Luận văn Nghiên cứu di căn hạch trong phẫu thuật triệt để điều trị ung thư bóng vater

4.5.3. Mô học của u Ung thư bóng Vater gồm nhiều dạng như ung thư tuyến, ung thư tuyến nhú, ung thự tuyến nhầy, ung thư tế bào vẩy, ung thư tế bào nhẫn trong đó ung thư tuyến thường gặp nhất và ung thư tuyến nhú có tiên lượng tốt hơn hẳn các dạng còn lại [13]. Kết quả của chúng tôi cho thấy ung thư tuyến thường gặp nhất trong ung thư bóng Vater với tỉ lệ 100%; tuy nhiên, do cỡ mẫu còn nhỏ, nghiên cứu này chỉ khảo sát đặc điểm đặc điểm di căn hạch trong giới hạn ung thư tuyến bóng Vater. 4.5.4. Độ biệt hoá của u Nghiên cứu của chúng tôi ghi nhận đa phần ung thư bóng Vater có độ biệt hoá trung bình – tốt (97,9%). Kết quả của chúng tôi tương tự với kết quả của Nguyễn Tấn Cường [1] ghi nhận trong 107 trường hợp ung thư bóng Vater tỉ lệ biệt hoá kém chỉ chiếm 2,8% và kết quả của Đoàn Tiến Mỹ [5] cho thấy không trường hợp nào biệt hoá kém. Một vài nghiên cứu cho thấy ung thư bóng Vater có độ biệt hoá trung bình – kém có mức độ di căn hạch nhiều hơn so với u biệt hoá tốt [63, 79, 83]. Tuy nhiên, kết quả của chúng tôi cho thấy không có sự khác biệt về di căn hạch bạch huyết giữa các mức độ biệt hóa khác nhau.

pdf110 trang | Chia sẻ: tienthan23 | Lượt xem: 2717 | Lượt tải: 1download
Bạn đang xem trước 20 trang tài liệu Luận văn Nghiên cứu di căn hạch trong phẫu thuật triệt để điều trị ung thư bóng vater, để xem tài liệu hoàn chỉnh bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên
u giảm thì có khuynh hướng di căn hạch bạch huyết nhiều hơn, tuy nhiên sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê (p = 0,123 và p = 0,398). Dạng đại thể của u có mối liên quan với di căn hạch, u dạng loét và hỗn hợp di căn hạch nhiều hơn u dạng sùi (p = 0,004). 52 Đối với u dạng loét nguy cơ di căn hạch gấp 9,8 lần u dạng sùi (khoảng tin cậy 95%: 1,9 – 48,7, p = 0,007); u dạng hỗn hợp tăng nguy cơ di căn hạch gấp 6,1 lần u dạng sùi (khoảng tin cậy 95%: 1,1 – 33,2, p = 0,04). U dạng loét có nguy cơ di căn hạch nhiều hơn u dạng hỗn hợp, tuy nhiên sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05). Bảng 3.27. Mối liên quan giữa di căn hạch và đặc điểm khối u Các trị số Di căn hạch p Dương tính (n = 19) Âm tính (n = 28) Kích thước u < 2 cm ≥ 2 cm 8 11 14 14 0,595 Dạng đại thể Sùi Loét Hỗn hợp 6 8 5 22 3 3 0,004 Độ biệt hoá Tốt Trung bình Kém 3 15 1 3 25 0 0,494 Yếu tố T1 T2 T3 0 6 13 3 13 12 0,172 53 3.4.14.8. Mối liên quan giữa tỉ suất di căn hạch và đặc điểm khối u Trong nghiên cứu này khi kích thước u, yếu tố T của u gia tăng và độ biệt hoá của u giảm thì tỉ suất di căn hạch có khuynh hướng tăng theo, tuy nhiên sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê (với p > 0,05). Ngoài ra, chúng tôi ghi nhận u dạng loét có tỉ suất di căn hạch cao hơn u dạng sùi và hỗn hợp (p = 0,005). Bảng 3.28. Mối liên quan giữa tỉ suất di căn hạch và đặc điểm khối u Các trị số Tỉ suất di căn hạch p 0 (n = 28) > 0 và ≤ 0,2 (n = 16) > 0,2 (n = 3) Kích thước u < 2 cm ≥ 2 cm 14 14 8 8 0 3 0,398 Dạng đại thể Sùi Loét Hỗn hợp 22 3 3 6 6 4 0 2 1 0,005 Độ biệt hoá Tốt Trung bình Kém 3 25 0 3 13 0 0 2 1 0,122 Yếu tố T T1 T2 T3 3 13 12 0 6 10 0 0 3 0,293 54 3.4.14.9. Mối liên quan giữa số lượng hạch di căn và đặc điểm khối u Tương tự như tỉ suất di căn hạch, chúng tôi ghi nhận khi kích thước, T của khối u tăng và độ biệt hoá của u giảm thì số lượng hạch di căn cũng gia tăng; tuy vậy, sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê (với p > 0,05). Ngoài ra, khối u dạng loét và hỗn hợp di căn hạch nhiều hơn so với khối u dạng sùi (p = 0,011) (Bảng 3.29). Bảng 3.29. Mối liên hệ giữa số lượng hạch di căn và đặc điểm khối u Các trị số Số lượng hạch di căn p 0 (n = 28) 1 - 3 (n = 14) ≥ 4 (n = 5) Kích thước u < 2 cm ≥ 2 cm 14 14 8 6 0 5 0,095 Dạng đại thể Sùi Loét Hỗn hợp 22 3 3 4 6 4 2 5 1 0,011 Độ biệt hoá Tốt Trung bình Kém 3 25 0 3 11 0 0 4 1 0,168 Yếu tố T T1 T2 T3 3 13 12 0 6 8 0 0 5 0,163 55 Chương 4. BÀN LUẬN 4.1. ĐẶC ĐIỂM BỆNH NHÂN 4.1.1. Tuổi Trong nghiên cứu của chúng tôi, tuổi trung bình của bệnh nhân là 57,7 (35 – 72 tuổi). Đa số các trường hợp (70,2%) có độ tuổi nằm trong khoảng 40 – 60. Kết quả của chúng tôi tương đồng với kết quả của Trần Văn Phơi, 58,43 tuổi; Trịnh Ngọc Hiệp, 54 tuổi; và thấp hơn so với kết quả của Đoàn Tiến Mỹ, 67,32 tuổi; Nguyễn Tấn Cường, 60,3 tuổi; Yeo, 64,4 tuổi [1, 3, 5, 6, 80]. Tuổi không phải là chống chỉ định cho phẫu thuật cắt khối tá tụy, tuy nhiên khi tuổi bệnh nhân càng cao, tỉ lệ các biến chứng và tử vong càng tăng và thời gian hồi phục càng dài [67]. 4.1.2. Giới Về giới, kết quả của chúng tôi cho thấy tỉ lệ nam : nữ là 0,71, nữ chiếm tỉ lệ 57,4%, tương đồng với nghiên cứu của Nguyễn Tấn Cường với tỉ lệ nữ là 61% [1] và Trịnh Ngọc Hiệp với tỉ lệ nữ là 52,1% [3]. Tuy nhiên, một số tác giả khác cho thấy nữ chiếm tỉ lệ thấp hơn nam: Trần Văn Phơi với tỉ lệ nữ là 34,3% [6], Yeo với tỉ lệ nữ là 45% [81]. Trong nghiên cứu của chúng tôi sự khác biệt giữa nam và nữ không đáng kể, bệnh xuất hiện đều ở cả hai giới; điều này có thể do cỡ mẫu còn nhỏ, chưa đại diện hết cho dân số nghiên cứu. 56 4.1.3. Bệnh đi kèm Chúng tôi ghi nhận có 9 trường hợp có bệnh lý đi kèm chiếm tỉ lệ 19,1%. Các bệnh lý bao gồm nhóm bệnh về tim mạch, hô hấp, đái tháo đường, viêm gan – xơ gan.Trong đó 2 nhóm bệnh lý thường gặp là tim mạch và đái tháo đường. Theo một số tác giả, bệnh lý đi kèm làm tăng nguy cơ tai biến, biến chứng sau mổ nhưng không phải là chống chỉ định phẫu thuật triệt để [5, 42]. 4.2. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG 4.2.1. Thời gian mắc bệnh Thời gian mắc bệnh theo chúng tôi ghi nhận là 22,51 ± 9,19 ngày (từ 2 đến 30 ngày). Theo Võ Duy Thuần thời gian mắc bệnh trung bình là 30 ngày, còn theo Demetriades thời gian này là 35 ngày [9, 22]. Thời gian mắc bệnh kéo dài do 2 nguyên nhân chính. Thứ nhất bệnh nhân có bệnh lý nội khoa đang điều trị. Thứ hai do bệnh nhân có bilirubin huyết thanh tăng cao kèm viêm đường mật cần giáp áp đường mật trước mổ. 4.2.2. Triệu chứng lâm sàng Ba triệu chứng lâm sàng thường gặp trong nghiên cứu của chúng tôi là vàng da, đau bụng và sụt cân. Tuy đây không phải là các triệu chứng đặc hiệu vì gặp trong nhiều bệnh lý tiêu hoá – gan mật nói chung nhưng lại là triệu chứng báo động khiến bệnh nhân đi khám bệnh. Theo tác giả Demetriades, vàng da đi kèm ngứa gợi ý đến tổn thương ác tính [22]. 57 Bảng 4.1. Triệu chứng lâm sàng thường gặp Triệu chứng n Vàng da (%) Đau bụng (%) Sụt cân (%) Nguyễn Tấn Cường [1] 107 83,5 72,8 67 Đoàn Tiến Mỹ [5] 31 87,1 45,2 93,5 Chúng tôi 47 85,1 48,9 31,9 Chúng tôi ghi nhận tần suất triệu chứng vàng da và đau bụng tương đồng nhưng tần suất triệu chứng sụt cân thấp hơn so với các tác giả khác. Điều này có thể do bệnh nhân đến khám sớm hơn và do đó ít ghi nhận sụt cân hơn. 4.3. SINH HOÁ MÁU 4.3.1. Bilirubin máu và dẫn lưu mật trước phẫu thuật Trong nghiên cứu này, chúng tôi có 16 trường hợp (34%) có chỉ số bilirubin trong máu > 20 mg/dL. Những trường hợp này được đặt stent giải áp tạm qua ERCP, sau đó xuất viện và được phẫu thuật cắt khối tá tụy 1 tháng sau đó. Theo Nguyễn Minh Hải [2] tỉ lệ biến chứng và tử vong của phẫu thuật cắt khối tá tụy tăng gấp 2 lần nếu bilirubin máu > 20 mg/dL, do đó tác giả khuyến cáo cần dẫn lưu đường mật cho đến khi bilirubin máu < 20mg/dL và theo Juan M., thời gian cần thiết để dẫn lưu đường mật trước phẫu thuật để đảm bảo tránh suy gan hậu phẫu là 2 tuần [72]. 4.3.2. Dấu ấn ung thư CEA là một kháng nguyên sinh ra trong thời kì phôi thai và giảm dần sau khi sinh, còn rất ít trong huyết thanh ở người trưởng thành. CEA trong máu người bình thường 5 ng/mL. 58 Tuy nhiên, CEA có độ đặc hiệu thấp, có thể tăng trong các bệnh lý ung thư đường tiêu hoá, nhưng cũng tăng trong các ung thư phổi, ung thư vúNgoài ra, CEA còn có thể tăng trong một số bệnh lí lành tính khác như: tắc mật, xơ gan, viêm tụy Trong nghiên cứu của chúng tôi, chỉ có 35 trường hợp (74,5%) có làm CEA và chỉ có 3 trường hợp (8,6%) CEA > 5ng/mL. Điều này cũng phù hợp với các báo cáo trước đó của Võ Duy Thuần [9] và Stevent R. [11] khi cho rằng CEA rất ít có giá trị chẩn đoán, có độ nhạy kém hơn CA 19 – 9 và hầu như không có giá trị trong chẩn đoán ung thư quanh bóng Vater. CA 19 – 9 là một kháng nguyên với bản chất glycoprotein, chỉ có ở những người mang kháng nguyên Lewis dương tính. CA 19 – 9 có độ nhạy và độ đặc hiệu cao hơn CEA trong chẩn đoán ung thư quanh bóng Vater, CA 19 – 9 được khảo sát trước và sau mổ để theo dõi tái phát, tiên lượng sống còn [28, 53]. Giá trị chính của CA 19 – 9 là dùng để theo dõi và tiên lượng hơn là chẩn đoán, CA 19 – 9 trở về gần bình thường sau mổ 2 tuần, tăng trở lại khi u tái phát [9, 22]. Theo một số báo cáo, chỉ số CA 19 – 9 tăng cao là một yếu tố tiên lượng xấu cho thời gian sống còn của bệnh nhân [25, 50]. Kết quả của chúng tôi cho thấy 24/38 trường hợp (63,2%) có CA 19 – 9 > 37 UI/mL và độ nhạy này tương đồng với kết quả của nghiên cứu khác [9]. 4.4. ĐẶC ĐIỂM HÌNH ẢNH HỌC 4.4.1. Siêu âm bụng Trong nghiên cứu của chúng tôi, siêu âm bụng được thực hiện trên 19 bệnh nhân (40,4%), phát hiện được u bóng Vater trong 4 trường hợp (21,1%), tất cả các 59 trường hợp đều phát hiện được hình ảnh gián tiếp là ống mật chủ dãn. Theo nghiên cứu trước đó của các tác giả như Đoàn Tiến Mỹ, Trịnh Ngọc Hiệp và Gandolfi, độ nhạy của siêu âm tương ứng là 25%, 22% và 25%; và siêu âm cho biết tình trạng tắc mật hơn là phát hiện khối u bóng Vater [3, 5, 31]. Theo Qiao, độ nhạy của siêu âm bụng đối với u bóng Vater chỉ khoảng 7,9% [66]. Kết quả của chúng tôi tương đồng với đa số các tác giả nhưng cao hơn so với tác giả Qiao. Như vậy, siêu âm bụng ít có giá trị trong tầm soát u bóng Vater do tỉ lệ phát hiện u bóng Vater qua siêu âm chỉ dao động trong khoảng 22 – 25% [31, 72]. 4.4.2. X - quang cắt lớp điện toán Theo kết quả nghiên cứu của chúng tôi, có 19/29 trường hợp (65,5%) CT Scan bụng phát hiện được u bóng Vater, 6/29 trường hợp (20,7%) phát hiện hạch ổ bụng trước mổ và tất cả trường hợp đều có ghi nhận ống mật chủ dãn (100%). Kết quả của chúng tôi tương đồng với các tác giả trong và ngoài nước về tỉ lệ phát hiện u bóng Vater [3, 5, 48]. CT Scan bụng được sử dụng với mục đích phát hiện u, di căn hạch ổ bụng và di căn xa. Theo Cannon, độ nhạy của CT Scan trong phát hiện hạch di căn là 23% và khi sử dụng X – quang cắt lớp điện toán xoắn ốc hay đa lát cắt, tỉ lệ này được nâng lên khoảng 31% [17]. Tuy nhiên, tỉ lệ phát hiện di căn hạch ổ bụng trong nghiên cứu của chúng tôi thấp hơn so với các nghiên cứu khác. Sự khác biệt này có thể liên quan đến người đọc, kĩ thuật chụp cũng như cỡ mẫu. 4.4.3. Cộng hưởng từ mật - tụy Kết quả của chúng tôi về tỉ lệ phát hiện u bóng Vater qua MRCP tương đồng với kết quả của tác giả Kim về tỉ lệ (66,7% so với 62%), tuy nhiên, do số 60 trường hợp được thực hiện còn ít nên chưa thể diễn giải chính xác kết quả nghiên cứu [47] 4.4.4. Nội soi mật tụy ngược dòng ERCP là phương tiện chẩn đoán hình ảnh hữu ích trong u bóng Vater [10, 22]. ERCP giúp bác sĩ lâm sàng biết dạng đại thể và kích thước khối u, đồng thời sinh thiết khối u để chẩn đoán xác định và đặt stent giải áp đường mật. Trong nghiên cứu này, tỉ lệ phát hiện ung thư bóng Vater và tỉ lệ sinh thiết dương tính qua ERCP lần lượt là 95,1 % và 66,7%; tương đương với nghiên cứu trước đó của Đoàn Tiến Mỹ (91,2% và 62,5%) [5]. Theo Catro sinh thiết u bóng Vater trước mổ có độ chính xác thấp vì chỉ có 58% trường hợp có sự tương đồng giữa kết quả sinh thiết trước và sau mổ [80]. Trong nghiên cứu này, những trường hợp kết quả sinh thiết trước mổ lành tính hay nghịch sản trung bình – nặng đều được cắt lạnh trong mổ trước khi quyết định tiến hành cắt khối tá tụy và nạo hạch triệt để và 100% các trường hợp này đều có kết quả giải phẫu bệnh là ung thư tuyến bóng Vater. Như vậy, nếu kết quả sinh thiết trước mổ là u tuyến bóng Vater lành tính thì cũng cần thiết phẫu thuật và cắt lạnh trong mổ. Ngoài ra, ERCP cũng có hạn chế là không đánh giá được mức độ xâm lấn của u bóng Vater cũng như di căn hạch đi kèm. Do đó, trong thực hành lâm sàng, cần phải kết hợp ERCP với một phương tiện chẩn đoán hình ảnh khác để đánh giá khối u chính xác hơn [52]. 4.5. ĐẶC ĐIỂM GIẢI PHẪU BỆNH CỦA KHỐI U 4.5.1. Kích thước u Trong 47 trường hợp, chúng tôi ghi nhận kích thước u trung bình là 2,29 ± 61 1,07 cm, 25 trường hợp (52,3%) kích thước u ≥ 2 cm. Kích thước u nguyên phát trong ung thư bóng Vater có phải là một yếu tố tiên lượng sống còn hay không vẫn còn bàn cãi. Một số tác giả xem kích thước u như một yếu tố tiên lượng có giá trị, trong khi một số tác giả khác cho rằng kích thước u chỉ ảnh hưởng gián tiếp đến tiên lượng sống do ảnh hưởng đến mức độ xâm lấn, di căn hạch [5, 13, 25, 38, 50, 83]. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy có mối liên quan giữa kích thước u và mức độ xâm lấn (yếu tố T), tuy nhiên, giữa kích thước u với tình trạng di căn hạch bạch huyết không có mối liên quan (Bảng 3.12 và Bảng 3.27). 4.5.2. Dạng đại thể của u Dạng đại thể của u trong nghiên cứu này được chúng tôi ghi nhận qua hình ảnh ERCP trước mổ và đối chiếu với mẫu bệnh phẩm ngay sau mổ. Bảng 4.2 Dạng đại thể của u n Dạng sùi Dạng loét Dạng hỗn hợp Kayahara [46] 51 54,9% 13,7% 31,4% Chúng tôi 47 59,6% 17% 23,4% Kết quả của chúng tôi ủng hộ kết quả nghiên cứu của Kayahara cho rằng trong ung thư bóng Vater u dạng sùi chiếm ưu thế (> 50%) và có mối quan hệ mật thiết giữa dạng đại thể của u với tình trạng di căn hạch bạch huyết [46]. Ngoài ra, nhiều báo cáo cũng cho thấy dạng đại thể của u là một yếu tố có giá trị trong tiên lượng thời gian sống còn, u dạng sùi có thời gian sống sau 5 năm cao hơn nhóm u dạng loét [5, 46, 78]. 62 4.5.3. Mô học của u Ung thư bóng Vater gồm nhiều dạng như ung thư tuyến, ung thư tuyến nhú, ung thự tuyến nhầy, ung thư tế bào vẩy, ung thư tế bào nhẫntrong đó ung thư tuyến thường gặp nhất và ung thư tuyến nhú có tiên lượng tốt hơn hẳn các dạng còn lại [13]. Kết quả của chúng tôi cho thấy ung thư tuyến thường gặp nhất trong ung thư bóng Vater với tỉ lệ 100%; tuy nhiên, do cỡ mẫu còn nhỏ, nghiên cứu này chỉ khảo sát đặc điểm đặc điểm di căn hạch trong giới hạn ung thư tuyến bóng Vater. 4.5.4. Độ biệt hoá của u Nghiên cứu của chúng tôi ghi nhận đa phần ung thư bóng Vater có độ biệt hoá trung bình – tốt (97,9%). Kết quả của chúng tôi tương tự với kết quả của Nguyễn Tấn Cường [1] ghi nhận trong 107 trường hợp ung thư bóng Vater tỉ lệ biệt hoá kém chỉ chiếm 2,8% và kết quả của Đoàn Tiến Mỹ [5] cho thấy không trường hợp nào biệt hoá kém. Một vài nghiên cứu cho thấy ung thư bóng Vater có độ biệt hoá trung bình – kém có mức độ di căn hạch nhiều hơn so với u biệt hoá tốt [63, 79, 83]. Tuy nhiên, kết quả của chúng tôi cho thấy không có sự khác biệt về di căn hạch bạch huyết giữa các mức độ biệt hóa khác nhau. 4.5.5. Yếu tố T và mối liên quan với đặc điểm u Kết quả của chúng tôi tương đồng với các tác giả khác cho rằng đa phần u bóng Vater được phát hiện khi đã ở giai đoạn T2 trở lên và rất ít trường hợp còn khu trú trong bóng Vater [38, 46, 83]. Khối u không được phát hiện ở giai đoạn sớm có thể do triệu chứng ban đầu thường mơ hồ và không đặc hiệu; ngoài ra, 63 hiện tại chưa có phương tiện chẩn đoán hình ảnh hay sinh hoá nào giúp phát hiện sớm ung thư bóng Vater. Bảng 4.3 Yếu tố T n Tis T1 T2 T3 T4 Howe [38] 95 0% 21,4% 78,6% (*) 0% Kayahara [46] 51 13,7% 21,6% 64,7% (*) 0% Zhou [83] 155 0% 14,8% 41,9% 43,1% 0% Chúng tôi 47 0% 6,4% 40,4% 53,2% 0% (*) dữ liệu gộp Kết quả của chúng tôi cũng cho thấy khi độ biệt hóa của u càng thấp và dạng đại thể của u loét hay hỗn hợp thì mức độ T của u có khuynh hướng gia tăng; tuy nhiên, có thể do cỡ mẫu còn nhỏ nên sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê. 4.5.6. Di căn hạch bạch huyết 4.5.6.1. Tỉ lệ di căn hạch và các yếu tố liên quan Trong nghiên cứu này, chúng tôi ghi nhận có 19 (40,4%) trường hợp có di căn hạch bạch huyết. Kết quả của chúng tôi tương đồng với kết quả của các tác giả khác cho thấy tỉ lệ di căn hạch trong ung thư bóng Vater dao động trong khoảng 40 – 50% [46, 50, 73]. Theo Okano (2014), CA 19 – 9 > 37 IU/mL có liên quan đến tình trạng di căn hạch bạch huyết trong ung thư bóng Vater [63]. Theo kết quả của chúng tôi, với giá trị CA 19 – 9 > 37 IU/mL tỉ lệ di căn hạch là 44%, CA 19 – 9 ≤ 37 IU/mL có tỉ lệ di căn hạch là 35,7%, tuy nhiên sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05). Theo Winter và Zhou mức độ tăng của CA 19 – 9 không liên quan 64 đến tình trạng di căn hạch trong ung thư bóng Vater [79, 83] và kết quả nghiên cứu của chúng tôi ủng hộ nhận xét của hai tác giả này. Khi khảo sát di căn hạch theo yếu tố T, chúng tôi ghi nhận không có trường hợp T1 nào có di căn hạch tương tự với nghiên cứu của Zhou [83]. Ngược lại, vài nghiên cứu khác [79, 82] ghi nhận T1 đã có di căn hạch bạch huyết với tỉ lệ dao động trong khoảng 10 – 30%. Ngoài ra, kết quả các nghiên cứu cho thấy tỉ lệ di căn hạch bạch huyết trong trường hợp T2 và T3 rất thay đổi (Bảng 4.4). Sự khác biệt này có thể do mẫu nghiên cứu giữa các tác giả khác nhau và đồng thời tần suất các mức độ T cũng khác nhau giữa các nghiên cứu. Bảng 4.4 Di căn hạch theo yếu tố T n Tis T1 T2 T3 T4 Yoon [82] 201 9 % (*) 50,8% 38,1% 62,5% Winter [79] 450 - 28% 50,9% 71,7% 77,3% Zhou [83] 155 - 0% 16,9% 32,8% - Chúng tôi 47 - 0% 31,6% 52% - (*) dữ liệu gộp, (-) không có dữ liệu Winter và Zhou nhận định T của khối u càng gia tăng thì mức độ di căn hạch cũng gia tăng và kết luận T của khối u là yếu tố tiên lượng di căn hạch bạch huyết độc lập [79, 83]. Tuy nhiên, Yoon và Okano cho rằng mối tương quan này chỉ trong tình huống đơn biến, khi phân tích đa biến, yếu tố T không còn là yếu tố chi phối di căn hạch bạch huyết [63, 82]. Kết quả của chúng tôi cũng cho thấy tỉ lệ di căn hạch gia tăng tỉ lệ thuận với mức độ T của khối u, tuy nhiên có thể do giới hạn về cỡ mẫu nên mối liên quan này chưa đạt ý nghĩa thống kê. 65 Yoon (2005) ghi nhận ung thư bóng Vater dạng loét có tỉ lệ di căn hạch bạch huyết cao hơn so với trường hợp u dạng sùi (40% so với 30% ) [82].Tương tự, chúng tôi cũng ghi nhận u dạng loét có nguy cơ di căn hạch bạch huyết gấp 9,8 lần u dạng sùi (p = 0,007) và u dạng hỗn hợp có nguy cơ di căn hạch cao gấp 6,1 lần so với u dạng sùi (p = 0,04). Nghiên cứu của chúng tôi ủng hộ nhận xét của Kayahara, theo đó u dạng loét di căn hạch bạch huyết nhiều hơn u dạng hỗn hợp và dạng sùi [46]. Chúng tôi ghi nhận sự không có sự liên quan giữa kích thước u bóng Vater và di căn hạch bạch huyết (p > 0,05).Tương tự, Okano (2014) và Yoon (2015) cũng nhận thấy không có mối liên hệ giữa di căn hạch bạch huyết và kích thước u [63, 82]. Tuy nhiên, Winter (2010) đã nhận định khi kích thước u ≥ 1 cm thì nguy cơ di căn hạch bạch huyết tăng gấp đôi [79]. Sự khác nhau này có thể liên quan đến mẫu nghiên cứu; thật vậy, trong nghiên cứu của chúng tôi không có trường hợp nào u < 1cm nên dẫn đến kết quả khác nhau giữa các nghiên cứu. Độ biệt hóa của u cũng được xem là yếu tố tiên lượng di căn hạch trong ung thư bóng Vater. Winter ghi nhận u có độ biệt hoá trung bình – kém có nguy cơ di căn hạch gấp 6,8 lần so với u có độ biệt hoá tốt [79]. Tương tự, Okano kết luận u biệt hoá kém thì nguy cơ di căn hạch bạch huyết tăng gấp 4,8 lần so với các nhóm còn lại [63]. Kết quả của chúng tôi cũng ủng hộ các nhận định trên, cho rằng tỉ lệ di căn hạch có khuynh hướng gia tăng khi độ biệt hóa của u giảm, tuy nhiên mối liên quan này chưa đạt được ý nghĩa thống kê. Điều này có thể do cỡ mẫu của chúng tôi còn nhỏ và đa số trường hợp trong nghiên cứu của chúng tôi có độ biệt hóa trung bình (85,1%), do đó ảnh hưởng đến phân tích thống kê. 66 4.5.6.2. Tỉ suất di căn hạch và các yếu tố liên quan Tỉ suất di căn hạch (LNR) là một yếu tố tiên lượng sống còn quan trọng bên cạnh yếu tố tỉ lệ di căn hạch bạch huyết và số lượng hạch bạch huyết bị di căn, LNR càng cao thì thời gian sống còn càng giảm [26, 39, 83]. Kết quả của Zhou trên 155 trường hợp ung thư bóng Vater nhận thấy các yếu tố chi phối LNR gồm độ biệt hoá và yếu tố T của u [83]. Tương tự, chúng tôi cũng nhận thấy LNR có khuynh hướng tỉ lệ thuận với kích thước và yếu tố T của u, tỉ lệ nghịch với độ biệt hóa của khối u, tuy nhiên mối liên quan này chưa đạt ý nghĩa thống kê có thể do giới hạn về cỡ mẫu. Tuy nhiên, chúng tôi ghi nhận được dạng đại thể của u có ảnh hưởng đến LNR. U dạng loét hay hỗn hợp thì LNR cao hơn so với u dạng sùi (p = 0,04). 4.5.6.3. Số lượng hạch di căn và các yếu tố liên quan Sakara nhận thấy số lượng hạch bạch huyết bị di căn là yếu tố ảnh hưởng rất lớn đến thời gian sống còn của bệnh nhân, tiên lượng sống sau 5 năm giảm từ 63% trong trường hợp di căn 1 – 3 hạch xuống còn 0% nếu di căn từ 4 hạch trở lên [70, 71]. Sierega và Zhou cũng đồng ý nhận định này và xem đây là một yếu tố tiên lượng độc lập [39, 83]. Trong nghiên cứu này, chúng tôi chỉ ghi nhận dạng đại thể của khối u có ảnh hưởng đến số lượng hạch bị di căn (p = 0,011). Các yếu tố khác như kích thước u, độ biệt hoá và yếu tố T không ảnh hưởng đến số lượng hạch di căn. 4.5.6.4. Tỉ lệ di căn từng nhóm hạch Chúng tôi ghi nhận di căn hạch thường gặp nhất ở các nhóm 13 (23,4%), nhóm 14 (19,1%) và nhóm 17 (17%) và không ghi nhận di căn các nhóm 6, 12p, 67 16b1 (Bảng 4.5). Bảng 4.5 Tỉ lệ di căn từng nhóm hạch Nhóm hạch Shirai [73] (n = 39) Kayahara [46] (n = 51) Chúng tôi (n = 47) 6 0% 0% 0% 8a 0% 2% (*) 6,4% 8b 0% 2,1% 9 - 0% 2,1% 12a - 0% 2,1% 12b 7,7% 0% 4,3% 12p 5,1% 0% 0% 13a 51,3% (*) 18% 8,5% 13b 22% 14,9% 14p 7,7% 18% (*) 10,6% 14d 30,8% 8,5% 16a2 12,8% (*) 0% 2,1% 16b1 0% 0% 17a 7,7% (*) 2% 2,1% 17b 2% 14,9% (*) dữ liệu gộp, (-) không có dữ liệu Mặc dù các nhóm hạch thường bị di căn giống nhau nhưng tỉ lệ di căn từng nhóm hạch trong nghiên cứu của chúng tôi tương đối khác khi so sánh với kết quả của các tác giả khác. Shirai (1997) cho thấy di căn hạch bạch huyết trong ung thư bóng Vater chủ yếu ở nhóm 13 (51,3%), nhóm 14 (38,5%), nhóm 12 (12,8%) và nhóm 17 (7,7%) [73]. Nghiên cứu của chúng tôi và Shirai có những điểm tương đồng về cỡ mẫu và phương pháp cắt khối tá tụy kèm nạo hạch triệt để nhưng khác nhau về nhóm hạch được nạo. Ngoài ra, mẫu nghiên cứu của chúng tôi chỉ có ung thư tuyến bóng Vater trong khi mẫu nghiên cứu của Shirai còn có các trường hợp 68 ung thư tuyến vẩy. Những điều này góp phần lí giải sự khác nhau về tỉ lệ di căn từng nhóm hạch giữa nghiên cứu của chúng tôi và của Shirai. Kayahara (2010) [46] nhận thấy di căn hạch trong 51 trường hợp ung thư bóng Vater chủ yếu ở nhóm 13 (40%), nhóm 14 (18%) và nhóm 17 (4%), các nhóm còn lại không thấy di căn hạch. Sự khác biệt giữa các nghiên cứu có thể do tiêu chuẩn chọn mẫu và phương pháp phẫu thuật có sự khác biệt. Kayahara chọn những trường hợp ung thư bóng Vater giai đoạn sớm và phẫu thuật nạo hạch triệt chỉ được thực hiện trong 18/51 trường hợp nghiên cứu. Trong nghiên cứu của chúng tôi, việc nạo hạch triệt để được thực hiện trong tất cả các trường hợp và tiêu chuẩn chọn mẫu không chỉ giới hạn đối với những trường hợp ở giai đoạn sớm; do đó, trong nghiên cứu của chúng tôi có cả những trường hợp di căn các nhóm 12, nhóm 9 và nhóm 16 (di căn xa). Mặc dù có sự khác biệt về tỉ lệ di căn từng nhóm hạch, kết quả của chúng tôi và của các tác giả khác đều cho thấy ung thư bóng Vater di căn hạch chủ yếu ở các nhóm sau đầu tụy (13a và 13b), nhóm hạch quanh động mạch mạc treo tràng trên (14p và 14d) và nhóm hạch mặt trước đầu tụy (nhóm 17a và 17b). Trong nghiên cứu của chúng tôi, có một trường hợp di căn hạch nhóm 9 và nhóm 16. Phân loại TNM theo AJCC 2012 và Hiệp hội phẫu thuật Gan – Mật – Tụy Nhật Bản cho rằng di căn hạch nhóm 9 và nhóm 16 được xem như di căn xa M1 [13, 58]. Trong trường hợp này, chúng tôi không ghi nhận có cắt lạnh các nhóm hạch này lúc mổ. Mặc dù không thể cắt lạnh tất cả các nhóm hạch trong lúc mổ, nhưng qua trường hợp này gợi ý cần thiết phải cắt lạnh hạch nhóm 9 và nhóm 16 trước khi quyết định cắt khối tá tụy. 69 Trong nghiên cứu này, chúng tôi khảo sát mối liên quan giữa yếu tố T và tỉ lệ di căn từng nhóm hạch (Bảng 3.23). Kết quả cho thấy không có trường hợp T1 nào di căn hạch. Trong 6 trường hợp T2 (xâm lấn tá tràng), di căn hạch được ghi nhận chỉ ở 2 nhóm 13 (26,3%) và nhóm 14 (10,6%). Trong 13 trường hợp T3 (xâm lấn tụy) di căn hạch xuất hiện không chỉ ở nhóm 13 (24%), nhóm 14 (28%) mà còn xuất hiện các nhóm khác: nhóm 8 (16%), nhóm 12 (12%), nhóm 17 (32%), nhóm 9 (4%) và nhóm 16 (7,7%). Như vậy, chúng tôi nhận thấy yếu tố T của khối u gia tăng thì mức độ di căn hạch cũng tăng theo. Ung thư bóng Vater giai đoạn sớm thường di căn hạch khu trú và khi xâm lấn tụy thì khuynh hướng di căn hạch trở nên giống như di căn hạch trong ung thư tụy (di căn hạch nhiều hơn và xa hơn các nhóm hạch chính); đây có thể là lí do ung thư bóng Vater xâm lấn vào đầu tụy có tiên lượng xấu hơn [60, 74]. Theo phân loại ung thư bóng Vater theo AJCC 2012, chỉ giai đoạn từ IIB trở lên mới có di căn hạch bạch huyết. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi không có giai đoạn III, chỉ có 18 trường hợp giai đoạn IIB và 1 trường hợp giai đoạn IV. Đối với giai đoạn IIB, di căn hạch chủ yếu ở nhóm 13 (55,5%) , nhóm 14 (44,5%), nhóm 17 (38,8%), các nhóm còn lại < 25%. 4.5.6.5. Hạch canh gác và khuynh hướng di căn hạch trong ung thư bóng Vater Hạch canh gác là nhóm hạch đầu tiên phải bị di căn khi ung thư bắt đầu có di căn bạch huyết. Về mặt lí thuyết, nếu hạch canh gác chưa bị di căn thì các hạch khác an toàn. Dựa trên khái niệm đó, hạch di căn độc nhất thường được xem như là hạch canh gác [51]. 70 Chúng tôi xét riêng trường hợp khối u chưa xâm lấn tụy. Khối u T1 không ghi nhận có di căn hạch, trong khi khối u T2 (xâm lấn tá tràng) có di căn hạch ở nhóm 13 và 14, trong đó có 4/6 trường hợp (66,6%) di căn nhóm 13, có 1/6 trường hợp (16,7%) di căn nhóm 14 và 1/6 trường hợp (16,7%) di căn cả nhóm 13 và 14. Ngoài ra, khi chúng tôi khảo sát 6 trường hợp chỉ di căn duy nhất một hạch (hạch di căn độc nhất) (Bảng 3.22), ghi nhận 3/6 trường hợp (49,9%) di căn nhóm 13, 1/6 trường hợp (16,7%) di căn nhóm 14, 1/6 trường hợp (16,7%) di căn nhóm 8 và 1/6 trường hợp (16,7%) di căn nhóm 17. Như vậy, kết quả của chúng tôi ủng hộ cho các nhận định trước đó cho rằng nhóm hạch số 13 (sau đầu tụy) là nhóm hạch bị di căn nhiều nhất, tuy nhiên kết quả của chúng tôi chưa đủ cơ sở để kết luận nhóm hạch số 13 là hạch canh gác quan trọng nhất trong ung thư bóng Vater [20, 44-46, 60, 74]. Bên cạnh đó, kết quả nghiên cứu của chúng tôi cũng ủng hộ giả thuyết của tác giả Nhật Bản cho rằng khuynh hướng di căn hạch của ung thư bóng Vater chủ yếu đổ về nhóm hạch 13 rồi sau đó di căn đến nhóm 14 trước khi lan sang các nhóm khác [46, 60, 73, 74]. 4.6. NHỮNG HẠN CHẾ CỦA NGHIÊN CỨU Do là nghiên cứu hồi cứu nên nghiên cứu này chúng tôi có những hạn chế nhất định: - Số lượng mẫu trong nghiên cứu còn nhỏ - Qui trình chẩn đoán, biểu mẫu tường trình phẫu thuật, giải phẫu bệnh chưa được thống nhất. 71 KẾT LUẬN Qua nghiên cứu 47 trường hợp ung thư bóng Vater được phẫu thuật cắt khối tá tụy kèm nạo hạch triệt để, từ tháng 3 năm 2012 đến tháng 4 năm 2015 tại khoa Ngoại Gan – Mật – Tụy bệnh viện Chợ Rẫy, chúng tôi có một số kết luận như sau: 1. Nhóm hạch bạch huyết di căn, đặc điểm giải phẫu bệnh và giai đoạn của ung thư bóng Vater: - Ung thư bóng Vater đa phần có kích thước > 2cm, dạng sùi chiếm ưu thế, mô học của toàn bộ các trường hợp là ung thư tuyến, hầu hết ung thư có độ biệt hoá trung bình – cao. - Đa phần ung thư bóng Vater ở mức T2 và T3, không ghi nhận khối u Tis hay T4. - Trong ung thư bóng Vater tỉ lệ và tỉ suất di căn hạch tương ứng là 40,4% và 0,11. Hạch bạch huyết bị di căn chủ yếu ở các nhóm 13, nhóm 14 và nhóm 17, không di căn nhóm 6, 12p và 16b1. T1 không di căn hạch, T2 chỉ di căn nhóm hạch số 13 và 14, T3 di căn chủ yếu nhóm 13, nhóm 17 và nhóm 14. - Đa phần ung thư bóng Vater ở giai đoạn I và II theo phân loại của AJCC 2012. 2. Các yếu tố liên quan đến di căn hạch bạch huyết trong ung thư bóng Vater: nồng độ CA 19 – 9 huyết thanh > 37 UI/mL, kích thước u, dạng u, độ xâm lấn của u và độ biệt hoá tế bào ung thư - Các yếu tố: CA 19 – 9 huyết thanh > 37 IU/mL, kích thước u, độ xâm lấn của u, độ biệt hoá tế bào ung thư đều không liên quan di căn hạch bạch huyết. - Dạng đại thể của u bóng Vater có liên quan đến tỉ lệ di căn hạch bạch huyết, tỉ suất di căn hạch cũng như số lượng hạch di căn. 72 + Ung thư bóng Vater dạng loét có nguy cơ di căn hạch gấp 9,8 lần ung thư dạng sùi. + Ung thư bóng Vater dạng hỗn hợp có nguy cơ di căn hạch gấp 6,1 lần ung thư dạng sùi. TÀI LIỆU THAM KHẢO TÀI LIỆU TIẾNG VIỆT 1. Nguyễn Tấn Cường và các cộng sự. (2004), "Ung thư nhú Vater : Kết quả điều trị phẫu thuật tại bệnh viện Chợ Rẫy", Y học thành phố Hồ Chí Minh. Tập 8(Phụ bản số 3), tr. 125 - 133. 2. Nguyễn Minh Hải và các cộng sự. (2004), "Phẫu thuật cắt khối tá tuỵ cho các bệnh lý đầu tuỵ và quanh nhú Vater tại bệnh viện Chợ Rẫy trong 6 năm (1997- 2003) : 101 trường hợp", Y học thành phố Hồ Chí Minh. Tập 8(Phụ bản số 3), tr. 113 - 118. 3. Trịnh Ngọc Hiệp và Phạm Hữu Thiện Chí (2013), "Kết quả sống thêm của phẫu thuật cắt khối tá tuỵ trong điều trị ung thư vùng quanh bóng Vater", Luận án chuyên khoa II. 4. Lê Lộc và Phạm Như Hiệp (2004), "Kết quả điều trị phẫu thuật ung thư bóng Vater", Y học thành phố Hồ Chí Minh. Tập 8(Phụ bản của số 3), tr. trang 51 - 64. 5. Đoàn Tiến Mỹ và Nguyễn Tấn Cường (2009), "Vai trò của phẫu thuật khoét u trong điều trị ung thư bóng Vater", Luận án chuyên khoa II. 6. Trần Văn Phơi, Nguyễn Hoàng Bắc và Nguyễn Đình Hối (2005), "Phẫu thuật Whipple trong điều trị các bệnh quanh bóng Vater", Y học thành phố Hồ Chí Minh. Tập 9(Phụ bản số 1), tr. 43 - 48. 7. Trần Đình Quốc và các cộng sự. (2005), "Kết quả điều trị phẫu thuật ung thư nhú Vater", Y học thành phố Hồ Chí Minh. Tập 9(Phụ bản của số 1), tr. trang 54 - 63. 8. Văn Tần và Lê Bá Hùng (2004), "Chỉ định và lợi ích phẫu thuật Whipple cải tiến điều trị bệnh lí vùng mật - tuỵ - tá tràng", Y học thành phố Hồ Chí Minh. Tập 8(Phụ bản số 3). 9. Võ Duy Thuần (2006), "Giá trị của CA 19 - 9 và CEA trong ung thư quanh bóng Vater", Luận văn thạc sĩ y học. 10. Phạm Chí Toàn, Lê Quang Quốc Anh và Võ Xuân Quang (2003), "Vai trò của nội soi mật tuỵ ngược dòng (ERCP) trong chẩn đoán và điều trị u nhú Vater", Y học thành phố Hồ Chí Minh. Tập 7(Phụ bản số 4). TÀI LIỆU TIẾNG ANH 11. Albert, SR. and Gothey, A. (2012), "Gastrointestinal tract cancer", Manual of Clinical Oncology. 12. Albores-Saavedra, J., et al. (2009), "Cancers of the ampulla of vater: demographics, morphology, and survival based on 5,625 cases from the SEER program", J Surg Oncol. 100(7), pp. 598 - 605. 13. American Joint Committee on Cancer (2012), "Ampulla of Vater", AJCC Cancer Staging Manual. 7th, pp. 252 -240. 14. Are, C., Dhir, M., and Ravipati, L. (2011), "History of pancreaticoduodenectomy: early misconceptions, initial milestones and the pioneers", HPB (Oxford). 13(6), pp. 377 - 384. 15. Balachandran, P., et al. (2006), "Long-term survival and recurrence patterns in ampullary cancer.", Pancreas. 32(4), pp. 390 - 395. 16. Breslin, TM., et al. (1998), "Neoadjuvant chemoradiation in patients with pancreatic adenocarcinoma", Frontiers in Bioscience, pp. 193 - 203. 17. Cannon, ME., et al. (1999), "EUS compared with CT, magnetic resonance imaging, and angiography and the influence of biliary stenting on staging accuracy of ampullary neoplasms", Gastrointest Endosc. 50(1), pp. 27 - 33. 18. Chen, S. C., Shyr, Y. M., and Wang, S. E. (2013), "Longterm survival after pancreaticoduodenectomy for periampullary adenocarcinomas", HPB (Oxford). 15(12), pp. 951–957. 19. Compton, C.C. (2012), "AJCC cancer staging atlas: A companion to the seventh editions of the AJCC cancer staging manual and handbook", pp. 282 - 294. 20. Cubilla, AL., Fortner, J. G., and Fitzgerald, PJ. (1978), "Lymph node involvement in carcinoma of the head of the pancreas area.", Cancer. 41(880 - 887). 21. Deki, H. and Sato, T. (1988), "An anatomic study of the peripancreatic lymphatics", Surgical and Radiologic Anatomy. 10(2), pp. 121 - 135. 22. Demetriades, H., et al. (2006), "Local excision as a treatment for tumors of ampulla of Vater", World J Surg Oncol. 4, p. 14. 23. Demeure, M. J., et al. (2012), "Cancer of the ampulla of Vater: analysis of the whole genome sequence exposes a potential therapeutic vulnerability", Genome Med. 4(7), p. 56. 24. DiMagno, E. P., et al. (1982), "Relationships between pancreaticobiliary ductal anatomy and pancreatic ductal and parenchymal histology", Cancer. 49(2), pp. 361 - 368. 25. Dorandeu, A., et al. (1997), "Carcinoma of the ampulla of Vater: prognostic factors after curative surgery: a series of 45 cases", Gut. 40(3), pp. 350 -355. 26. Falconi, M., et al. (2008), "Prognostic relevance of lymph node ratio and number of resected nodes after curative resection of ampulla of Vater carcinoma.", Ann Surg Oncol. 15(11), pp. 3178 - 3186. 27. Farnell, M. B., et al. (2005), "A prospective randomized trial comparing standard pancreatoduodenectomy with pancreatoduodenectomy with extended lymphadenectomy in resectable pancreatic head adenocarcinoma.", Surgery. 138(4), pp. 618 - 628. 28. Ferrone, C. R., et al. (2006), "Perioperative CA19-9 levels can predict stage and survival in patients with resectable pancreatic adenocarcinoma.", J Clin Oncol. 24(18), pp. 2897 - 902. 29. Fischer, H. P. and Zhou, H. (2004), "Pathogenesis of carcinoma of the papilla of Vater", J Hepatobiliary Pancreat Surg. 11(5), pp. 301 - 309. 30. Fortner, J. G. (1984), "Regional pancreatectomy for cancer of the pancreas, ampulla, and other related sites. Tumor staging and results", Ann. Surg. 199(4), pp. 418 - 425. 31. Gandolfi, L., et al. (2003), "The role of ultrasound in biliary and pancreatic diseases.", Eur J Ultrasound. 16(3), pp. 141 - 59. 32. GASTROLAB Endoscopy Image Library, "Papilla of Vater". 33. Gray, H. (1918), "Anatomy of the human body". 34. Grobmyer, S. R., et al. (2008), "Roux-en-Y reconstruction after pancreaticoduodenectomy", Arch Surg. 143(12), pp. 1184 - 1188. 35. Hatzaras, I., et al. (2010), "Predictors of survival in periampullary cancers following pancreaticoduodenectomy", Ann Surg Oncol. 17(4), pp. 991–997. 36. Henne-Bruns, D., et al. (1993), "Partial duodenopancreatectomy with radical lymphadenectomy in patients with pancreatic and periampullary carcinomas: initial results.", Hepatogastroenterology. 40(2), pp. 145 - 149. 37. Horiguchi, S. and Kamisawa, T. (2010), "Major duodenal papilla and its normal anatomy", Dig Surg. 27(2), pp. 90 - 93. 38. Howe, J. R., et al. (1998), "Factors predictive of survival in ampullary carcinoma", Ann Surg. 228(1), pp. 87 - 94. 39. Hurtuk, M. G., et al. (2009), "Does lymph node ratio impact survival in resected periampullary malignancies?", Am J Surg. 197(3), pp. 348-52. 40. Ishikawa, O, et al. (1988), "Practical usefulness of lymphatic and connective tissue clearance for the carcinoma of the pancreas head.", Ann. Surg. 208(2), pp. 215 - 220. 41. Japan Pancreas Society (2011), "Classification of pancreatic cancer". Third English Edition. 42. Jean, M. and Du, K. (2003), "Tumors of the ampulla of Vater", Current Gastroenterology Reports. Volume 5(Issue ). 43. Johns Hopkins Medicine, "Sphincter of Oddi dysfunction". 44. Kayahara, M., et al. (1992), "Lymphatic flow in carcinoma of the head of the pancreas", Cancer. 70(8), pp. 2061 - 2066. 45. Kayahara, M., et al. (1995), "Surgical strategy for carcinoma of the pancreas head area based on clinicopathologic analysis of nodal involvement and plexus invasion", Surgery. 117(6), pp. 616 - 623. 46. Kayahara, M. and Ohta, T. (2010), "Gross appearance of the ampullary tumor predicts lymph node metastasis and outcome", Dig Surg. 27(2), pp. 127 - 131. 47. Kim, Joo Hee, et al. (2002), "Differential diagnosis of periampullary carcinomas at MR imaging", RadioGraphics. 22(6), pp. 1335 -1352. 48. Kim, R. D., et al. (2005), "Predictors of failure after pancreaticoduodenectomy for ampullary carcinoma", J Am Coll Surg. 202(1), pp. 112 - 119. 49. Kimura, W., et al. (1994), "Different clinicopathologic findings in two histologic types of carcinoma of papilla of Vater", Jpn J Cancer Res. 85(2), pp. 161 - 166. 50. Klein, Fritz, et al. (2014), "Prognostic Factors for Long-Term Survival in Patients with Ampullary Carcinoma: The Results of a 15-Year Observation Period after Pancreaticoduodenectomy", HPB Surgery. Volume 2014. 51. Kosaka, T., et al. (1999), "Lymphatic routes of the stomach demonstrated by gastric carcinomas with solitary lymph node metastasis.", Surg Today. 29(8), pp. 695 - 700. 52. Kubo, H, et al. (1999), "Pre-operative staging of ampullary tumours by endoscopic ultrasound", British Journal of Radiology. 72(857), pp. 443 - 447. 53. Kurihara, C., et al. (2013), "Clinical value of serum CA19-9 as a prognostic factor for the ampulla of Vater carcinoma.", Hepatogastroenterology. 60(127), pp. 1588 - 91. 54. Manabe, T., et al. (1989), "Radical pancreatectomy for ductal cell carcinoma of the head of the pancreas", Cancer. 64(5), p. 1132 1157. 55. Martin, JA. and Moser, AJ. (2014), "Ampullary carcinoma: Epidemiology, clinical manifestations, diagnosis and staging", UpToDate. 56. Michalski, C. W., Weitz, J., and Buchler, M. W. (2007), "Surgery insight: surgical management of pancreatic cancer", Nat Clin Pract Oncol. 4(9), pp. 526 - 535. 57. Misra, SP and Dwivedi, M (1990), "Pancreaticobiliary ductal union", Gut. 31, pp. 1144 - 1149. 58. Miyazaki, M., et al. (2015), "Classification of biliary tract cancers established by the Japanese Society of Hepato-Biliary-Pancreatic Surgery: 3(rd) English edition", J Hepatobiliary Pancreat Sci. 22(3), pp. 181 -196. 59. Moore, Keith L and Dalley, Arthur F. (2010), "Doudenum", Clinically Oriented Anatom. 6th, pp. 239 - 241. 60. Mori, K., et al. (1992), "Clinicopathologic study of carcinoma of the papilla of Vater with careful evaluation of lymph node metastases", Digestive Surgery. 9(4), pp. 194-199. 61. Netter, Frank H. (1989), "Atlas of Human Anatomy", CIBA-GEIGY, p. 278. 62. Ohike, N., et al. (2011), "Tumor Budding as a Strong Prognostic Indicator in Invasive Ampullary Adenocarcinomas", Am J Surg Pathol. 34(10), pp. 1417 - 1424. 63. Okano, K., et al. (2014), "Factors influencing lymph node metastasis in patients with ampullary adenocarcinoma", Dig Surg. 31(6), pp. 459-67. 64. Pedrazzoli, S., et al. (1999), "A surgical and pathological based classification of resective treatment of pancreatic cancer. Summary of an international workshop on surgical procedures in pancreatic cancer.", Dig Surg. 16(4), pp. 337 - 345. 65. Pedrazzoli, S., et al. (1998), "Standard versus extended lymphadenectomy associated with pancreatoduodenectomy in the surgical treatment of adenocarcinoma of the head of the pancreas: a multicenter, prospective, randomized study. Lymphadenectomy Study Group", Ann. Surg. 228(4), pp. 508 - 517. 66. Qiao, Q. L., et al. (2007), "Carcinoma of the ampulla of Vater: factors influencing long-term survival of 127 patients with resection", World J Surg. 31(1), pp. 137 - 143. 67. Riall, TS. (2009), "What is the effect of age on pancreatic resection", Adv Surg. 43, pp. 233 - 49. 68. Roukounakis, Nick E., Kuhn, Joseph A., and McCarty, Todd M. (2000), "Association of an abnormal pancreaticobiliary junction with biliary tract cancers", Proc (Bayl Univ Med Cent). 13(1), pp. 11 - 13. 69. Ryan, DP., Mamon, H., and Castillo, CF. (2013), "Ampullary carcinoma: Treatment and prognosis", UpToDate. 70. Sakata, J., et al. (2011), "Assessment of the nodal status in ampullary carcinoma: the number of positive lymph nodes versus the lymph node ratio.", World J Surg. 35(9), pp. 2118-24. 71. Sakata, J., et al. (2006), "Number of positive lymph nodes independently affects long-term survival after resection in patients with ampullary carcinoma", EJSO. 33, pp. 346 - 351. 72. Sarmiento, JM., Galloway, JR., and Daneker, GW. (2010), "Liver, Biliary Tree, and Gallbladder", Anatomic Basis of Tumor Surgery, pp. 524 - 526. 73. Shirai, Y., et al. (1997), "Patterns of lymphatic spread of carcinoma of the ampulla of Vater", Br J Surg. 7(84), pp. 1012-1016. 74. Shirai, Y., et al. (1995), "Carcinoma of the ampulla of Vater: histopathologic analysis of tumor spread in Whipple pancreatoduodenectomy specimens", World J Surg. 19(1), pp. 102 - 107. 75. Shrikhande, SV and Barreto, SG (2010), "Extended pancreatic resections and lymphadenectomy: An appraisal of the current evidence", World J Gastrointest Surg. 2(2), pp. 39 - 46. 76. Sierzega, M., et al. (2009), "Lymph node involvement in ampullary cancer: the importance of the number, ratio, and location of metastatic nodes.", J Surg Oncol. 100(1), pp. 19 - 24. 77. Souba, Wiley W, et al. (2007), "ACS Surgery: principles & practice". 78. Terasawa, H., et al. (2006), "Impact of lymph node metastasis on survival in patients with pathological T1 carcinoma of the ampulla of Vater.", J Gastrointest Surg. 10(6), p. 823 828. 79. Winter, J. M., et al. (2010), "Clinicopathologic analysis of ampullary neoplasms in 450 patients: implications for surgical strategy and long-term prognosis.", J Gastrointest Surg. 14(2), pp. 379-87. 80. Yeo, C. J., et al. (1999), "Pancreaticoduodenectomy with or without extended retroperitoneal lymphadenectomy for periampullary adenocarcinoma: comparison of morbidity and mortality and short-term outcome", Ann. Surg. Vol. 229(No. 5), pp. 613 – 624. 81. Yeo, C. J., et al. (1998), "Periampullary adenocarcinoma analysis of 5-year survivors", Ann. Surg. 227(6), pp. 821 - 831. 82. Yoon, Y. S., et al. (2005), "Clinicopathologic analysis of early ampullary cancers with a focus on the feasibility of ampullectomy", Ann Surg. 242(1), pp. 92-100. 83. Zhou, J., et al. (2013), "Prognostic relevance of number and ratio of metastatic lymph nodes in resected carcinoma of the ampulla of Vater", Chin J Cancer Res. 25(6), pp. 735-742. BỆNH VIỆN CHỢ RẪY PHÒNG KẾ HOẠCH TỔNG HỢP XÁC NHẬN DANH SÁCH BỆNH NHÂN NẰM VIỆN Người yêu cầu xác nhận : Bs. Võ Nguyên Phong STT Số nhập viện Họ và tên Năm sinh Giới 1 12019921 Nguyễn Thị Xuân L. 1957 Nữ 2 12029771 Võ Văn S. 1953 Nam 3 12058768 Hồ Văn T. 1964 Nam 4 12077218 Hồ Văn N. 1968 Nam 5 12080754 Huỳnh Văn D. 1962 Nam 6 12085628 Võ Thị T. 1940 Nữ 7 12103518 Nguyễn Văn L. 1963 Nam 8 12105722 Dương Thị N. 1972 Nữ 9 12109173 Vũ Thị Kim C. 1959 Nữ 10 12114483 Nguyễn Thị T. 1950 Nữ 11 13002977 Lâm Văn M. 1952 Nam 12 13013338 Huỳnh Văn H. 1961 Nam 13 13020343 Nguyễn Thị P. 1966 Nữ 14 13036759 Nguyễn Thanh P. 1962 Nam 15 13045602 Lâm Thị B. 1943 Nữ 16 13052869 Phan Văn H. 1964 Nam 17 13057293 Thạch Thị H. 1965 Nữ 18 13059913 Nguyễn Thị T. 1944 Nữ 19 13064099 Phạm Hữu H. 1964 Nam 20 13064475 Cao Thị T. 1973 Nữ 21 13060123 Đặng Thị T. 1958 Nữ 22 13060618 Lê Văn K. 1950 Nam 23 13079968 Trương Thị O. 1957 Nữ 24 13086293 Trần Thị S. 1968 Nữ 25 13087224 Nguyễn Văn T. 1964 Nam 26 13088734 Trương Cao H. 1948 Nam 27 13095608 La Hồng H. 1955 Nam 28 13103572 Bùi Thị H. 1967 Nữ 29 14002700 Hồ Thị Phương Y. 1956 Nữ 30 14009514 Cao Viết H. 1961 Nam 31 14025897 Dương Thế L. 1965 Nam 32 14027009 Dương Thị T. 1945 Nữ 33 14028603 Nguyễn Thị B. 1958 Nữ 34 14053064 Nguyễn Hữu T. 1958 Nam 35 14054351 Phan Văn B. 1977 Nam 36 14058164 Nguyễn Thị G. 1979 Nữ 37 14080305 Bùi Thị L. 1959 Nữ 38 14089905 Trần Thị Bé H. 1969 Nữ 39 14091374 Nguyễn Thị H. 1947 Nữ 40 14093382 Lê Thị D. 1953 Nữ 41 14095446 Lê Thị T. 1973 Nữ 42 14112152 Lê Văn U. 1968 Nam 43 14104715 Đàm Thị C. 1951 Nữ 44 15004505 Trần N. 1946 Nam 45 15009920 Nguyễn Văn T. 1970 Nam 46 15021813 Lê Thị K. 1960 Nữ 47 15023665 Phan Thị T. 1955 Nữ Ngày 01 tháng 06 năm 2015 TRƯỞNG PHÒNG MẪU BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU I. Hành chánh : 1. Họ và tên :... Giới: Nam Nữ 2. Năm sinh :...Tuổi :.. 3. Địa chỉ :... 4. Số điện thoại :. 5. Nghề nghiệp :.. 6. Số nhập viện :.. 7. Ngày nhập viện :..Ngày xuất viện:. 8. Ngày mổ:. II. Lâm sàng : 1. Lí do nhập viện : 2. Bệnh sử : - Đau bụng:  Có  Không  không ghi nhận - Sốt:  Có  Không  không ghi nhận - Vàng da  Có  Không  không ghi nhận - Ngứa:  Có  Không  không ghi nhận - Ăn ngon miệng:  Có  Không  không ghi nhận 3. Tiền căn : - Bản thân : - Gia đình : 4. Thăm khám : Thể trạng  Mập  Trung bình  Gầy  không ghi nhận CN = CC = BMI = Hạch :  Có  Không  không ghi nhận Vị trí : Gan to:  Có  Không  không ghi nhận Túi mật to:  Có  Không  không ghi nhận Bệnh kèm theo: Tim mạch:  Có  Không  không ghi nhận Hô hấp:  Có  Không  không ghi nhận Tiểu đường:  Có  Không  không ghi nhận Ung thư tạng khác:  Có  Không  không ghi nhận Xơ gan, viêm gan:  Có  Không  không ghi nhận Bệnh khác:  Có  Không  không ghi nhận Đánh giá dinh dưỡng trước mổ: SGA : A  B  C  Hỗ trợ dinh dưỡng trước mổ : Đường: Đạm. Mỡ.. Vitamin:.. Thời gian hỗ trợ dinh dưỡng :. III. Cận lâm sàng : - CTM: HC :............... Hct:.................... HgB: .. BC:.......................TC:.................... PT : APTT : INR : - Sinh hóa: Bilirubin TP : TT :.. GT :. SGOT :.SGPT : B.U.N : Creatinine :. Na+ :..Cl- :..K+ : Protein :Albumin :..Prealbumin:...... Glucose :HBA1C :... - Marker ung thư học : CEA :CA 19-9 :. - Viêm gan : HBsAg : Anti-HCV : -Xquang phổi: -ECG: -Siêu âm tim -Siêu âm bụng : OMC dãn:  có  không kích thước.. Đường mật dãn:  có  không kích thước.. U:  có  không vị trí kích thước... Ống tụy dãn :  có  không kích thước Hạch  có  không vị trí kích thước... -CT Scan bụng chậu : OMC dãn:  có  không kích thước Đường mật dãn:  có  không kích thước U:  có  không vị trí.  không ghi nhận kích thước Ống tụy dãn :  có  không kích thước Hạch  có  không vị trí. kích thước -MRI: OMC dãn:  có  không kích thước Đường mật dãn:  có  không kích thước U:  có  không vị trí.  không ghi nhận kích thước... Ống tụy dãn :  có  không kích thước Hạch  có  không vị trí. kích thước -ERCP: OMC dãn:  có  không kích thước.. Đường mật dãn:  có  không kích thước Ống tụy dãn :  có  không kích thước Thấy u:  có  không vị trí  không ghi nhận kích thước... Sinh thiết:  có  không Đặt stent:  có  không Kết quả sinh thiết: ... .. -Nội soi tá tràng: U:  có  không vị trí kích thước... Sinh thiết:  có  không Kết quả sinh thiết: ... .. - EUS : U:  có  không vị trí kích thước... Mức độ xâm lấn của u :.. Sinh thiết:  có  không Hạch :  có  không vị trí. kích thước Kết quả sinh thiết: ... .. - PTC : - PTBD :. IV. Chẩn đoán trước mổ : V. Phẫu thuật : Ngày mổ : Phẫu thuật viên:.. Chẩn đoán sau mổ : Phương pháp mổ :.. Thời gian mổ : Lượng máu mất : Tai biến :. Ghi chú :.. - Mô tả dựa trên tường trình phẫu thuật : Vị trí u : Kích thước tối đa của u... Hình dạng :.. Màu sắc:.. Mật độ: Xâm lấn :  có  không  không ghi nhận Tá tràng  có  không  không ghi nhận Tĩnh mạch cửa  có  không  không ghi nhận Mạch máu mạc treo tràng trên  có  không  không ghi nhận Đại tràng ngang  có  không  không ghi nhận Mạc treo đại tràng ngang  có  không  không ghi nhận Di căn hạch :  có (1)  không (2)  không ghi nhận (3) Nhóm 6  Nhóm 13a  Nhóm 8a  Nhóm 13b  Nhóm 8p  Nhóm 14p  Nhóm 9  Nhóm 14d  Nhóm 11p  Nhóm 16a  Nhóm 11d  Nhóm 16b  Nhóm 12a  Nhóm 17a  Nhóm 12p  Nhóm 17b  Nhóm 12b  Nhóm 18  Di căn xa :  có  không  không ghi nhận Vị trí : - Sinh thiết lạnh :  có  không  không ghi nhận Khối u  Carcinoma  Lành tính  không ghi nhận Bờ phẫu thuật  Carcinoma  Lành tính  không ghi nhận Vị trí :. Hạch  Carcinoma  Lành tính  không ghi nhận Vị trí :. Khác  Carcinoma  Lành tính  không ghi nhận - Giải phẫu bệnh lý : Môi trường ngâm mẫu : Thời gian xử lý mẫu : Phương pháp xử lý mẫu :. .. Đại thể : Mẫu bệnh phẩm : Vị trí : Kích thước lớn nhất của u.. Bờ cắt : Mạch máu đi kèm : Giải phẫu bệnh đại thể : Vi thể : Loại mô học của u: Mức độ biệt hóa :  Tốt  Trung bình  Kém Mức độ xâm lấn tối đa : Xâm lấn thần kinh :  Có  Không  không ghi nhận Ghi chú :. Xâm lấn mạch máu :  Có  Không  không ghi nhận Ghi chú :. Bờ phẫu thuật :  Dương tính  Âm tính  không ghi nhận Mép tụy  Dương tính  Âm tính Mép ống mật chủ  Dương tính  Âm tính Mép sau phúc mạc  Dương tính  Âm tính Dạ dày  Dương tính  Âm tính Ruột non  Dương tính  Âm tính Di căn hạch  có  không Tổng số hạch : Số hạch di căn: Vị trí di căn :.. Chi tiết : (chỉ nhóm hạch được ghi nhận mới được đánh dấu)  Nhóm 6  có  không Kích thước: Màu sắc : Mật độ :.  Nhóm 8a  có  không Kích thước: Màu sắc : Mật độ :.  Nhóm 8p  có  không Kích thước: Màu sắc : Mật độ :.  Nhóm 9  có  không Kích thước:.. Màu sắc : Mật độ :.  Nhóm 12a  có  không Kích thước: Màu sắc : Mật độ :.  Nhóm 12p  có  không Kích thước: Màu sắc : Mật độ :.  Nhóm 12b  có  không Kích thước: Màu sắc : Mật độ :.  Nhóm 13a  có  không Kích thước: Màu sắc : Mật độ :.  Nhóm 13b  có  không Kích thước: Màu sắc :... Mật độ :.  Nhóm 14p  có  không Kích thước: Màu sắc : Mật độ :.  Nhóm 14d  có  không Kích thước: Màu sắc : Mật độ :.  Nhóm 16a2  có  không Kích thước: Màu sắc : Mật độ :.  Nhóm 16b1  có  không Kích thước: Màu sắc : Mật độ :.  Nhóm 17a  có  không Kích thước :.. Màu sắc :.. Mật độ :  Nhóm 17b  có  không Kích thước: Màu sắc : Mật độ :.  Nhóm 18  có  không Kích thước: Màu sắc : Mật độ :.. Di căn xa :  có  không  không ghi nhận Vị trí : Hóa mô miễn dịch :  có  không CK7  có  không CK20  có  không MUC2  có  không Đánh giá TNM theo AJCC 2012 T : N : M :

Các file đính kèm theo tài liệu này:

  • pdf635794043049492187_lv_phong_8368.pdf
Luận văn liên quan