn kali máu Giai đoạn suy thận Hạ kali Tăng kali Kali bình thƣờng Giai đoạn I (n = 1) Số BN 0 0 1 % 0 0 100 Giai đoạn II (n = 4) Số BN 1 1 2 % 25,0 25,0 50 Giai đoạn IIIa (n = 3) Số BN 0 2 1 % 0 66,7 33,3 Giai đoạn IIIb (n = 3) Số BN 0 3 0 % 0 100 0 Giai đoạn IV (n = 37) Số BN 0 36 1 % 0 97,3 2,7 P < 0,05 Nhận xét: - Rất ít gặp người bệnh suy thận mạn có hạ kali máu trong nghiên cứu này. Chỉ gặp 1 trường hợp hạ kali máu ở người bệnh suy thận mạn giai đoạn II. - Nguy cơ tăng kali máu tăng rõ rệt theo các giai đoạn ở người bệnh suy thận mạn. Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p < 0,05 Chƣơng 4 BÀN LUẬN 4.1. Đặc điểm chung đối tƣợng nghiên cứu 4.1.1. Tuổi và giới Tuổi trung bình của đối tượng nghiên cứu của chúng tôi là 50,0 ± 15,2, cao nhất là 82 tuổi thấp nhất là 16 tuổi. Lứa tuổi hay gặp nhất là lứa tuổi trên 60 (23/78) chiếm tỉ lệ 29,5% có lẽ trong nghiên cứu của chúng tôi tỉ lệ người bệnh suy thận mạn chiếm tỉ lệ cao (48/78) 61,6%. Theo Mauro Verrelli bệnh thận mạn tính có thể gặp ở mọi lứa tuổi từ trẻ nhỏ cho đến người già, tuy nhiên ở Mỹ thì tỉ lệ người bệnh ESRD thườ ng trên 65 tuổi nguyên nhân hàng đầu gây bệnh thận mạn ở Mỹ là do hậu quả của tăng huyết áp, đái tháo đường [45]. Theo nghiên cứu của Trần Thị Kiều Phương ở 105 người bệnh thận mạn tính có hạ natri máu thì độ tuổi hay gặp nhất là từ 36 đến 46 tuổi, cũng theo tác giả đây là lứa tuổi hay mắc các bệnh thận mạn tính ở nước ta vì nguyên nhân chủ yếu là các bệnh VCTM, VTBTM [27]. Một nghiên cứu khác của Chea Socheat (2005) ở 60 người bệnh mắc bệnh thận mạn tính có tăng kali máu cho thấy độ tuổi trung niên là hay gặp nhất [8]. Như vậy có thể thấy người bệnh mắc bệnh thận mạn tính ở nước ta chủ yếu là độ tuổi trên 50. Trong 78 người bệnh nghiên cứu của chúng tôi tỉ lệ nam nhiều hơn nữ, nam chiếm tỉ lệ 64,1% (50/78) nữ 35,9% (28/78). Kết quả của chúng tôi cao hơn so với kết quả của Trần Thị Kiều Phương khi nghiên cứu 105 người bệnh thận mạn tính có hạ natri máu tác giả gặp nam 56,1%, nữ 43,9% [27]. Chea Socheat khi nghiên cứu 60 người bệnh thận mạn tính có tăng kali máu nam chiếm tỉ lệ 51,7%, nữ 48,3% [8]. Tuy tỉ lệ nam nữ trong các rối loạn điện giải khác nhau nhưng không có ý nghĩa, các rối loạn điện giải phụ thuộc chủ yếu vào các nguyên nhân gây rối loạn và bệnh chính của từng người bệnh. 4.1.2. Phân bố các bệnh thận mạn tính và rối loạn điện giải Trong 78 người bệnh thận mạn tính trong nghiên cứu của chúng tôi thì STM hay gặp nhất chiếm tỉ lệ 61,4% (48/78) trong đó ESRD chiếm tỉ lệ 47,4% (37/78), HCTH gặp 12/78 trường hợp chiếm tỉ lệ 15,4%, VCTM 2,6%, VTBTM 14,1%. Sở dĩ tỉ lệ người bệnh STM chiếm tỉ lệ cao nhất có lẽ do khoa Nội tổng hợp Bệnh viện Đa khoa tỉnh Bắc Giang của chúng tôi có đơn vị thận nhân tạo hiện nay chúng tôi đang tiến hành lọc máu chu kỳ cho trên 40 người bệnh ESRD và điều trị chủ yếu các trường hợp STM giai đoạn III chuẩn bị phải lọc máu chu kỳ, còn các trường hợp bệnh cầu thận mạn tính, bệnh kẽ ống thận mạn tính chủ yếu chúng tôi điều trị ngoại trú tư vấn cho người bệnh về chế độ ăn uống sinh hoạt, kiểm soát tốt các yếu tố nguy cơ. Thêm vào đó các rối loạn điện giải thường gặp nhất ở người bệnh STM khi mà MLCT xuống thấp, thận không đảm bảo được chức năng điều hoà nước điện giải và thăng băng toan kiềm. Khi nghiên cứu 78 người bệnh thận mạn tính có rối loạn điện giải tỉ lệ người bệnh có tăng kali máu hay gặp nhất 62,8% (49/78) trong đó có 14 trường hợp tăng kali đơn độc, còn lại là phối hợp với hạ natri máu 16 trường hợp, hạ calci máu 33 trường hợp. Hạ natri máu chúng tôi gặp 38 trường hợp chiếm tỉ lệ 48,7%, trong đó có 9 trường hợp tăng natri máu đơn độc, còn lại là phối hợp với 16 trường hợp tăng kali, hạ kali 8 trường hợp, hạ calci 25 trường hợp. Hạ kali máu chúng tôi gặp 13 trường hợp (16,7%) và không có trường hợp nào hạ kali máu đơn độc. Hạ calci máu chúng tôi gặp 50 trường hợp (64,1%) trong đó chỉ có 2 trường hợp hạ calci máu đơn độc còn lại là phối hợp với tăng kali, hạ kali, hạ natri máu Trong nghiên cứu này chúng tôi không gặp trường hợp nào có tăng natri và tăng calci máu. Như vậy rối loạn điện giải hay gặp nhất trong các đối tượng nghiên cứu của chúng tôi là tăng kali máu và hạ calci máu. Điều này có thể lý giải là do trong đối tượng nghiên cứu của chúng tôi chủ yếu là người bệnh ESRD thận không thực hiện chức năng điều hoà nước điện giải, chức năng nội tiết, giảm sản xuất 1,25 dihydroxycholecalciferol (calcitriol) dẫn đến calci huyết thanh hạ, giảm bài tiết kali ở ống lượn xa, toan chuyển hoá, nhiễm trùng, thiểu niệu...dẫn đến tăng kali máu. 4.1.3. Rối loạn điện giải theo từng nhóm bệnh Hạ natri máu, calci máu và hạ kali máu là 3 rối loạn điện giải hay gặp nhất ở người bệnh HCTH trong nghiên cứu của chúng tôi vì có lẽ người bệnh HCTH trong nghiên cứu này đang ở giai đoạn đáp ứng với thuốc điều trị, người bệnh đái nhiều từ 1500ml đến 2000 ml, thêm vào đó người bệnh vẫn đang thực hiện chế độ ăn kiêng hạn chế muối, kali, dùng thuốc corticoid do vậy dẫn đến tình trạng hạ natri máu, kali máu kéo theo hạ calci máu. Nghiên cứu của chúng tôi cũng phù hợp với nghiên cứu của Trần Thị Kiều Phương tác giả nhận thấy hạ natri máu hay gặp nhất ở người bệnh viêm cầu thận có hội chứng thận hư [27]. Ở người bệnh VTBTM chúng tôi hay gặp nhất là hạ natri máu và calci máu, điều này có thể lý giải được là ở người bệnh VTBTM chức năng tái hấp thu ở các ống thận giảm, rối loạn chức năng cô đặc nước tiểu. Tăng kali máu là rối loạn điện giải hay gặp nhất ở người bệnh STM, đặc biệt ở người bệnh ESRD, điều này đã được ghi nhận ở y văn trên thế giới do khi thận suy MLCT giảm, khả năng bù trừ của các cơ chế thích nghi chủ chốt mất, người bệnh thiểu niệu, dùng các thuốc gây tăng kali máu như lợi tiểu kháng Aldosterol, ức chế men chuyển, kháng viêm không steroid, chế độ ăn nhiều kali...sẽ là những yếu tố phối hợp gây tăng kali máu. 4.2. Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của rối loạn điện giải ở ngƣời bệnh mắc bệnh thận mạn tính 4.2.1. Triệu chứng lâm sàng của rối loạn điện giải Qua bảng 3.5. chúng ta thấy đa số các RLĐG ở người bệnh mắc bệnh thận mạn tính không có biểu hiện triệu chứng trên lâm sàng 48/78 (61,5%), mệt mỏi là triệu chứng thường gặp nhất 29/78 trường hợp chiếm tỉ lệ 37,2%. nôn buồn nôn 17/78 (21,8%), chuột rút tê bì 21/78 (26,9%), loạn nhịp tim 9/78 (11,5%), kích thích vật vã 1 trường hợp, co giật 2/78 (2,6%), ngủ lịm, li bì 7/78 (9%), chúng tôi không gặp trường hợp hôn mê nào có lẽ do khoa Nội tổng hợp của chúng tôi thường điều trị những trường hợp RLDG nhẹ, những trường hợp RLĐG nặng có biểu hiện dấu hiệu thần kinh nhiều chúng tôi thường mời khoa hồi sức cấp cứu hội chẩn và chuyển người bệnh về đó hồi sức điều trị tích cực. Có đến 48/ 78 (61,5%) người bệnh không có biểu hiện triệu chứng trên lâm sàng, các trường hợp khác tuy có biểu hiện triệu chứng nhưng nghèo nàn, do vậy việc làm thêm các xét nghiệm cận lâm sàng là rất cần thiết để đánh giá chính xác tình trạng rối loạn điện giải giúp các Bác sĩ điều trị kịp thời và có hiệu quả hỗ trỡ điều trị các bệnh thận mạn tính. 4.2.2. Triệu chứng lâm sàng của hạ natri máu Trong 78 đối tượng nghiên cứu của chúng tôi có 38 người bệnh hạ natri máu trong đó triệu chứng lâm sàng hay gặp nhất là mệt mỏi 23/38 (60,5%), chuột rút, tê bì 19/38 (50%), nôn và buồn nôn 16/38 (42,1%), đây là các triệu chứng rất thường gặp của hạ natri máu do khi natri máu thấp thì áp lực thẩm thấu máu ở ngoại bào sẽ giảm xuống thấp hơn áp lực thẩm thấu trong tế bào vì vậy gây phù tế bào não làm cho người bệnh nôn và buồn nôn. So sánh với nghiên cứu của Trần Thị Kiều Phương ở 105 người bệnh thận mạn tính có hạ natri máu cho kết quả mệt mỏi 36/105 (34,3%), nôn và buồn nôn 28/105 (26,7%), tê bì, chuột rút 14/105 (13,3%) [27] như vậy kết quả của chúng tôi có cao hơn. Một nghiên cứu khác của Nguyễn Thế Toàn thấy tỉ lệ nôn và buồn nôn trong hạ natri máu là 39,1% [31]. Có 9/38 (23,7%) trường hợp hạ natri máu có biểu hiện triệu chứng thần kinh, trong đó có 2 trường hợp co giật, 07 trường hợp ngủ lịm li bì, các trường hợp này xét nghiệm đều có natri máu ở mức 120 mmol/l. Trong 9 người bệnh này thì có 3 trường hợp là VCT có HCTH đang ở giai đoạn đáp ứng điều trị người bệnh đái nhiều từ 2lít cho đến trên 2 lít/ngày, thêm vào đó người bệnh vẫn thực hiện chế độ ăn kiêng hạn chế muối và nước, việc bù nước và các chất điện giải chưa kịp thời làm cho tình trạng RLĐG năng nề hơn, 5 trường hợp ESRD, 1 trường hợp VCTM có phù nặng. Những trường hợp này sau khi chúng tôi điều trị tích cực nồng độ natri máu trở về bình thường và hết các triệu chứng lâm sàng. Trong 38 người bệnh hạ natri máu chúng tôi không gặp trường hợp nào có hạ huyết áp, tuy nhiên có 15/38 (39,5%) có huyết áp tăng nhưng không phải ở mức độ cao quá và không có biểu hiện triệu chứng của tăng huyết áp trên lâm sàng, huyết áp tăng ở đây không liên quan gì đến hạ natri máu mà có lẽ do đối tượng nghiên cứu của chúng tôi là người bệnh mắc các bệnh thận mạn tính do vậy tăng huyết áp là triệu chứng của bệnh thận. 4.2.3. Biểu hiện lâm sàng theo mức độ hạ natri máu Trong 78 đối tượng nghiên cứu của chúng tôi chỉ có 1 người bệnh hạ natri máu ở mức 115 mmol/l, 8 trường hợp natri máu 120mmol/l, những trường hợp này đều có biểu hiện triệu chứng thần kinh như ngủ lịm, li bì, kích thích vật vã. Nhận xét chung trong các đối tượng nghiên cứu của chúng tôi khi natri máu hạ dưới mức 125 mmol/l thì người bệnh mới có các biểu hiện triệu chứng trên lâm sàng tuy nhiên các triệu chứng thường nghèo nàn. Theo Nzerue và cộng sự gặp 52,9% người bệnh hạ natri máu có triệu chứng [46], Kian Peng nhận thấy khi natri máu hạ <120mmol/l thì mới có thể có triệu chứng lâm sàng rõ rệt [41], Tuy nhiên Verbalis lại nhận thấy rằng triệu chứng lâm sàng có thể gặp khi natri máu <125mmol/l [50]. 4.2.4. Triệu chứng lâm sàng và biểu hiện theo mức độ tăng kali máu Tăng kali máu rất thường gặp ở người bệnh suy thận mạn tính, đặc biệt là ESRD nhưng lại hiếm gây ra các triệu chứng lâm sàng trừ khi tốc độ lọc cầu thận dưới 5ml/phút hoặc khi có quá tải kali nội sinh (tan máu, chấn thương, nhiễm khuẩn) hay ngoại sinh (dùng máu khô, các thuốc chứa kali, chế độ ăn..). Khả năng duy trì cân bằng kali đi đôi với suy thận tiến triển này là nhờ sự thích nghi ở các ống thận xa và đại tràng mà Aldosteron và các yếu tố khác đảm bảo tăng tiết kali, khi người bệnh tiểu ít hoặc mất các cơ chế thích nghi chủ chốt sẽ dẫn đến tăng kali máu [24] [42]. Do vậy trong nghiên cứu của chúng tôi có 39/49 (79,6%) trường hợp tăng kali máu không có biểu hiện triệu chứng trên lâm sàng, còn các trường hợp còn lại biểu hiện triệu chứng rất nghèo nàn và chủ yếu là biểu hiện loạn nhịp tim 8/49 (16,3%), thay đổi trên điện tim 10/49 (20,4%), tăng trương lực cơ 3/49 (6,1%), tê bì 1/49 (2,0%). Chea Socheat [8] nghiên cứu về đặc điểm lâm sàng tăng kali máu ở người bệnh STM đưa ra tỉ lệ các triệu chứng cao hơn của chúng tôi tê bì 34,8%, tăng trương lực cơ 13%, Nguyễn Hữu Quân nghiên cứu về tăng kali máu ở khoa điều trị tích cực Bệnh viện Bạch Mai (2003) cũng đưa ra kết cao hơn của chúng tôi. Tuy nhiên các tác giả khác trong và ngoài nước như Vũ Văn Đính , Nguyễn Văn Hải , Hoye A , Mauro Verreli đều thống nhất tăng kali máu thường có triệu chứng lâm sàng kín đáo và ít đặc hiệu [11], [13], [37], [45]. Trong 49 người bệnh tăng kali máu có 38 người bệnh kali máu ở mức 5 – 5,5 mmol/l, 6/49 người bệnh kali máu ở mức 5,6 – 6 mmo/l, 5/49 người bệnh kali máu ở mức > 6 mmol/l. Chúng tôi nhận thấy khi kali máu từ 5 – 5,5 mmol/l tỉ lệ có triệu chứng lâm sàng là thấp nhất 2/38 (5,3%), tỉ lệ có triệu chứng lâm sàng ở nhóm người bệnh có kali máu > 5,5 là rất cao, 66,7% ở nhóm kali từ 5,6 – 6 mmol/l và 80% ở nhóm kali > 6mmol/l. Kết quả của chúng tôi cũng tương tự như kết quả của Chea Socheat [8], tuy nhiên trên thực tế không thể căn cứ vào các triệu chứng lâm sàng để đánh giá kali máu cao nhiều hay ít. Nhận xét này cũng được nhiều tác giả đưa ra [11], [44]. 4.2.5. Thay đổi trên ECG với mức độ tăng kali máu Trong 49 người bệnh tăng kali máu ở nghiên cứu này nhóm người bệnh có mức kali máu từ 5 – 5,5 mmol/l không thấy có biến đổi trên điện tim, bắt đầu xuất hiện thay đổi điện tim khi kali máu ≥ 5,6 mmol/l, có 9/49 (18,36%) có sóng T cao nhọn đối xứng, 8/49 (16,32%) có biểu hiện loạn nhịp tim, ở nhóm người bệnh có mức tăng kali máu từ 5,6 – 6 mmol/l có 4/6 người bệnh (66,7%) biểu hiện thay đổi trên điện tim, nhóm người bệnh có kali máu >6mmol/l 100% (5/5) có thay đổi trên điện tim. Về thay đổi trên điện tim ở 9 người bệnh tăng kali máu trong nghiên cứu của chúng tôi đều biểu hiện sóng T cao nhọn đối xứng ở các chuyển đạo trước tim từ V1, V2, V3, V4, V5, V6. Sóng T cao nhọn vượt quá 1/3 sóng R trước đó. Loạn nhịp tim biểu hiện trên điện tim chủ yếu là ngoại tâm thu thất và block nhĩ thất cấp I Như vậy khi kali máu càng tăng cao tỉ lệ người bệnh có rối loạn điện tim càng nhiều sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p 5,5mmol/l [39]. Như vậy vai trò của điện tâm đồ là rất quan trọng trong chẩn đoán tăng kali máu nhất là trong hoàn cảnh chưa có điều kiện làm xét nghiệm điện giải đồ ngay và củng cố thêm kết quả xét nghiệm sinh hoá máu. Kali máu tăng có biểu hiện thay đổi trên điện tim có ý nghĩa rất lớn về mặt tiên lượng bệnh và định hướng điều trị. 4.2.6. Triệu chứng lâm sàng của hạ kali máu Trong nghiên cứu của chúng tôi chỉ có 13/78 người bệnh có rối loạn điện giải hạ kali máu chiếm tỉ lệ 16,7% và có đến 12/13 người bệnh (92,3%) không có biểu hiện triệu chứng trên lâm sàng, chỉ có 1 trường hợp có biểu hiện triệu chứng trên lâm sàng người bệnh này được chẩn đoán là VCT có HCTH đang ở giai đoạn đáp ứng với điều trị Corticoid, dùng lợi tiểu Furosemid, người bệnh đái gần 3,5 lít/24giờ kali máu hạ ở mức 2,5mmol/l có biểu hiện yếu 2 chi dưới và yếu gốc chi là chủ yếu đồng thời có biểu hiện loạn nhịp tim. Tuy nhiên người bệnh này sau khi được bù dịch, bù kali kịp thời các triệu chứng trên lâm sàng hết, xét nghiệm kali máu trở về bình thường. 4.2.7. Thay đổi điện tim với mức độ hạ kali máu Qua bảng 3.13 chúng ta thấy nhóm người bệnh kali máu ở mức 3,4 – 3 mmol/l không có trường hợp nào có biểu hiện thay đổi trên điện tim, nhóm người bệnh kali máu ở mức 2,9 – 2,5 mmol/l có 2/3 trường hợp (66,7%) có biểu hiện thay đổi trên điện tim, chúng tôi không có người bệnh nào kali máu hạ ở mức <2,5mmol/l, thay đổi trên điện tim do hạ kali máu của 2 đối tượng trong nghiên cứu này biểu hiện bằng sóng U ở các chuyển đạo trước tim lớn hơn 1mm ở phía sau T và lớn hơn T, 1 đối tượng biểu hiện loạn nhịp ngoại tâm thu thất trên điện tim. Như vậy khi kali máu hạ thấp thì nguy cơ tỉ lệ người bệnh có rối loạn điện tim sẽ cao hơn. Tuy nhiên theo Vũ Văn Đính thì sự xuất hiện của các dấu hiệu điện tim không song song với sự thay đổi ion kali trong máu [11] vì ta có thể thấy ở bảng 3.13: kali máu hạ điện tim thay đổi kali máu bình thường điện tim thay đổi. kali máu hạ, điện tim không thay đổi. Chúng tôi có suy nghĩ kali máu và điện tim là 2 xét nghiệm bổ xung cho nhau, dù sao các thay đổi điện tim cũng dễ nhận thấy ngay trên lâm sàng không đòi hỏi phải xét nghiệm phức tạp. Do đó cần làm ngay điện tim trước một người bệnh nghi ngờ có hạ kali máu. 4.2.8. Triệu chứng lâm sàng của hạ calci máu Rối loạn chuyển hoá calci – phospho rất hay gặp ở người bệnh STM do thận giảm sản xuất 1,25 dihydroxycholecalciferol dẫn đến giảm hấp thu calci ở ruột, giảm calci máu. Theo Lazarus và Brenner từ 35 đến 90% người bệnh STM có biểu hiện rối loạn calci phospho khi MLCT dưới 40ml/phút, và hầu hết khi MLCT dưới 10ml/phút, triệu chứng lâm sàng tuy vậy chỉ gặp ở 10% người bệnh. Như vậy sự rối loạn biểu hiện trên xét nghiệm có sớm hơn so với biểu hiện lâm sàng [42]. Trong nghiên cứu của chúng tôi có 50/78 trường hợp (64,1%) hạ calci máu, tuy nhiên không có trường hợp nào hạ calci máu ở mức dưới 1,5mmo/l trong đó có gần ½ trường hợp 24/50 (48%) không biểu hiện triệu chứng trên lâm sàng. Các triệu chứng thường gặp là chuột rút 19/50 (38%), dấu hiệu Chvostek 14/50 (28,0%), dấu hiệu Trousseau 13/50 (26,0%), co quắp bàn tay 6/50 (12%) dị cảm 2/50 (4,0%). Kết quả nghiên cứu của chúng tôi thấp hơn so với nghiên cứu của Nguyễn Vĩnh Hưng ở 34 người bệnh ESRD tác giả gặp tỉ lệ người bệnh có dấu hiệu chuột rút là 61,8%, Chvostek 14,7%, Trousseau 14,7%, dị cảm 85,3%, co quắp bàn tay 11,8% [14]. Sở dĩ kết quả của chúng tôi thấp hơn là do trong nghiên cứu của chúng tôi không có người bệnh nào hạ calci máu ở mức dưới 1,5 mmol/l. Cũng theo tác giả các triệu chứng của hạ calci huyết có liên quan tuyến tính với nồng độ calci huyết thanh. Các tác giả nước ngoài cũng đưa ra nhận xét các dấu hiệu của hạ calci máu thường xuất hiện khi calci huyết thanh giảm dưới 1,5mmol/l, tần xuất của các dấu hiệu là 30% (Potts, John, Kanis 1998) [40], [47]. 4.3. Mối liên quan giữa rối loạn điện giải và triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh thận mạn tính. 4.3.1. Liên quan giữa số lƣợng nƣớc tiểu với rối loạn natri máu Trong nghiên cứu của chúng tôi có 1/78 trường hợp vô niệu, 30/78 trường hợp thiểu niệu, 41/78 trường hợp tiểu bình thường, 6/78 trường hợp tiểu nhiều. Xem xét mối liên quan giữa số lượng nước tiểu 24 giờ với hạ natri máu chúng tôi nhận thấy không có sự liên quan giữa số lượng nước tiểu 24 giờ với hạ natri máu ở người bệnh trong nghiên cứu này, sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05, nhận xét của chúng tôi tương tự với nhận xét của Trần Thị Kiều Phương [27]. Cụ thể trong nghiên cứu này 3/6 người bệnh đa niệu có hạ natri máu, 17/30 trường hợp thiểu niệu có hạ natri máu, 18/41 trường hợp tiểu bình thường có hạ natri máu. Như vậy ngay cả người bệnh thiểu niệu, đa niệu vẫn rất thường gặp hạ natri máu, hạ natri máu ở người bệnh mắc bệnh thận mạn tính có nhiều nguyên nhân và yếu tố thuận lợi khác nhau có thể mất natri ngoài thận hay tại thận do người bệnh đái nhiều dùng thuốc lợi tiểu hoặc natri máu giảm do pha loãng. 4.3.2. Liên quan giữa số lƣợng nƣớc tiểu với rối loạn kali máu Qua bảng 3.16 ta thấy không có trường hợp nào hạ kali máu ở người bệnh vô niệu, thiểu niệu, 8/41 trường hợp tiểu bình thường có hạ kali máu, 5/6 trường hợp tiểu nhiều có hạ kali máu. Xem xét mối liên quan giữa hạ kali máu với số lượng nước tiểu 24 giờ chúng tôi nhận thấy người bệnh tiểu nhiều có nguy cơ hạ kali máu cao hơn người bệnh tiểu bình thường, tiểu ít, sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p < 0,05. Theo Phạm Văn Bùi nguyên nhân hay gặp nhất hạ kali máu là tăng loại thải kali qua thận khi người bệnh tiểu nhiều do dùng các thuốc lợi tiểu tác dụng trên quai Henlé và ống thận xa gây tăng thải kali vào nước tiểu, trong khi đó lượng kali cung cấp cho người bệnh không đủ [4]. Thận là cơ quan chính loại thải kali qua nước tiểu do vậy khi lượng nước tiểu được thận bài tiết ra ít thì lượng thải kali qua nước tiểu giảm dẫn đến tình trạng tăng kali trong máu. Xem xét mối liên quan giữa tình trạng tăng kali máu với số lượng nước tiểu 24 giờ chúng tôi nhận thấy ở người bệnh vô niệu, thiểu niệu nguy cơ tăng kali máu cao hơn so với người bệnh tiểu bình thường, tiểu nhiều, sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p < 0,05. Trong nghiên cứu này chúng tôi có 30/31 trường hợp vô niệu, thiểu niệu tăng kali máu nhưng chỉ có 19/47 trường hợp tiểu bình thường và tiểu nhiều tăng kali máu. Nhận xét của chúng tôi cũng phù hợp với nhận xét của Trần Thị Kiều Phương, Chea Socheat, Mauro Verreli và các tác giả khác [8], [27], [45]. 4.3.3. Liên quan giữa mức độ phù với rối loạn natri máu Trong 78 đối tượng nghiên cứu của chúng tôi có 43/78 (55,12%) người bệnh không phù, 24/78 (30,7%) trường hợp phù nhẹ, 7/78 (8,9%) phù vừa và 4/78 (5,1%) phù nặng. So sánh tình trạng hạ natri máu ở người bệnh có phù và người bệnh không phù chúng tôi thấy: trong 35 người bệnh có phù thì có 22 trường hợp có hạ natri máu chiếm tỉ lệ 62,85%, trong 43 người bệnh không phù có 16 trường hợp hạ natri máu chiếm tỉ lệ 37,15%. Xem xét mối tương quan này chúng tôi nhận thấy nguy cơ hạ natri máu ở người bệnh có phù tăng gấp 2,86 lần so với người bệnh không có phù sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p < 0,05. Tuy nhiên chúng tôi không thấy có sự liên quan giữa mức độ phù với hạ natri máu, nhận xét này cũng phù hợp với nhận xét của Trần Thị Kiều Phương [27], theo H.M. Chung tỉ lệ hạ natri máu ở người bệnh có phù là 22% [38], theo Verbalis thì tỉ lệ này là 20% [50]. Như chúng ta đã biết nguyên nhân thường gặp nhất của giảm natri máu ở người bệnh thận mạn tính là do thận giảm khả năng loại thải lượng nước dư thừa nhập vào cơ thể. Về lâm sàng vấn đề quan trọng nhất cần đặt ra ở người bệnh có hạ natri máu là họ có phù hay không (giảm natri huyết tương với tăng dịch ngoại bào) hay ngược lại người bệnh có các dấu hiệu của giảm thể tích dịch ngoại bào (hạ natri huyết tương do mất natri). 4.3.4. Liên quan giữa mức độ phù với rối loạn kali máu Xem xét mối liên quan giữa mức độ phù với tăng và hạ kali máu ở người bệnh mắc bệnh thận mạn tính trong nghiên cứu này qua bảng 3.18 chúng tôi nhận thấy không có sự liên quan giữa mức độ phù với tăng và hạ kali máu, sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05. Nhận xét của chúng tôi cũng phù hợp với nhận xét của các tác giả khác, theo Phạm Văn Bùi nồng độ kali máu tuỳ thuộc vào sự mất quân bình giữa lượng kali được đưa vào cơ thể và lượng kali thải ra ngoài cơ thể hay khi sự phân phối kali nội ngoại bào bị rối loạn [4], nói cách khác kali sẽ tăng hay hạ tuỳ theo lượng kali bài tiết vào nước tiểu so với lượng kali được đưa vào cơ thể chứ không phụ thuộc vào tình trạng phù của người bệnh. 4.3.5. Liên quan giữa giai đoạn suy thận với rối loạn natri máu Phân loại bệnh thận mạn trong nghiên cứu này chúng tôi có 48/78 (61,4%) trường hợp STM, trong đó STM giai đoạn I có 1 trường hợp, STM giai đoạn II 4/48 trường hợp (8,33%), STM giai đoạn III 6/48 trường hợp (12,5%), ESRD 37/48 trường hợp (77,1%). Nhận xét về mối liên quan giữa các giai đoạn của STM với mức độ hạ natri máu qua bảng 3.19 chúng tôi nhận thấy không có sự liên quan giữa giai đoạn suy thận với hạ natri máu, sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05. Nhận xét của chúng tôi cũng giống với nhận xét của Trần Thị Kiều Phương [27], hạ natri máu có thể gặp ở tất cả người bệnh có bệnh thận mạn tính và không liên quan đến các giai đoạn suy thận. Một số tác giả khác cũng cho những nhận xét khác nhau về tỉ lệ gặp người bệnh có STM có hạ natri máu được nghiên cứu, Nguyễn Thế Toàn gặp 14,8% , HM Chung gặp 8% và Verbalis 10% [31], [38], [50]. Kết quả khác nhau có lẽ do các đối tượng trong nghiên cứu khác nhau. 4.3.6. Liên quan giữa giai đoạn suy thận với rối loạn kali máu Bảng 3.20 cho thấy không có trường hợp tăng kali máu nào ở người bệnh STM giai đoạn I, có 1/4 trường hợp STM giai đoạn II tăng kali máu, 5/6 trường hợp STM giai đoạn III có tăng kali máu trong đó 1 trường hợp STM giai đoạn IIIb kali máu 6 mmol/l, 36/37 trường hợp ESRD tăng kali máu đặc biệt có 5 trường hợp kali máu tăng ở mức 5,6 – 6 mmol/l và 5 trường hợp kali máu tăng trên 6 mmol/l. Như vậy có thể thấy nguy cơ kali máu tăng rõ rệt theo các giai đoạn ở người bệnh suy thận mạn, đặc biệt ở người bệnh suy thận mạn giai đoạn cuối kali máu tăng cao ở mức nguy hiểm > 6mmol/l, sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p < 0,05. Nhận xét của chúng tôi cũng tương tự như nhận xét của Chea Socheat tác giả cho rằng khi suy thận càng nặng tỉ lệ người bệnh có tăng kali máu càng cao [8]. Điều này cũng được nhiều tác giả trên thế giới công nhận, khi thận suy ở các giai đoạn đầu thì hầu hết hàm lượng kali được duy trì bình thường trong huyết thanh cho tới giai đoạn cuối của suy thận, khả năng duy trì cân bằng kali đi đôi với suy thận tiến triển này là nhờ sự thích nghi ở các ống thận xa và đại tràng đó là những nơi mà Aldosteron và các yếu tố khác đảm bảo tăng tiết kali. Không thấy sự liên quan giữa các giai đoạn suy thận với hạ kali máu, trong nghiên cứu này chúng tôi chỉ gặp duy nhất 1 trường hợp hạ kali máu suy thận mạn giai đoạn II do viêm thận bể thận mạn, người bệnh này tiểu 2000ml/ngày do dùng 02 viên furosemide/ngày và thực hiện chế độ ăn hạn chế kali đưa vào. Theo Barry M. Brenner ở người bệnh STM hạ kali huyết là do thận giảm khả năng giữ lại kali, đây là một thể hiếm gặp nhất trong các thể STM [42], khi hạ kali huyết xẩy ra ở người bệnh STM các yếu tố nhận không đủ kali thường còn liên quan với dùng quá nhiều thuốc lợi tiểu hoặc đào thải quá mức qua đường tiêu hoá sẽ là nguyên nhân tiềm ẩn. KẾT LUẬN Qua nghiên cứu về đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng rối loạn nước điện giải ở 78 người bệnh mắc bệnh thận mạn tính chúng tôi xin đưa ra một số kết luận sau: 1. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng rối loạn nƣớc điện giải ở ngƣời bệnh mắc bệnh thận mạn tính: - Hạ natri máu ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính thường có các triệu chứng sau: mệt mỏi (60,5%), nôn và buồn nôn (42,1%), chuột rút, tê bì (50%), ngủ lịm, li bì (18,4%), co giật (5,3%) - Triệu chứng lâm sàng của hạ kali máu rất nghèo nàn và kín đáo. 92,3% không có biểu hiện triệu chứng trên lâm sàng, 7,7% có triệu chứng yếu cơ và loạn nhịp tim, 15,4% có biểu hiện sóng U trên điện tim. - Tăng kali máu ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính thường rất nghèo nàn: 79,6% người bệnh không có triệu chứng, 16,3% loạn nhịp tim, 6,1% tăng trương lực cơ, 2% tê bì. Thay đổi điện tim biểu hiện khi Kali máu tăng trên 5,5 mmol/l: 18,36% có sóng T cao nhọn đối xứng, 16,32% biểu hiện loạn nhịp. - Hạ calci máu ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính thường có các triệu chứng sau: chuột rút (38,0%), dấu hiệu Chvostek 28,6%, dấu hiệu Trouseau 26,5%, co quắp kiểu bàn tay đỡ đẻ (12%), dị cảm (4,1%), 48 % không có triệu chứng lâm sàng. - Có 61,5% người bệnh rối loạn điện giải không có biểu hiện triệu chứng trên lâm sàng. 2. Mối liên quan giữa rối loạn điện giải với triệu chứng lâm sàng bệnh thận mạn tính - Không thấy sự liên quan giữa số lượng nước tiểu 24 giờ với hạ natri máu ở người bệnh trong nghiên cứu này. - Người bệnh tiểu nhiều nguy cơ hạ kali máu cao hơn người bệnh tiểu bình thườngvà tiểu ít, 83,3% bệnh nhân đa niệu hạ kali máu, 19,5% bệnh nhân tiểu bình thường hạ kali máu. Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p < 0,05. - Người bệnh vô niệu, thiểu niệu nguy cơ tăng kali máu cao hơn so với người bệnh tiểu bình thườngvà tiểu nhiều, 100% bệnh nhân vô niệu tăng kali máu, 46,3% bệnh nhân tiểu bình thường tăng kali máu. Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p < 0,05. - Nguy cơ hạ natri máu ở người bệnh có phù cao hơn so với người bệnh không có phù. - Không có sự liên quan giữa mức độ phù với tăng và hạ kali máu. - Không có sự liên quan giữa giai đoạn suy thận với hạ natri máu. - Nguy cơ kali máu tăng rõ rệt theo các giai đoạn ở người bệnh suy thận mạn, đặc biệt ở người bệnh suy thận mạn giai đoạn cuối kali máu tăng cao ở mức nguy hiểm > 6mmol/l. Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p < 0,05. - Không thấy sự liên quan giữa các giai đoạn suy thận với hạ kali máu. KIẾN NGHỊ Rối loạn nước điện giải rất thường gặp ở người bệnh mắc bệnh thận mạn tính, triệu chứng trên lâm sàng thường muộn hoặc rất nghèo nàn. Làm các xét nghiệm về điện giải giúp thầy thuốc lâm sàng phát hiện sớm rối loạn điện giải để kịp thời điều chỉnh tránh các biến chứng nặng nề. TÀI LIỆU THAM KHẢO TIẾNG VIỆT. 1. Hà Phan Hải An (2001), "Rối loạn nước điện giải", Tài liệu đào tạo chuyên đề thận học, Bệnh viện Bạch Mai, trang 29 - 31. 2. Nguyễn Gia Bình (2000), "Hạ Natri máu", Cẩm nang cấp cứu, Nhà xuất bản Y học Hà Nội, trang 207 – 210 3. Phạm Văn Bùi (2007), “Sinh lý thận”, Sinh lý bệnh các bệnh lý thận - niệu, Nhà xuất bản Y học, trang 18 – 29. 4. Phạm Văn Bùi (2007), “Rối loạn nước - muối”, Sinh lý bệnh các bệnh thận niệu, Nhà xuất bản Y học, Tr 56 – 70. 5. Trần Văn Chất (2004), "Giải phẫu và sinh lý thận", Bệnh thận nội khoa, Nhà xuất bản Y học Hà Nội, trang 5 - 17. 6. Trần Văn Chất (2004), "Hội chứng thận hư", Bệnh thận nội khoa, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, trang 304 - 313. 7. Trần văn Chất (2007), “Suy thận mạn”, Bệnh học tiết niệu, Nhà xuất bản Y học Hà Nội, trang 463 - 470. 8. Chea Socheat (2005), “Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và điều trị tăng kali máu trong suy thận mạn tính do viêm cầu thận mạn tính bằng calcium polystyrene sulfonate”, Luận văn thạc sĩ y học, ĐH Y Hà Nội 9. Đinh Thị Kim Dung (2004), “Suy thận mạn tính”, Bệnh thận nội khoa, Nhà xuất bản Y học Hà Nội, trang 284 - 304. 10. Đinh Thị Kim Dung, Đỗ Thị Liệu và CS (2008), “Nghiên cứu cứu dịch tễ học bệnh lý cầu thận tại thành phố Bắc Giang và đề xuất giải pháp can thiệp”, Kỷ yếu các công trình nghiên cứu khoa học, Bệnh viện Bạch Mai, volum 2, trang 143 – 148. 11. Vũ Văn Đính (2005), "Điều chỉnh nước điện giải trong cơ thể", Hồi sức cấp cứu, Nhà xuất bản Y học Hà Nội, trang 34 - 35. 12. Vũ Văn Đính, Nguyễn Thị Dụ (1999), “Rối loạn chuyển hoá nước và điện giải”, Hồi sức cấp cứu, Nhà xuất bản Y học, trang 11 – 26. 13. Nguyễn Văn Hải (1990), “Các rối loạn biến động tăng hoặc giảm kali máu”, Hồi sức cấp cứu nội khoa, trang 13 – 30 14. Nguyễn Vĩnh Hưng (2001), “Nghiên cứu một số biểu hiện lâm sàng và rối loạn chuyển hoá calci – phospho ở người bệnh suy thận mạn giai đoạn cuối”, Luận văn tốt nghiệp thạc sĩ Y học, Đại học Y Hà Nội 15. Nguyễn Công Khanh (1991), "Điều chỉnh nước và điện giải", Cẩm nang điều trị nhi khoa, Viện bảo vệ sức khoẻ trẻ em Hà Nội, trang 245 - 255. 16. Nguyễn Thế Khánh, Phạm Tử Dương (2005), "Áp lực thẩm thấu máu, các chất điện giải", Xét nghiệm sử dụng trong lâm sàng, Nhà xuất bản Y học Hà Nội, trang 15 - 76. 17. Đặng Phương Kiệt (1998), "Liệu pháp bù nước và điện giải", Hồi sức nhi khoa, Nhà xuất bản Y học Hà Nội, Tập I, trang 10 - 41. 18. Nguyễn Kỳ (2007), “Sinh lý học tiết niệu”, Bệnh học tiết niệu, Nhà xuất bản Y học Hà Nội, trang 29 – 46. 19. Nguyễn Kỳ (2007), “Viêm thận - bể thận mạn”, Bệnh học tiết niệu, Nhà xuất bản Y học Hà Nội, trang 253 - 258. 20. Đỗ Thị Liệu (2004), “Viêm cầu thận Lupus”, Bệnh thận nội khoa, Nhà xuất bản Y học Hà Nội, trang 325 – 334. 21. Đỗ Thị Liệu (2004), “Bệnh cầu thận mạn”, Bệnh thận nội khoa, Nhà xuất bản Y học Hà Nội, trang 342 – 347. 22. Đỗ Thị Liệu (2004), “Nhiễm khuẩn tiết niệu. Viêm thận - bể thận mạn tính”, Bệnh thận nội khoa, Nhà xuất bản Y học Hà Nội, trang 352 – 362. 23. Michael Woodley MD, Alison Whelan MD (2004), "Điều chỉnh nước và điện giải", Cẩm nang điều trị nội khoa (bản dịch Tiếng Việt của GS Phạm Khuê chủ biên), Nhà xuất bản Y học Hà Nội, trang 73 - 91. 24. Noroman G, Levinsky N.G (2000), "Các dịch và các chất điện phân", Các nguyên lý y học nội khoa (bản dịch của Lê Nam Trà và Nguyễn Văn Bằng), Nhà xuất bản Y học Hà Nội, Tập I, trang 350 - 369. 25. Noroman G, Levinsky N.G (2000), "Rối loạn thận và đường tiết niệu", Các nguyên lý y học nội khoa (bản dịch của Nguyễn Kim Liên, Đặng Phương Kiệt, Dương Trọng Nghĩa và Đỗ Gia Tuyến), Nhà xuất bản Y học, Tập III, trang 534 - 664. 26. Đào Văn Phan (1998), "Các chất điện giải chính", Dược lý học, nhà xuất bản Y học Hà Nội, trang 377 - 388. 27. Trần Thị Kiều Phương (2006), “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng nguyên nhân và yếu tố thuận lợi gây hạ natri máu ở người bệnh mắc bệnh thận mạn tính tại khoa Thận - Tiết niệu Bệnh Viện Bạch Mai”, Luận văn tốt nghiệp Bác sĩ nội trú, Đại học Y Hà Nội 28. Nguyễn Quang Quyền (1995), "Thận", Giải phẫu học tập II, in lần thứ 5, trang 182 - 192. 29. Nguyễn Hữu Quân (2003), “Nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và điều trị tăng kali máu trong suy thận”, Luận văn tốt nghiệp Bác sĩ nội trú bệnh viện, Đại học Y Hà Nội. 30. Võ Tam (2004), “Tình hình bệnh thận niệu và suy thận tại Việt Nam”, Luận văn tiến sĩ y khoa, Đại học Y Huế. 31. Nguyễn Thế Toàn (2002), “Nghiên cứu nguyên nhân và cách xử trí hạ natri máu thường gặp trong hồi sức cấp cứu”, Luận văn tốt nghiệp thạc sĩ y học, ĐH Y Hà Nội. 32. Lê Văn Tri (2000), “Rối loạn kali máu”, Cấp cứu nội khoa, Nhà xuất bản Y học Hà Nội, trang 257 – 258. 33. Nguyễn Văn Tư (2004), “Sinh lý thận”, Sinh lý học, Đại học Y Thái Nguyên, trang 86 – 98. 34. Nguyễn Lân Việt (2007), “Tăng huyết áp”, Thực hành bệnh tim mạch, Nhà xuất bản Y học Hà Nội, trang 135 – 171. 35. Nguyễn Văn Xang (2004), "Bệnh học thận", Bệnh thận nội khoa, Bệnh viện Bạch Mai, trang 50 - 55. TIẾNG ANH 36. Andrew Frankel, Edwina Brown, David Wingfield (2008), “Management of chronic kidney disease” PubMed Central, pp 18 – 21. 37. Hoye A, Clark A (2003), “Iatrogenic hyperkalemia” Lancet 361, pp 2124. 38. H M Chung (1985), “Hyponatremia a prospective analysis of its epiclemiology and pathogenetic role of Vasopressin”, Ann Intern Med (102), pp 18 – 64. 39. Jerome P. Kassier (2003), “Hyperkalemia”, Current therapy in Adult Medicine, pp 1059 – 1061. 40. Kanis J. A, Hamdy A.T (1998), “Hypo – hypercalcemia”, Oxford texbook of Clinical nephrologie, 2 th edition, vol 1, Oxford universyti press, pp 226 - 247 41. Kian Peng G (2004), “Management of hyponatremia”, American Family physician, volume 69, pp 1060. 42. LaZrus J.M, Brenner B.M. (2000), “Chronic renal failure”, Harrison’s Principle of internal medicin, Mc Granhillbook company, pp 1513 – 1520. 43. Linton AL (1984), “Potassium disturbances”, Synosis of critical care, Willim & Wilkin, pp 1233 – 1334. 44. Makoff DL, Dasilva JA, Rosenbaum BJ (1970), “Hypertonic expansion: acid – base and electrolyte changes”, Am J Physiol 218, pp 1201 – 1207. 45. Mauro verrelli MD (2004), “Chronic renal failure”, Emedicine, pp 1- 10 46. Nezerue C M (2003), “Predictors of outcome in hospitalzed patient with severe hyponatremia”, Natl Med Assoc, (95), pp 335 – 343 47. Potts J.T (2000), “Diseases of parathyroide and other hyper – hypocalcemic disorders”, Harrison’s Principle of internal medicin, Mc Granhillbook company, pp 2227 - 2245 48. Richard S Krause, MD (2006), “Renal Failiure, Chronic and Dialysis Complications” Health On the net Foundation, pp 1 – 11. 49. Sankar D Navaneethan, Sarah Aloudat, and Sonal Sing (2008), “A systematic review of patient and health system characteristics associated with late referral in chronic kidney disease” PubMed Central, pp 1 – 17. 50. Verbalis J G, Wong.L L (2002) “Systemic disease associated with disorders of water homeostasis”, Endoctinol Metab clin Noth Am (31), pp 40 – 121. MẪU BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU Mã số:......Ngày vào viện:................Điện Thoại:.....................BA số:.................. 1. Họ và tên:……………………………………………..Tuổi:…….Nam, nữ 2. Nghề nghiệp:..................................................................Dântộc:..................... 3. Địa chỉ:………………………………………………………………………… 4. Chẩn đoán:…………………………………………………………………….. 5. Triệu chứng: 5.1. Lâm sàng: a. Phù: Không phù....., phù nhẹ….., phù vừa….., phù nặng….. b. Huyết áp:..........mmHg c. Nước tiểu: ..................ml/24h, màu sắc....................................................... d. Triệu chứng tiết niệu: - Đái nhiều:….. Uống nhiều:….. Khát:...... - Triệu chứng khác:.................................................................................. e. Triệu chứng tiêu hóa: - Chán ăn:….. Buồn nôn:….. Nôn:…… Táo bón:…… - Triệu chứng khác…………………………………………………... f. Triệu chứng tim mạch: - Loạn nhịp:…… Tăng huyết áp:…………. Hạ huyết áp:………… - Khác:……………………………………………………….. g. Triệu chứng thần kinh – cơ: - Mệt mỏi:....Yếu, liệt cơ:..…Ngủ lịm:....Hôn mê:…. - Kích thích:…..Co giật:.....Trương lực cơ:......Rối loạn cảm giác:..…. - Chuột rút:…..Quặp tay:.....Troussea:......Chvostek:..... - Khác:…………………………………………………………. 5.2. Cận lâm sàng: a. ĐGĐ(mmol/l): Na+:………………. K+:……………………. Ca2+:………………….. b. Máu: Ure Creatinin c. Nước tiểu: Protein niệu:………….. d. Điện tâm đồ T dẹt:….. Sóng U:…. Ngoại tâm thu:.... T cao nhọn:..... P dẹt:….. PQ kéo dài:….. QRS giãn rộng:….. QT kéo dài:….. QT ngắn:….. ST – T hình vòm:…… T rộng:…… Hình ảnh một góc đơn vị thận nhân tạo – khoa Nội tổng hợp Bệnh viện Đa khoa tỉnh Bắc Giang Hình ảnh ECG của bệnh nhân Nguyễn Thị B 44 tuổi Chẩn đoán: Hội chứng thận hư Kali máu: 2,8 mmol/l Bệnh nhân Trần Văn K 61 tuổi Chẩn đoán: Suy thận mạn GĐ IIIb Kali máu: 6,0 mmol/l Hình ảnh ECG của bệnh nhân Trần Văn K 61 tuổi Chẩn đoán: Suy thận mạn GĐ IIIb Kali máu: 6,0 mmol/l Hình ảnh bệnh nhân chuẩn bị lọc máu chu kỳ Hình ảnh bệnh nhân đang lọc máu chu kỳ Bệnh nhân Đồng Văn H 44 tuổi Chẩn đoán: Suy thận mạn GĐIV Calci máu: 1,9 mmol/l  Hình ảnh máy chạy thận nhân tạo